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1、 第八篇 验证的基因在艾滋病病例对照研究和应用到CX3CR1多态性 Hendel,Houria;温克勒,谢丽尔;一个,平;Roemer-Binns、伊丽莎白,尼尔森,乔治,Haumont,菲利普·;O ' brien,史蒂夫;Khalilli,卡;Zagury,丹尼尔,Rappaport,周杰伦;Zagury让。弗朗索瓦 文摘 摘要:新多态性一直在CX3CRI最近证实,一个corecep tor对于一些HIV - 1菌株,其中之一是与强劲的加速HIV疾病恶化。这种效果都被观察到的病例对照研究,63年volving nonprogressors(NP)从无

2、症状的长期(ALT)队列和Kaplan-Meier分析426年的法国seroconverters(SEROCO队列)。 这些结果提示我们分析这些多态性在244年nonprogressors(NPs)和80年(RPs)快速progressors从最大的病例对照群组目前所知,GRIV队列。令人惊讶的是,基因频率是发现相同的两组在所有基因模型(p >前年)。这种差异源于与先前的工作只从GRIV之间的区别和ALT NPs NPs。我们hypoth esized这可能是由于数量有限的NPs在ALT(n = 63),在这方面我们重新分析数据在GRIV以前收集为超过100个不同的遗传多态性:我们有效地发现

3、基因频率的一些保利范畴可能差距高达10%(绝对的百分比)当计算他们在最初的50 NP受试者中,在第一个100年,韩国国民年金公团或在所有测试(240名受试者的)。这个观察强调需要谨慎病例对照研究,包括小个体的数量:p值应该低或其他控制组织应该使用。 然而,该协会的CX3CR1多态性与进展似乎很重要的Kaplan-Meier分析SEROCO队列(426 individu als),与GRIV差异观察可以解释为一个延迟效应对疾病的多态性。进一步研究其他seroconverter群组是需要证实此报道相关疾病进展。 (C)2001 Lippincott Williams &威尔金斯公司。

4、 第九篇 我们的自我相关的不依从抗逆转录病毒治疗HIV感染病人的:瑞士艾滋病病毒研究研究 玻璃,特蕾西·r . MSc *;德Geest萨博士论文,韦伯,MD‡Rainer;Vernazza,皮埃特罗l . MD§;Rickenbach,马丁MD∥;Furrer,Hansjakob MD¶;传染病,以挪士MD * *;Cavassini马提亚•MD得来;Hirschel,伯纳德MD‡‡;Battegay曼努埃尔MD§§;巴彻,Heiner c . MD英里*‡‡;瑞士艾滋病病毒研究研究 文摘 背景:依从性是最重要的一个问题对感染hiv病人的临床管理接受抗

5、逆转录病毒治疗(ART)。 方法:2-item依从问卷引进瑞士艾滋病病毒在2003年7月队列研究。所有3607合格病人以艺术为≥6个月,他们目前的方案≥1个月。三个定义的不依从被认为:丢失≥1剂量,失踪≥2剂,以< 95%的剂量在过去4周。 结果:超过30%的患者报告失踪≥1剂量,其中14.9%的人因此或错过≥2剂,7.1%的人选择了< 95%的剂量在前4周。药物的速度在假期5.8%。不管是否使用保守的定义或多或少的不依从,年轻,一个人的生活,数量的之前的方案,而且增加了蛋白酶抑制剂方案相关的主要因素是独立的不依从。有显著关联最佳病毒抑制和不依从以及一个显著的线性趋势在最佳病毒抑制错过了剂

6、量。 结论:年轻、缺乏社会支持、和复杂性的治疗都是重要的因素,是与艺术相关的不依从。投资行为的维度艾滋病毒是至关重要的,在接受抗逆转录病毒治疗依从性提高。 第十篇 反应性氧中间体显然是广泛使用的使者在活化nf -κB的转录因子和hiv - 1。 R Schreck,P Rieber页,和一个Baeuerle 公司Molekulare毛皮生物,Ludwig-Maximilians-Universitat慕尼黑,德意志联邦共和国。 文摘 过氧化氢和氧自由基是代理商们普遍期间产生的炎症过程。在这项研究中,我们发现micromolar浓度的过氧化氢可以

7、诱导表达和复制的hiv - 1在人类T细胞的线。效果是经由nf -κB转录因子是有效地和迅速激活一个H2O2处理细胞胞质未激活的形式。N-acetyl-L-cysteine(NAC),其中具有抗氧化抵消了反应的氧中间体(ROI)在活细胞,阻止了由过氧化氢的激活nf -κB。南汽和其他硫醇化合物也受阻的激活cycloheximide nf -κB的双链RNA,钙ionophore,诱导,积极phorbol酯、白细胞介素- 1,植物和凝集素。这表明,多样化的代理商认为可以激活nf -κB细胞内的路径可能截然不同的行为都通过一个共同的合成机理有关ROI。ROI似乎充当信使调停直接或间接地释放了抑制子单元我kappa B从nf -κB。

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