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1、 病理生理学 (pathophysiology) 第一章 绪 论 第一节 病理生理学的任务地位与内容 (一) 重要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆ 以患病机体为对象 ◆ 以功效与代谢变化为重点◆ 研究疾病发生发展的规律与
2、机制 (二)地位桥梁学科 正常人体 患病人体 疾病诊治 形态结构 解剖、组织 病了解剖学 功效代谢 生理、生化 病理生理学 临床各科 （三）内容 疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，重要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中 具备普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称经典病理过程是指在多个疾病过程中也许出现的共同的、
3、成套的功效、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 重要讲 述体内重要系统的不一样疾病在发生发展过程中也许出现的某些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病 怎样学好病理生理学 ★ 概念要清楚 第二节 重要研究措施 1. 动物试验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾
4、病 临床观测以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功效代谢变化 第二章 疾病概论 ◆ 病因学 ◆ 发病学 第一节 健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不不过没有疾病，并且是一个 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调整紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常 体征 (sign): 是指通过各种检查措施在患病 机体发觉的客观存在的异常 第二节 病因学(eti
5、ology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病原因的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的原因称为致病原因，简称为病因。 (二) 病因的分类 1. 生物性原因: 指病原微生物和寄生虫 侵袭力(invasiveness)：是指致病原因侵入 机体并在体内扩散 和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病原因产生内毒素和外毒素的能力 2.理化性原因 ★ 物理性原因：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等 ★ 化学性原因：无机及有机物、动植物毒
6、性物质 3．营养性原因 指各类必需或营养物质缺乏或过多。 4．遗传性原因 因遗传物质变化引起 ◆基因突变：重要是由基因的化学结构变化所引起 ◆染色体的畸变：重要体现为染色体总数或结构的变化 遗传易感性：具备易患某种疾病的遗传素质 5. 先天性原因 指能够损害胎儿生长发育的有害原因 6.免疫性原因 ★ 变态反应或超敏反应 ：指机体免疫系统对某些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功效障碍。 ★自身免疫性疾病(autoimmune disease)： 对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害导致的疾病。
7、 ★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。 7. 其他原因：重要指精神、心理和 社会原因等。 (三) 病因在疾病发生中的作用 二、疾病发生的条件 1. 概念：影响疾病发生的各种原因。 2. 条件在疾病中的作用： ① 不是疾病发生所必须的原因； ② 作用于病因或/和机体 ，通过 增强或减弱病因的致病力或 增强或减弱机体的抵抗力促 进或妨碍疾病的发生。 诱因(precip
8、itating factor)的概念： 通过作用于病因或机体促进 疾病发生发展的原因。 第三节 发病学（pathogenesis） 研究疾病发生发展及转归的一般 规律和共同机制。 一、疾病发生发展的一般规律 (一) 因果交替规律： 在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不停交替、相互转化，推进疾病的发生与发展。 (二) 损伤与抗损伤的斗争 在疾病过程中，损伤与抗损伤斗 争是推进疾病发展的基本动力，二者 的强弱决定疾病的发
9、展方向和结局。 （三）局部和整体的关系 分子病(molecular disease): 因为DNA变异引起的以蛋白质异常为特性的疾病 基因病(gene disease): 因基因自身突变、缺失或体现调控障碍而引起的疾病。 第四节 疾病的通过与转归(prognosis) (一) 疾病的过程 1．潜伏期(period of incubation)： 指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。 2．前驱期(prodromal period： 在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期3．症状明显期(period of clinic
10、 manifastation)：是出现该疾病特性性临床体现的时期。 4．转归期(stage of termination)： 疾病发展的最后终止阶段。 (二) 疾病的转归 1. 康复(rehabilitation) ( 1) 完全康复（complete recovery）： 亦称痊愈，是指致病原因已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调整恢复正常。 (2) 不完全康复（incomplete recovery）： 是指疾病的损伤性变化得到控制，重要的症状、体征和行为异常消失，但基本病理变化尚未完全消失，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定 机体的代偿
11、反应有： ¬ 器官储备力的动员 功效为主的代偿 ® 代谢为主的代偿 ¯ 结构的代偿 2. 死亡(death) (1)死亡的分类 ： 生理性死亡: 指生命的自然终止，是因各器官的 老化而发生的死亡 病理性死亡: 因为疾病而导致的病理性死亡。 (2) 死亡的过程: ①濒死期 ： 亦称临终状态。其特性是脑干以上的中枢神经处在深度抑制状态。 ②临床死亡期 ：临床死亡期的标志是: 心跳停止、呼吸停止和各种反射消失。 ③生物学死亡期：是死亡过程的最后阶段。从大脑 皮层到各组织器官均相继发生不可逆 变化。 (3) 死亡及脑死亡的概念
12、 死亡：是指机体作为一个整体的功 能永久性停止。 脑死亡（brain death）：是指全脑功效的永久性停止。 (4)脑死亡的判定标准： ①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性 ②自主呼吸停止 ③瞳孔散大或固定 ④脑干神经反射消失
13、 ⑤脑电波消失 ⑥脑血液循环完全停止 第三章 水和电解质代谢障碍 重要内容 • 水、电解质代谢的生理、生化基础 • 水钠代谢障碍：脱水、水中毒 • 钾代谢紊乱 • 水肿 一、水、
14、电解质代谢的生理、生化基础 （一） 体液的含量与分布 （二） 细胞内40％正常成人体液60％ 血浆5％ 细胞外20％ 组织间液15％正常情况下体液总量有明显个体差异，重要受年龄、性别、体型胖瘦的影响。 体型对体液总量的影响 体重kg 体液总量％ 总含水量L 肥胖者 70 42.8 30 非肥胖者70 64.2 40 （
15、二）成年人每日进出的水量 成年人每日水的出入量 水的入量（ml） 水的出量（ml） 食物中水 700 皮肤蒸发 500代谢水 300 肺呼出 35 0 饮水 1000 -1500 粪便排水 150 肾脏排水1000 - 1500 总量 2500 2500 （三）细胞内外液电解质含量 阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l 细胞外液 Na+ Cl- HCO
16、3- (血浆) 140 104 24 细胞内液 K+ HPO42- 蛋白质 150 40 67 (四) 体内水互换及体液的渗透压 体内各部分体液间的水不停相互互换,其互换量保持动态平衡。 1． 血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小分子溶质均可自由通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。 2． 组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小分子溶质（如尿素）能够自由通过，蛋白质不能通过。电解质虽然常常出入细胞，不过其通过细
17、胞膜并不自由，受多个原因制约，因此细胞内外离子成份不一样，细胞内阳离子重要是K+，细胞外阳离子重要是Na+。细胞内外Na+ 、K+之因此保持明显的浓度差，重要是细胞膜上存在钠泵。 3． 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质重要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，重要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。 （五）消化液的特点 （六）水、电解质平衡的调整 人体水、电解质平衡受神经和体液的调整，通过变化肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸取，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。 1． 抗利尿激素（antidiuretic ho
18、rmone,ADH） ADH释放：¬ 渗透压升高作用 非渗透压原因 2． 渴中枢 3． 醛固酮（aldosterone）： 是人体内调整血容量的激素，通过调整肾脏对钠的重吸取，维持水平衡。 4． 心房利钠因子 二、水钠代谢障碍 脱水(dehydration) 概念：指体液容量明显减少。 （一） 高渗性脱水（hypertonic dehydration） 特点：失水> 失钠，血浆[Na+]>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l 1. 原因和机制 （1）饮水不足：¬昏迷、极度衰竭的病人；
19、 口腔、咽喉、食道疾患； ® 水源断绝。 （2）失水过多： ¬经肺和皮肤不感性蒸发增多； 经肾丢失； ®丢失低渗液。 2. 病理生理变化 重要步骤：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）ADH释放，尿量¯或无尿，尿比重升高； （2）有渴感； （3） 细胞内液向细胞外转移； 高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主， 出现细胞脱水。
20、早期轻症患者，因为血容量¯不明显，醛固酮不，尿钠； （4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热 脑细胞脱水出现功效障碍 3. 防治标准： 补水为主，予以适量含钠液 （二）低渗性脱水（hypotonic dehydration） 特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l 1. 原因和机制 体液大量丢失，只补充水易引起 （1）经胃肠道丧失 （2）大面积烧伤 （3）大量出汗 2. 病理生理变化 重要步骤：失钠多于失水，细胞外液渗透压减少 （ 1）患者无口渴； （2）ADH分泌
21、¯，尿量不减或增加； （3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液¯，； （4）血钠¯，醛固酮，肾吸取钠，尿钠¯； （5）细胞外液¯，包括血容量¯ ® 早期循环障碍，组织间液¯¯ ®脱水体征 细胞内液未减少反而增加®细胞水肿，尤其是脑水肿 3. 防治标准： 补钠为主，补水为（三）等渗性脱水(isotonic dehydration) 特点：水、钠呈百分比丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l 1. 原因和机制 等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2。病理生理变化 （1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常
22、对细胞内液影响不大。 （2）循环血量¯，Ald和ADH分泌； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床体现。 如不予处理，通过皮肤、肺不停蒸发®高渗性脱水； 假如仅补水，未补钠，®低渗性脱水 3。防治标准： 葡萄糖盐水 水中毒(water intoxication) 概念：肾脏排水能力减少而摄水过多，致使大量低渗液体堆积 在细胞内外。 一、原因和机制 1．肾排水功效不足 2．ADH分泌过多 3．低渗性脱水患者过多补水 二、病理生理变化 1． 细胞外液容量增加，被稀释，血钠¯，渗透压减少，称之为稀释性低钠血症； 2． 水向渗透压相对高的细胞内移动，直到
23、细胞外渗透压达成新平衡，引起细胞水肿，尤其是脑水肿。 三、防治标准 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 假如体内酸和碱超负荷、严重不足或调整调整机能障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，引起酸碱平衡发生紊乱，简称酸碱失衡。 本章以细胞外液为对象： 正常机体酸碱平衡的调整机制 检测酸碱平衡常用指标 四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因机制、机体代偿以及对机体的影响等。 第一节 正常机体对酸碱平衡的调整 一 人体内的酸和碱 （一）酸碱概念 酸：在化学反应能提供H＋的物质（H＋的供体）， 如HCl 、 H2CO3、
24、H3PO4等。 碱：能接收H＋的物质(H＋的受体)，如NH3、 HCO3－、HPO42－等 （二）体内酸碱的起源 Y 酸的起源挥发性酸： 糖、 脂肪、蛋白质氧化分解产生CO2， CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3－ CO2可通过肺脏排出， H2CO3又称呼吸性H 固定酸 必须从肾脏排出的酸。如蛋白质代谢产生的 H2SO4、 H3PO4等。糖、脂肪代谢过程中产生的丙酮酸、乳酸、ß -羟丁酸、乙酰乙酸等，又称代谢性H 碱的起源： 肾小管上皮泌NH3、氨基酸脱氨基产NH3，蔬菜、 水果中的有
25、机酸盐 在体内代谢产碱。 三 酸碱平衡的调整机制 （一 ）体液的缓冲作用 1．什么是缓冲作用： 指既能和酸又能与碱起反应，使溶液pH保持不变或甚少变化的化学反应。缓冲作用的实行是由缓冲系统完成的。缓冲系统：由弱酸及其弱酸盐组成2．体液的缓冲系统 其中碳酸氢盐缓冲对最重要： （1）血浆碳酸氢盐缓冲对：含量最高，作用最强大，决定着细胞外液的pH值。 （2）血红蛋白缓冲对：在缓冲挥发性酸方面担负不容忽视的作用。 （3）血浆蛋白缓冲对 （4）磷酸盐缓冲对：重要在细胞内发挥作用，尤其是肾小管上皮细胞中。
26、 （二）呼吸的调整作用 （三） 肾脏的调整作用 肾脏通过泌尿功效排出过多的酸和碱，调整和维持血液的pH。一般膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。 重要机制： 肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化， 重吸取NaHCO3。 （四）组织细胞的缓冲 血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的互换发挥缓冲作用。 H+ K+ Cl- HCO3 第二节 酸碱平衡的测定指标及其意义 （一）pH pH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。
27、 Henderson-Hasselbalch方程式： （二）二氧化碳分压 二氧化碳分压(partial pressure of CO2, PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg), 平均5.32Kpa(40mmHg)。 PaCO2>6.25阐明CO2潴留通气不足； PaCO2<4.39阐明CO2排出过多，通气过度。 （三） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是血液在标准情况下，
28、测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性原因影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。 AB和SB的关系： 正常人AB＝SB＝24mmol/l。 二者都低，表白代酸； 二者都高，表白代碱； （四）缓冲碱(buffer base ,BB) 指血中具备缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反应体内中和固定酸的能力. （五）碱剩余（base excesse ,BE ） 测定措
29、施：用酸或碱滴定血标本1L，使其 pH为7.4，需用酸或碱的量。 正常值：0±3mmol/l。 用酸，碱剩余，正值表示； 用碱，碱缺失，负值表示。 以上六个指标 1．PH 2．PaCO2 3．SB、AB、BB、BE 分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数 v负离子间隙（anion gap,AG） 是血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)减去未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值。 可 测定 未测定 阳离子: Na+
30、 K1＋、Mg2+、Ca2+ (UC) 阴离子: Cl－、HCO3－ Pr－、SO4、PO4有机酸 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 PH受呼吸和代谢两方面原因影响，代谢性成份变化引起的酸碱中毒称代谢性酸碱中毒，由呼吸性成份变化引起的酸碱中毒称呼吸性酸碱中毒. 假如NaHCO3和H2CO3任一原因原发变化， 另一原因通过代偿也会发生对应变化. 通过代偿二者比值不能维持20：1，为失 代偿性酸碱中毒;假如能维持20：1，为代偿 性酸碱中毒 一、代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）
31、 〔HCO3－〕原发性减少,导致 PH下降。 （一）原因和发生机制 代酸： 血浆负离子组成比率变化 血浆负离子：Cl－、 HCO3－、Pr－、SO42 － 、 HPO42－、有机酸根、蛋白质 变化二种 ： HCO3－↓、 AG↑ 、 Cl－ HCO3－↓、 AG－ 、 Cl－↑ AG增大的代酸（血Cl－正常） 1.固定酸生成过多 乳酸中毒 酮症酸中毒 2．肾脏排氢能力减少 重度肾功效衰竭： 肾小球滤过率↓ 到正常的25％如下 3．服用不含氯成酸药物 如水杨酸。 AG正常的代酸（血Cl－↑）
32、 1. 消化道丢失HCO3－； 2. 肾脏排氢能力减少 轻、中度肾功效衰竭： 肾小管 泌H 减少，重吸取 HCO3－ 减 少（肾丢失HCO3－）； 肾小管酸中毒； 3. 服用含氯成酸药物 过多，如NH4Cl。 各种体液电解质含量（mmol/L） 体液 Na+ K Cl- HCO3- 血浆 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 <10 胃液 20 10-20
33、150 0 胰液140 5 40 110 肠液140 5 60-110 30-80 胆汁 140 5 100 40 汗液 45 4.5 57 0 （二）机体的代偿 1．血液的缓冲: H＋＋HCO3－→H2CO3→CO2＋H2O SB、AB 、 BB 、 BE下降 2. 肺的代偿调整 代酸
34、患者一般都有经典呼吸深快症状， Pa CO2继发↓。 3. 细胞缓冲 慢性代酸时骨骼钙盐分解缓冲酸. Ca3(PO4)2+ H＋→ Ca2+＋H 2PO4 4．肾脏的代偿 酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。体现为肾小管泌H＋、NH3增多，重吸取NaHCO3增加，补充血浆的NaHCO3； 但肾功效障碍引起的代酸，肾脏不能发挥代 偿作用。 代偿是保持酸碱内稳的重要机理。因 此，当肺或肾的生理功效异常时，除自身 可引起原发性酸碱失衡外，还影响到代偿 调整，这在分析酸碱失衡时务必注意。
35、 汉－哈二氏方程式重述上述观点： 考虑代偿机制时应注意几个标准，代偿需 一定期间，代偿是有程度的。 如:呼吸的代偿非常迅速，一般在酸中毒 10分钟后呼吸增强，30分钟后即达代偿， 12~二十四小时达代偿高峰，代偿最大极限是 PaCO2 降到10mmHg（1.33kpa）。 （三）对机体的影响 1．中枢神经系统机能障碍 体现： 机制：酸中毒时抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成↑；生化氧化酶类受到抑制，ATP生成减少，脑组织能量不足。 2. 心血管系统机能障碍: （1）心律失常。 （2）心肌收缩力明显减少 , 酸中毒影
36、响心肌兴奋-收缩耦联。 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性减少 , 血管扩张。 (四)防治标准 1 防治原发病 2 纠正水、电解质紊乱 3 补碱 二、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis ) 血浆〔H2CO3〕原发性增高，引起PH值下降。 （一）原因和发生机制 1. 细胞内外离子的互换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒重要代偿方式 （1）血浆碳酸升高 H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞
37、外。 （2）CO2进入红细胞 急性呼酸，通过以上方式提升血浆HCO3－效果极微。 （二）机体代偿 因CO2排出受阻包括呼吸功效障碍，呼吸系 统往往不能发挥代偿作用。NaHCO3/ H2CO3缓 冲对不起作用，体液非碳酸氢盐缓冲对对H2CO3 进行缓冲，作用很弱。 1. 细胞内外离子的互换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒重要代偿方式 （1）血浆碳酸升高 H2CO3→HCO3－＋ H＋进入细胞内，被细胞内缓冲，HCO3－留在细胞外。 （2）CO2进入红细胞 急性呼酸，通过以上方式提升血浆HCO3－
38、效果极微。 2．肾脏代偿 是慢性呼吸性酸中毒重要代偿措施。 慢性呼酸指24h以上的CO2潴留，这时肾脏的代偿已经开启，并且潜力很大，通过排H+，重吸取〔HCO3－〕的能力增强，使NaHCO3/ H2CO3的比值维持20：1，PH在正常范围。 （三）对机体的影响： 比代谢性酸中毒更严重，除了[H+]以 外，尚有PaCO2 引起的障碍。 1．对中枢神经系统的影响： 经典体现为肺性脑病。 （1） CO2为脂溶性易进入中枢神经系统内 （2） CO2使脑血管扩张 2．
39、对心血管系统的影响 （1）CO2易进入细胞，使细胞内pH严重减少； （2）更易发生高钾血症； （四）防治标准： 防治原发病，改进肺泡通气。 三、代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 血浆中〔HCO3－〕原发性增高，引起PH升高。 (一)原因机制 1．氢离子丢失过多 H+是H2CO3解离生成的，丢失H+必然有HCO3-的增加，引起代碱。 （1）经胃丢失 胃酸大量丢失的同时失钾、 失氯. （2）经肾丢失：重要因为醛固
40、酮过多或过量使用利尿剂引起。 2．碱性物质输入过多 （1）输入NaHCO3、口服NaHCO3 ； （2）大量输入库存血； 3．低钾 4. 低氯 （二）机体的代偿 和代谢性酸中毒代偿方式相反。 三)对机体的影响 pH↑ 1. 对神经肌肉：Ca2++蛋白质 蛋白结合钙 pH↓ 2.对中枢神经系统的影响 体
41、现: 烦躁不安、精神错乱、谵妄等。 因γ－氨基丁酸减少，出现兴奋症状，氧离曲线左移，HbO2不易释放氧，脑缺氧所致。 3．低钾血症 （四）防治标准 防治原发病，血Cl－低补Cl－,缺钾补钾。有部分代碱给生理盐水治疗。因生理盐水 pH7.0,含Cl－154mmol/l,提升血Cl－，促进 HCO3－排出。 四、呼吸性碱中毒 （respiratory alkalosis） 血浆中〔H2CO3〕原发性减少，引起PH升高。 （一）原因 任何引起通气量增加的过程可引起呼碱。 1．呼吸中枢受刺激 （1）中枢疾患 （2）高热
42、3）药物水杨酸 2．肺疾患 3．低氧血症 4．人工呼吸机使用不当，通气量过大 （二）代偿调整 1．细胞内外离子互换和细胞内缓冲 急性呼碱 2．肾脏代偿 慢性呼碱 （三）对机体的影响 呼碱比代碱更易出现眩晕，四肢及口周围感 觉异常，意识变化及抽搐等。神经功效障碍 与PaCO2↓可引起脑血管收缩，脑血流量减 少有关。 （四）防治标准 五、混合性酸碱平衡紊乱 两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。这里简单简介二重性酸碱失衡，包括酸碱一致型和酸碱混合型： （一）酸碱
43、一致型 1．呼酸合并代酸 2．呼碱合并代碱 （二）酸碱混合型 1．呼酸合并代碱 2．呼碱合并代酸 3．代酸合并代碱 遇到混合型酸碱平衡紊乱，需亲密联系临床 实际，全面分析血气指标及其他化验资料，并借 助代偿公式（74页）和列线图（77页），作出及 时、准确的判断，为临床防治提供可靠的依据。 下面依照前述酸碱平衡紊乱理论，提出如下 判断酸碱平衡紊乱类型程序（四项标准） 1. 以pH判断酸中毒或碱中毒； 2．以原发病判别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱； 3．以代偿调整是否合乎规律判别单纯性或
44、混合性酸碱平衡紊乱 规律：即有一定的方向性、符合代偿预算值或代偿极限。 （1）如代偿调整的方向与原发病方向一致为单纯型，若反方向为混合型。 （2）方向相同也也许为混合型，即实测值超出代偿范围。 4．以AG值判别二、三重酸碱平衡紊乱 血氧指标 （Parameters of blood oxygen） P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。 动静脉氧差（Arteriovenous difference of oxygen content）：动脉与静脉血氧含量的差值。 图2 Oxygen dissociation curve 第
45、一节 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧（Hypotonic hypoxia） 血液性缺氧（Hemic hypoxia） 循环性缺氧（Circulatory hypoxia） 组织性缺氧（Histogenous hypoxia） 血氧变化的特点 PaO2、CO2及SO2均减少 CO2max正常 动静脉氧差略小（或接近正常） Hb数量减少 Hb性质变化： Characteristics of blood oxygen： PaO2正常、 SO2正常 CO2及 CO2max均减少 动静脉氧差减小 Underlying caus
46、es： 全身性血液循环障碍：休克、心衰 Characteristics of blood oxygen： PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常 动静脉氧差增大 Definition：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,即氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。 Underlying causes： 组织中毒:氰化物、硫化物 细胞损伤:放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍：Vit缺乏 Characteristics of blood oxygen： PaO2、CO
47、2、CO2max及SO2均正常 动静脉氧差减小 表1 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型 PaO2 CO2 CO2max SO2 A-V 低张性 ↓ ↓ - ↓ ↓/- 血液性 - ↓ ↓ ↓ ↓ 循环性 - - - - ↑ 组织中毒性 - - - - ↓ 第二节 缺氧时机体的功效代谢变化 二. 循环系统变化 1. 心输出量↑（cardiac output↑） 2. 血流分
48、布变化(Blood redistribution) 心、脑血管扩张（乳酸、腺苷），皮肤、内脏血管收缩（交感神经兴奋） 3. 肺动脉收缩 机制：① 交感神经作用 ② 体液原因作用： 白三烯、TXA2、ET、 ATII； PGI2、NO ③ 缺氧直接对SMC作用 三.血液系统变化 1. RBC↑ → O2的运输↑ 2. 氧离曲线右移→Hb释放O2 ↑ 五.组织细胞变化 （一）Cellular adaptation 1. 利用氧的能力↑:线粒体↑，酶↑ 2. 无氧酵解加强 3. 肌红蛋白
49、↑ 4.低代谢状态 （二）缺氧性细胞损伤 (Hypoxic cell damage) 第三节 影响机体对缺氧耐受性的原因 Factors involved in tolerance to Hypoxia 一.代谢耗氧率 二.机体的代偿能力 第四节 氧疗与氧中毒 Oxygen treatment and oxygen toxicity 1. Oxygen treatment 低张性缺氧疗效最佳 2. oxygen intoxication 0.5大气压↑→活性氧→细胞中毒 (1)肺型氧中毒：胸骨
50、后疼痛、呼吸困难、肺活量↓、PaO2 ↓ (2)脑型氧中毒：视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥 历史回忆 整体（50年代此前）：外周循环衰竭、 Bp ¯ 组织（ 50年代末~60年代）：微循环学说 细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子 （一）概 念 （二）病因和分类 1. 按病因分类: （1）失血性休克 （2）烧伤性休克 （3）创伤性休克 （4）感染性休克 （5）过敏性休克 （6）心源性休克 （7）神经源性休克 （三）正常微循环的结构和特点 二、stages and mechanisms of shock 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）
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