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高血压监测三项.doc

1、血浆肾素活性测定 血浆肾素活性测定是指对血浆肾素活性的测定。肾素-血管紧张素系统主要包括:肾素、血管紧张素原、血管紧张素、醛固酮。肾素主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。血管紧张素原主要来源于肝脏。循环中的血管紧张素原在肾素作用下,生成血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,同时还作用于肾上腺皮质球状带刺激醛固酮的合成,血管紧张素Ⅱ经氨基肽酶作用生成血管紧张素Ⅲ。检测人体血浆中肾素含量以肾素活性方式表达。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。血浆中血管紧张素Ⅱ的含量可用

2、放射免疫法直接测定。立位及运动均可刺激肾脏交感神经系统,促使肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮分泌增加;排钠利尿剂使血容量降低,也可促进肾素,AngⅡ及醛固酮分泌增加。 编辑本段方法   ①基础状态:受试者进普通饮食,采血前卧床过夜或卧位1.5~2h后再采血,以EDTA-Na2抗凝。   ②激发状态(速尿+立位):在基础状态下采血后,给受试者注射呋塞米(速尿),按0.7mg/kg体重比例,最大剂量不超过50mg,保持立位,活动2h(暂禁食、禁水),2h后采血,抗凝剂同前。 编辑本段测定   1.肾素测定   ⑴周围循环肾素活性的测定 肾素-血管紧张素体系的加压作用已得到公认但体内肾

3、素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系这种不平行现象主要与机体对肾素分泌的调节功能有关因为周围循环肾素活性存在较大的"假阳性"和"假阴性"率使确诊困难但近年来认为:若周围循环肾素值<5nGAI/(ml·hr)时可基本上除外肾血管性高血压;若大于此值则提示有肾血管性高血压的可能应进一步作分侧肾静脉肾素的活性或作血管紧张素阻滞剂试验   ⑵分侧肾静脉肾素测定:测定两侧肾静脉肾素活性的比值(患侧肾素/对侧肾素RVRR)似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值目前一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时外科疗效良好Kaufman报道有效率达93%;周围血肾

4、素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时术后血压亦多恢复正常或明显下降;若两侧肾素活性的比值小于1.4手术效果不佳假阳性率约为7%   Vaughan(1985)也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时90%的肾血管性高血压可获手术良好效果但阴性比值并不能排除手术后满意反应其假阴性率约为15%(62/412)另一方面阳性RVRR也不能排除双侧性病变纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化故高血压仍不能得到有效控制为此Vaughan指出诊断肾血管性高血压的指标应符合几点:①应用肾素钠指数即用巯甲丙脯酸(Captopril)刺激示有肾素的高分泌;②证实对

5、侧无肾素分泌V2-A2=0(分别代表肾静脉和肾动脉肾素值);③在单侧高肾素型肾血管性高血压V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔静脉肾素值)而原发性高血压则不同不论其周围肾素是否正常或升高两侧V-IVC/IVC 均等于0.25 编辑本段影响因素   ①生理因素   体位:卧位时肾素活性是立位时的50%。   坐位时肾素活性是立位时的75%。   生物钟节律:同一状态下,清晨2~8时肾素分泌最高,下午12~18时分泌量达低限。   女性排卵期,肾素活性最低,黄体期最高。   妊娠过程中,血浆肾素浓度升高,分娩后降至正常。   肾素活性随年龄增长而降低。   

6、②药物因素   避孕药可使肾素活性增高,停药后可回到原有水平,因此试验前宜停用避孕药12周。 抗高血压药:利尿剂、ACEI、钙拮抗剂、α受体阻滞剂可使肾素活性升高;而β受体阻滞剂、可乐宁使肾素活性降低,因此测定前宜停用各类抗高血压药2周以上 血管紧张素 形成过程   因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等,可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素(一种酸   血管紧张素 性蛋白酶),进入血液后,使血中由肝生成的血管紧张素原(属α球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ(10肽),它随血液流经肺循环时,受肺所含的转化酶作用,被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ,部分血管紧张素Ⅱ受血浆

7、和组织液中血管紧张素酶A的作用,被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。 分类   血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅲ。      血管紧张素工作原理 编辑本段主要作用   1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;   2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,引起血量增多;   3、通过细胞Na-Ca通道,使Ca离子浓度增加,引起血管收缩,从而血压升高(部分治疗高血压药物通过拮抗该作用起效);血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,只有血管紧张素Ⅱ的1/5,但促

8、进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。   正常情况下,由于肾素分泌很少,血中血管紧张素也少,对血压调节不起明显作用。但当大失血时,由于动脉血压显著下降使肾血流量减少,血管紧张素生成增多,对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者,因肾血流量减少,血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。   血管紧张素实验数据 正常范围:8:00am~10:00am测定,138~635nmol/L;4:00pm~6:00pm测定,83~359nmol/L.   检查介绍:皮质醇由肾上腺皮质产生和分泌,属甾体糖皮质激素类,其分泌受垂体前叶促肾上腺皮质激素的控制。   临床意义:增高:见于肾上腺皮质增生和肿瘤、单纯性肥胖,以及摄入苯丙胺。促肾上腺皮质激素、乙醇、口服避孕药等。   减低:见于肾上腺皮质结核及萎缩、垂体功能减退、甲状腺功能减退和一些慢性消耗性疾病,以及摄入地塞米松、左旋多巴和金属锂等药物

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