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　　 主护外
第一章　水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理
 第一节　正常体液平衡
　　一、水的平衡
　（一）体液的含量与分布
　　人体体液及其组成成分比较恒定，只在较小范围内波动。人体内体液总量与性别、年龄及胖瘦有关，正常成年男性液体总量占体重的60%，女性为55%，婴幼儿为70%～80%，随着年龄的增长和脂肪量增多，体液量将减少。体液中细胞内液男性占体重的40%，女性占35%，细胞外液占20%；细胞外液中组织间液为15%，血浆为5%。可以将细胞内液所在的空间称为第一间隙，细胞外液所在的空间称为第二间隙，这部分细胞外液不断地进行交换，对平衡体液起重要作用，故称为功能性细胞外液。另外，还有第三间隙，是指胸腔、腹腔、脑室和脊髓腔、关节和滑囊等腔隙，这些腔隙内存在少量液体，属细胞外液，虽各有其功能，但在体液平衡及调节中作用不大，属于非功能性细胞外液。然而，这些腔隙内液体可因某些疾病大量增加，如急性化脓性腹膜炎、胸膜炎，直接影响细胞外液总量，引起体液的丢失。正常情况下，体液比例相对恒定，各部分之间又不断地进行交换，保持动态平衡，维持内环境的稳定，保证人体正常的生理功能。

　　（二）24小时液体出入量的平衡
　　正常成人24小时液体出入量为2000～2500ml。

　当出现异常时，如入量不足或丢失过多超出调节范围将出现脱水；相反，入量过多或排出过少将发生水潴留，甚至水中毒。了解这些变化，有助于预防体液失衡的发生。
　　1.无形失水 人体在正常生理条件下，皮肤和呼吸蒸发的水分，每日约850ml，因为是不显的，又称为不显性失水。即使在高度缺水时，这部分水的丢失也是不可避免的，是人只要在进行正常生理活动就必然丢失的水分。因此，在估计病人液体出量时。要计入无形失水。在异常情况下，失水量可能更多，如体温增高可增加水分蒸发，体温每增高1℃，每日每公斤体重将增加失水3～5ml；明显出汗失水更多，汗液湿透一身衬衣裤约失水1000ml；气管切开病人呼吸失水量是正常时的2～3倍；大面积烧伤和肉芽创面的病人水分丢失更为惊人。
　　2.尿液 正常人每日尿量约1000～1500ml，尿比重为1.012。肾脏每日排泄体内固体代谢物约30～40g，每溶解1g溶质需15ml水分，故每日尿量至少需500～600ml，才能将体内固体代谢产物排出体外。此时的尿比重高达1.035，肾脏的负担很重，可见维持尿量的重要性。
　　3.粪便 消化道每日分泌消化液8000ml以上，但仅有约15Oml的水分从粪便中排出，其余经消化道被重新吸收。但在病理情况下，如频繁的呕吐、严重腹泻、肠瘘等水分丢失过多，可导致脱水。在肠梗阻或腹膜炎时大量液体停留在肠道内或腹腔内，被隔离于循环之外，也会造成严重的水、电解质紊乱。
　　4.内生水 机体在新陈代谢过程中，物质氧化到最终生成CO2和水约300ml。因数量不多，对整体影响不大。但在急性肾衰竭时，需严格限制入水量，必须将内生水计入出入量。
　　（三）体液平衡的调节
　　体液的稳定是通过神经内分泌系统和肾脏进行调节，当体液失调时首先通过下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统恢复和维持体液的渗透压。血容量的恢复和维持是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统完成。这两个系统共同作用于肾，调节水和钠的代谢，维持平衡。如当人体缺水时，细胞外液渗透压增高，可刺激下丘脑-神经垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，人主动饮水。同时，抗利尿激素分泌增加，作用于肾脏远曲小管和集合管上皮细胞，对水的再吸收作用加强，尿量减少，于是水分得到保留，使已增高的细胞外液渗透压回降，反之亦然。
　　二、电解质的平衡
　　1.钠的平衡 钠是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液的渗透压和容量。钠增多时，可引起水肿，减少时可造成体液渗透压下降、脱水或血容量不足。正常值为135～145mmol／L，平均为142mmol／L。人体钠盐自食物中获得，正常成人每日需氯化钠5～9g，由尿、粪和汗中排出，其中肾脏是排出和调节的主要部位。钠盐摄入过多时肾脏排出增加，摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠，禁食的病人需每日输注等渗盐水500～1000ml。
　　2.钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子，正常值为3.5～5.5mmol／L。钾有极其重要的生理功能，钾能维持细胞膜的应激性，维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量，维持心肌的正常功能。钾来源于食物，主要由肾脏排泄，肾对钾的调节能力很低，在禁食和低血钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上，应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐2～3g／d，相当于10%氯化钾20～30ml。
　　3.氯和碳酸氢根 氯和碳酸氢根是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。碳酸氢根与氯的含量有互补作用，当碳酸氢根增多时氯含量减少，反之，碳酸氢根减少时氯的含量增加，以维持细胞外液阴离子的平衡。当病人频繁呕吐丢失大量胃液时，氯离子同时大量丢失，碳酸氢根代偿性增加，引起低氯性碱中毒。又如病人输入大量氯化钠，由于氯离子增多碳酸氢根减少，而出现高氯性酸中毒。
　　4.钙的平衡 体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中，细胞外液中含钙很少，只占总钙量的O.1%，血清钙正常值为2.25～2.75mmol／L，相当恒定，体内钙45%为离子化钙，对维持神经和肌肉稳定起重要作用，其余半数以上为蛋白结合钙和与有机酸结合为磷酸盐、碳酸盐和枸橼酸盐。离子化钙与非离子化钙的比率受血pH影响，pH下降离子化钙增加，pH升高离子化钙下降。血清钙受甲状旁腺功能和维生素D影响。临床以低钙多见。
　　5.磷的平衡 体内的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值为O.96～1.62mmol／L，磷对人体代谢有重要作用，磷参与核酸、磷脂、细胞膜、凝血因子的组成和高能磷酸键的合成及蛋白质的磷酸化过程，同时维持体内的钙、磷代谢及酸碱平衡等。
　　6.镁的平衡 镁是细胞内的主要阳离子，体内镁约50%存于骨骼中，其余绝大部分存在于细胞内，只有1%在细胞外液中，血清镁的正常值为O.70～1.10mmol／L。镁具有多种生理功能，有维持肌肉收缩和神经活动，激活体内多种酶，促进能量储存、转运和利用等作用。
　　三、酸碱平衡
　　正常血液酸碱度（pH）维持在7.35～7.45之间，这是机体进行新陈代谢最适宜的环境。机体通过血液缓冲系统、肺和肾三个途径来维持体液的酸碱平衡。
　　1.血液缓冲系统 作用快，能应付急需，但最终还需要肺和肾将酸排出体外，血液缓冲系统中有很多缓冲对，其中最主要的是HCO 3－／H2CO3。当体内酸增多时，由碳酸氢根与氢离子结合，使酸得以中和，H＋＋HCO3－→H2CO3→C02↑十H2O。当体内碱增多时，碳酸中的氢离子与碱作用得以中和，OH－＋H2CO3→HCO3－＋H2O。缓冲对中HCO3－／H2CO3的比值正常为20／1。
　　2.肺 是排出体内挥发性酸（碳酸）的主要器官，当血中PC0 2升高（H2CO3增多）时，呼吸中枢兴奋。呼吸加深、加快，加速C02排出，以降低血中碳酸浓度。反之，当血PC02降低时，呼吸变慢、变浅，以减少C02排出。
　　3.肾 是调节酸碱平衡的重要器官，一切非挥发性酸和过剩的碳酸氢盐都须从肾脏排泄。但肾脏调节速度是缓慢的，排出氢离子（H ＋），收回钠离子和碳酸氢根离子。尿pH正常为6。
　　以上三种主要机制相互配合，对酸碱平衡发挥着调节和代偿作用，其中以肾为主。
　　第二节　水和钠代谢紊乱的护理
　　一、高渗性脱水
　　（一）病因
　　1.水分摄入不足：长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体，高温下劳动饮水不足等。
　　2.水分排出过多：呼吸深快、高热、大量应用渗透性利尿剂。
　　（二）病理生理
　　病人体液丧失以水分为主，钠盐损失较少，导致细胞外液渗透压增高。由于细胞内液渗透压相对较低，细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水，体液渗透压升高，通过渗透压感受器的反射使抗利尿激素（ADH）分泌增加，使肾小管重吸收水分增加，导致尿少、尿比重增高。
　　（三）临床表现
　　轻度脱水主要以口渴为特点，可伴有少尿，水分丧失量约为体重的2%～3%。中度脱水口渴更加明显，黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷，尿更少，尿比重高，水分丧失量约为体重的4%～6%。重度脱水出现高热，出现神经精神症状，如烦躁不安、躁动、幻觉、昏迷、惊厥等。
　　不同程度高渗性脱水的临床表现
高渗性脱水
水分丧失量占体重
临 床 特 征
轻度
2%～3%
以口渴为特点，可伴有少尿
中度
4%～6%

口渴更加明显，黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷，尿更少，尿比重高
重度
>6%
出现高热及神经精神症状
　　（四）辅助检查
　　实验室检查，血清钠高于145mmol／L有诊断意义。血红蛋白量、血细胞比容可升高；尿比重高。
　　（五）治疗原则
　　尽早去除病因，能饮水的病人尽量饮水，不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖液。脱水症状基本纠正，血清钠降低后补充适量的等渗盐水。
　　二、低渗性脱水
　　（一）病因
　　频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。同时饮入大量水或静脉输入葡萄糖溶液未补充电解质者。导致细胞外液稀释，血清钠降低称为低渗性脱水
　　（二）病理生理
　　低渗性脱水是失钠多于失水，脱水早期，由于细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故尿量并不减少，甚至反而增多，这样更增加了细胞外液的丢失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，导致尿量减少。
　　（三）临床表现
　　早期轻度脱水，血清钠在135mmol／L以下时，乏力、头晕、手足麻木、无口渴，大约失盐0.5g／kg。中度脱水，血清钠在130mmol／L以下，失盐0.5～O.75g／kg，出现周围循环衰竭，特点是脉搏细弱，站立性昏倒，血压下降，恶心、呕吐，尿少、尿比重低。重度脱水，血清钠在120mmol／L以下，除上述表现加重外，出现神经精神症状，如抽搐、昏迷、休克等。
　　表1-2-2 不同程度低渗性脱水的临床表现
低渗性脱水
血清钠
失盐
临 床 特 征
轻度
<135mmol／L
0.5g／kg
乏力、头晕、手足麻木、无口渴
中度
<130mmol／L
0.5～O.75g／kg
出现周围循环衰竭
重度
<120mmol／L

除上述表现加重外，出现神经精神症状
　　（四）辅助检查
　　血清钠低于135mmol／L。尿比重低于1.010。尿钠、氯明显减少。
　　（五）治疗原则
　　积极治疗原发疾病。轻者静脉补充等渗盐水即可纠正，重度缺钠者先静脉输注含盐溶液，后输胶体溶液，再给高渗盐水（3%～5%氯化钠溶液）200～300ml，以进一步恢复细胞外液量和渗透压。大量输入氯化钠时，要防止Cl －输入过多，要选用平衡液。
　　三、等渗性脱水
　　（一）病因
　　急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等外科疾病最为常见。
　　（二）病理生理
　　等渗性脱水时，水和钠成比例丧失，细胞外液渗透压无明显变化。如不及时补充适当的液体，由于无形水不可避免地丧失，会转化为高渗性脱水。若大量补充无盐溶液，又可能转化为低渗性脱水。
　　（三）临床表现
　　既有脱水症状，又有缺钠症状。表现有口渴、尿少、头昏、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。血清钠大致在正常范围
　　（四）辅助检查
　　实验室检查，血清钠维持在正常范围内，血液浓缩，尿比重高。
　　（五）治疗原则
　　消除原发疾病，用等渗盐水和平衡液补充血容量，还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。盐水与葡萄交替输入。
　　四、水中毒
　　临床少见。水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内，引起血浆渗透压下降或循环血量增多，又称稀释性低钠血症。
　　（一）病因
　　1.水排出障碍 肾脏是水分排出的主要器官，当肾不能有效排出水分时，使多余的水潴留体内，见于肾衰竭。
　　2.水入量过多 摄入或输注过多水，而忽略电解质的补充。
　　3.血管升压素分泌过多（抗利尿激素分泌过多） 原因较多，常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。
　　（二）病理生理
　　大量水潴留体内，细胞外液骤增，血清钠浓度被稀释而降低，渗透压下降，因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高，细胞外液向细胞内转移，细胞水肿，出现水中毒。
　　同时，细胞外液增加抑制醛固酮分泌，使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少，尿钠增加，使血钠下降，细胞外液渗透压进一步下降。
　　（三）临床表现
　　水过多，首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。当水进入细胞内，引起细胞水肿、低渗，导致细胞代谢障碍。
　　1.急性水中毒 发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。如发生脑疝，则出现相应的表现。
　　2.慢性水中毒 往往被原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。
　　（四）辅助检查
　　实验室检查可发现血液稀释，血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降，平均红细胞体积增大等。
　　（五）治疗原则
　　1.治疗原发病 如治疗肾衰竭、心功能不全等。对肾衰竭病人进行透析治疗。
　　2.限制水的入量 一般水的入量控制在70O～1000ml／d。程度轻者经限制水入量，逐渐排出体内水分，即可得到缓解。
　　3.脱水利尿 较重者，除限水之外，须应用脱水利尿剂，常用20%甘露醇和速尿，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。
　　4.静脉输注高渗盐水 高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿，可用3%～5%氯化钠溶液。
　第三节　钾代谢异常的护理
　　一、低钾血症
　　1.病因病理
　　（1）入量不足：疾病或手术长期不能进食的病人。
　　（2）排出过多：严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压。长期应用利尿剂等。
　　（3）体内转移：大量注射葡萄糖，尤其是与胰岛素合用时。可使血清钾降低。
　　（4）碱中毒：细胞内氢离子移出，细胞外钾离子移入，使细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排出增多，导致低钾血症。
　　2.临床表现
　　（1）骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。
　　（2）消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。
　　（3）循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。
　　（4）中枢神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。
　　（5）泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。
　　3.辅助检查
　　（1）实验室检查：血清钾低于3.5mmol／L，如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋白和管形。
　　（2）心电图检查：主要改变是T波宽而低或平，Q-T间期延长，出现U波，重者T波倒置，ST段下移。
　　4.治疗原则 控制病因，补充钾盐。
　　5.护理措施 补充钾盐以口服为安全，10%氯化钾、枸橼酸钾或醋酸钾溶液口服，不能口服者应从静脉补钾。
　　静脉补钾应注意以下事项：
　　（1）尿量：尿量要在30ml／h以上。
　　（2）浓度：氯化钾浓度一般不超过0.3%。即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。浓度过高对静脉刺激大，引起疼痛。浓度过高还可抑制心肌，导致心脏骤停。特别注意绝对禁止直接静脉推注。
　　（3）速度：不可过快，成人静脉滴入不超过60滴／分。
　　（4）总量：每天补钾要准确计算，对一般禁食病人无其他额外损失时，1O%氯化钾30ml为宜。严重缺钾者，不宜超过6～8g／d。
　　以上四项其中尿量是最重要的。
　　二、高钾血症
　　1.病因病理
　　（1）入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。
　　（2）排出减少：如急性肾衰竭导致高血钾。
　　（3）体内转移：严重组织损伤，输入大量库存血或溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高。
　　（4）酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高，引起高钾血症。
　　2.临床表现 多为原发病的临床表现所掩盖。
　　（1）肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神经-肌肉复极过程。
　　（2）神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。
　　（3）抑制心肌：心肌收缩力降低，心搏徐缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。
　　3.辅助检查
　　（1）实验室检查：血清钾＞5.5mmol／L。
　　（2）心电图检查：T波高而尖，PR间期延长，P波下降或消失。QRS波加宽，ST段升高。
　　4.治疗原则 控制病因，降低体内钾含量。
　　5.护理措施
　　（1）禁钾：停止使用一切含钾药物，如青霉素钾盐，包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。
　　（2）抗钾：可应用1O葡萄糖酸钙20～30ml（或5%氯化钙）加等量5%葡萄糖溶，液缓慢滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。
　　（3）转钾：碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注，使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞内。
　　（4）排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化道排出大量钾离子。透析疗法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
　　第四节　钙、镁、磷代谢异常的护理
　　一、钙代谢异常
　　（一）低钙血症
　　1.病因 见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、消化道瘘、肾衰竭、高磷酸血症、甲状旁腺功能受损等。甲状旁腺功能受损多发生在甲状腺手术或颈部放射治疗的病人。
　　2.临床表现 易激动，口周和指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进以及Chvostek征和Trousseau征阳性。实验室检查血清钙低于2.25mmol／L。
　　3.治疗原则
　　（1）处理原发病。
　　（2）补钙：10%葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10ml。对需长期治疗的病人，可口服钙剂和维生素D。
　　（3）纠正碱中毒：可提高血中离子化钙的含量。
　　（二）高钙血症
　　1.病因 主要见于甲状旁腺增生或腺瘤等甲状旁腺功能亢进症；骨转移癌，由于骨组织的破坏，骨钙大量释放，血钙增高；服用过量的维生素D等。
　　2.临床表现 疲乏无力、厌食、恶心、便秘多尿，重者头痛、身痛，再重可出现心律失常，血清钙高达4～5mmol／L时可危及生命。实验室检查血清钙高于2.75mmol／L。
　　3.治疗原则
　　（1）处理原发病：如对甲状旁腺功能亢进的病人进行手术治疗等。
　　（2）降钙和排钙：低钙饮食，补足水分，输注等渗盐水或硫酸钠，以利钙的排出，降低血钙。
　　二、磷代谢异常
　　（一）低磷血症
　　1.病因
　　（1）入量过少：吸收不良以及长期胃肠外营养病人，忽视磷的补充。
　　（2）排出过多：慢性腹泻，尤其是脂肪泻。
　　（3）输入大量葡萄糖和胰岛素：磷转入细胞内，血磷降低。
　　2.临床表现 缺乏特异性，常被忽略，其表现为头晕、厌食、肌肉无力等神经肌肉症状，严重的可出现抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡。实验室检查血清无机磷低于O.96mmol／L。
　　3.治疗原则
　　（1）处理原发病：甲状旁腺功能亢进者行手术治疗等。
　　（2）补磷：特别是长期营养疗法的病人不可忽视补充磷制剂。
　　（二）高磷血症
　　1.病因
　　（1）入量过多：包括摄入或吸收过多，如应用维生素D过多。
　　（2）排出减少：甲状旁腺功能低下、急性肾衰竭等。
　　（3）磷从细胞内转出：见于酸中毒或应用细胞毒类药物。
　　2.临床表现 常由继发性低钙血症所掩盖，出现低钙血症表现；因异位钙化使肾功能受损。实验室检查血磷高于1.62mmol／L。
　　3.治疗原则　　（1）处理原发病：如治疗肾衰竭等。　　（2）纠正低钙血症。
　　三、镁代谢异常
　　（一）低镁血症　　1.病因
　　（1）摄入不足：长期禁食，吸收障碍，长期营养疗法未能补充镁制剂。
　　（2）排出过多：慢性腹泻，胃肠道消化液丧失，如肠瘘。
　　2.临床表现
　　神经、肌肉和中枢神经系统功能亢进症状，如精神紧张、易激动、肌震颤、手足抽搐，严重的谵妄和惊厥。实验室检查血清镁低于0.75mmol／L。
　　3.治疗原则
　　对因处理。补充镁制剂，轻者口服，严重者静脉滴注，但要警惕过量中毒。
　　（二）高镁血症
　　1.病因
　　主要见于肾功能不全、烧伤、广泛性损伤和应激反应等，偶尔见于硫酸镁治疗子痫病人时。
　　2.临床表现
　　主要表现为中枢和周围神经转导障碍，肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失、反应迟钝、血压下降，严重者出现呼吸抑制和心脏停搏。实验室检查血清镁高于1.25mmol／L。
　　3.治疗原则
　　立即停用含镁制剂，静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙10～20ml或氯化钙，对抗镁对心脏和肌肉的抑制作用。
　　　 第五节　酸碱平衡失调的护理
　本节考点：1.代谢性酸中毒　　2.代谢性碱中毒　　3.呼吸性酸中毒　　4.呼吸性碱中毒　　5.护理
　　一、代谢性酸中毒
　　（一）病因病理
　　体内酸性物质积聚过多或碱性物质丢失而引起。
　　1.体内产酸过多：如高热、脱水、缺氧、休克等。
　　2.排酸减少：如急性肾衰竭体内大量酸性物质不能排出。
　　3.碱性液体丢失过多：如肠梗阻、肠瘘等。
　　（二）临床表现
　　1.呼吸改变：呼吸深而快，以加速C0 2的排出，降低血中H2C03浓度。有时呼气有酮味，似烂苹果味，因体内脂肪氧化不全产生酮体所致。
　　2.心血管改变：酸中毒时，血清H ＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。
　　3.中枢神经系统改变：酸中毒时，脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等，严重者可出现昏迷。
　　（三）辅助检查
　　血pH低于7.35，血[HCO 3－]下降；CO2CP、BE值低于正常，血[K＋]可升高，尿呈强酸性。（四）治疗原则
　　1.控制病因：积极治疗原发病。
　　2.纠正脱水：对轻度代谢性酸中毒，控制病因及纠正脱水后，酸中毒可以得到纠正，不需应用碱性液。
　　3.应用碱性液：5%碳酸氢钠为首选。也可应用11.2%乳酸钠，但对缺氧或肝功能不全者不宜应用，以免增加肝脏负担。碱性液用量根据临床表现及CO2CP计算。
　　二、代谢性碱中毒
　　（一）病因病理
　　1.酸性物质丢失过多：幽门梗阻、长期胃肠减压、急性胃扩张等都可使胃酸大量丢失，体内HCO 3－增多，造成代谢性碱中毒，同时因Cl－丢失，HCO3－增高，又因胃液中含K＋量很低，导致低钾，出现低钾低氯性碱中毒。
　　2.碱性物质输入过多：如长期应用碱性药物。
　　3.低钾：细胞外液钾低，细胞内钾外移，离子平衡导致氢离子进入细胞内，发生碱中毒。
　　（二）临床表现
　　1.因抑制呼吸中枢，病人出现呼吸变浅、变慢。
　　2.伴低钾血症及脱水表现，心律失常、心动过速、血压下降等。
　　3.脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。
　　（三）辅助检查
　　血pH和[HCO 3－]增高，CO2CP、BE正值增高，血[K＋]下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。低钾性碱中毒时，因肾脏H＋-Na＋交换占优势，可出现反常性酸性尿。
　　（四）治疗原则
　　1.病因治疗：补钾的病人，按照补钾要求进行。
　　2.补液：轻者，补给等渗盐水和葡萄糖液，补充钾盐即可纠正。
　　3.应用酸性液：严重者，pH＞7.65时，及时静脉给0.1mmol／L盐酸溶液或氯化铵。
　　三、呼吸性酸中毒
　　（一）病因病理
　　任何影响呼吸、阻碍气体交换的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外伤、术后肺不张和肺炎等。因呼吸功能障碍而使体内CO 2积聚过多所致。
　　（二）临床表现
　　呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。
　　（三）辅助检查
　　实验室检查：血pH明显降低，CO 2CP增高，PC02增高。
　　（四）治疗原则
　　1.控制病因。
　　2.改善肺通气： 保持呼吸道通畅，如祛痰，给氧，浓度不宜过高，以免抑制呼吸中枢，必要时气管切开，使用呼吸机辅助呼吸等。
　　3.酸中毒严重者，应适当给氨基丁三醇（THAM），可直接中和碳酸。
　　四、呼吸性碱中毒
　　（一）病因病理
　　凡换气过度都可发生呼吸性碱中毒，见于癔症、颅脑损伤、高热、使用呼吸机不当等。因过度换气使血中PC0 2明显降低，引起低碳酸血症。
　　二）临床表现
　　多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。
　　（三）辅助检查
　　血CO 2CP和PC02降低，pH上升，[HCO3－]与[H2CO3]比值增加。
　　（四）治疗原则
　　1.控制病因。
　　2.用纸袋罩住口鼻，以增加C0 2吸入，或吸入含5%C02的02。
　　3.手足抽搐，可给1O%葡萄糖酸钙缓慢静脉推注。　　五、护理
　　一、护理评估
　　（一）健康史
　　1.一般资料：年龄、性别、体重、饮食习惯等。
　　2.既往史：了解有无慢性疾病，特别是易导致水、电解质、酸碱失衡的疾病，如糖尿病、肾脏疾病、消化道疾病等
　　（二）身体状况
　　1.生命体征是否稳定：体温过高引起出大汗导致脱水，血容量不足可使血压下降，血容量不足和某些电解质异常可引起脉搏变化，呼吸变化不仅是体液失调的表现，同时也是体液失调的原因。
　　2.皮肤和黏膜：皮肤黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷提示体液不足。
　　3.神经精神表现：烦躁不安，惊厥，抽搐和昏迷可为重度脱水表现。
　　4.液体出入量：禁饮食，咽下困难，频繁呕吐，严重腹泻，长期应用利尿剂等都可使体液大量丢失，引起水、电解质、酸碱失衡。尿量减少可为体液不足引起，也可为肾衰竭少尿期的表现。
　　（三）辅助检查
　　1.实验室检查：血pH值、CO 2CP、K＋、Na＋、CO2＋等电解质变化。
　　2.心电图检查：某些电解质改变时心电图可出现明显改变。
　　3.中心静脉压：代表右心房或胸腔段静脉内压力，其变化反映血容量和心功能的改变。正常值为O.59～1.18kPa（6～12cmH 20），过低可能是血容量不足，过高可能是心功能不全。
　　（四）心理状态
　　病人及家属对体液失衡的认识及重视程度、承受能力。
　　二、护理措施
　　（一）维持正常体液
　　1.体液不足的纠正：保证液体入量，制订补液计划。
　　（1）补多少：包括三部分：
　　1）生理需要量：正常人每日生理需要量为2000～2500ml。
　　2）累积丧失量：从发病开始到就诊时已经损失的液体量。
　　3）继续损失量：在治疗过程中，继续损失的液体。如呕吐、腹泻、肠瘘、体温升高、出大汗、气管切开等损失液量要充分估计。
　　纠正体液紊乱的关键在于第1天的处理：
　　第1天补液量＝生理需要量＋1／2累积丧失量
　　第2天补液量＝生理需要量＋前1天继续丧失量＋部分累积丧失量
　　第3天补液量＝生理需要量＋前1天继续丧失量
　　输液量的多少，除上述计算外，尚需密切观察病人的变化，注意意识、呼吸和心率，根据病情随时调整。
　　（2）补什么：原则是缺什么补什么。对盐、糖的生理需要量，正常人氯化钠5～9g／d。氯化钾2～3g／d，葡萄糖100～150g／d以上。
　　可补液5%葡萄糖盐水500～10OOml／d，5%～10%葡萄糖液1500ml／d，10%氯化钾溶液20～30ml／d。累积丧失量的液体由脱水的性质确定。如高渗性脱水，饮水或输注5%葡萄糖溶液为首选。低渗性脱水，轻者以等渗盐水，中度或重度者需要补充高渗盐水。等渗性脱水，一般以等渗盐水和5%葡萄糖液各半交替输入。酸中毒轻度的纠正脱水，重度补给碱性液等。
　　（3）如何补：补液原则是先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，尿畅补钾。尿畅是指尿量在30ml／h以上。在具体补液时根据病人的情况进行调整。
　　2.体液过多的纠正　　（1）限制水入量。　　（2）脱水利尿。
　　（二）补液观察和监测
　　1）精神状况：清醒、合作表示补液正常。　　（2）脱水情况：口渴、尿少是否得到改善。
　　（3）生命体征：是否平稳。　　（4）尿量变化：尿量是否增多。　　（5）体重改变：水过多的病人体重是否下降。　　（6）中心静脉压与血压改变。　　（7）心电图监测。　　（8）生化指标测定。
　　第二章　外科休克病人的护理
 第一节　概述
　休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。
　　（一） 病因与分类
　　根据病因，休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起，常见于严重胆道感染，急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻和败血症等。
　　（二）病理生理
　　各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。
　　1.微循环的变化
　　（1）微循环收缩期：当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。
　　（2）微循环扩张期：流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。
　　（3）微循环衰竭期：由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。
　　由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
　　2.代谢变化 在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生三磷腺苷（ATP）大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾脏使水钠潴留，以保证血容量。
　　体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
　　随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏，释放出大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，其中最重要的是组织蛋白酶，使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体产生不利影响，进一步加重休克。
　　3.内脏器官继发性损害 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭（MODS or MODF），是休克病人死亡的主要因素。
　　（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气／血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
　　（2）肾：休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。
　　（3）心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。
　　（4）脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。
　　（5）肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。
　　（6）胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。
　　（三）临床表现
　　根据休克的发病过程，将休克分为代偿期和抑制期，各期表现特点不同。
　　1.休克代偿期 当失血量少于循环血量的20%以下时，由于机体的代偿作用，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少；舒张压可升高，脉压减小。
　　2.休克抑制期 病人表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细数或摸不清；血压下降，脉压缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤黏膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧仍不能改善者，应警惕并发ARDS。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。

（四）治疗原则
　　关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。
　　1.一般紧急措施
　　（1）对创伤所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时使用抗休克裤（MAST）。
　　（2）保持呼