2024年执业医师资格考试备考复习总结神经病学第四单元.docx

第四单元    周围神经病之 特发性面神经麻痹
　　概念：
　　 周围神经系包括脑和脊髓以外的由神经细胞体和神经纤维所组成的神经干、神经丛、神经节及神经终末装置。可分为脊神经、脑神经和自主神经。
　　 面神经炎
　　 特发性面神经麻痹，又称面神经炎或Bell麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。
　　 1.病因
　　 尚未完全阐明。因骨性面神经管恰能容纳面神经通过，面神经一旦发生缺血、水肿，必然导致面神经受压。激发原因也许系风寒、病毒感染（如带状疱疹）和自主神经功效不稳等引起局部的神经营养血管痉挛，导致神经的缺血水肿。
　　 临床体现：
　　 任何年龄均可发病男性略多，多为单侧性，偶见双侧，病初可伴有麻痹侧耳后乳突区、耳内或下颌角的疼痛。一般急性起病，症状于数小时或1～3天内达成高峰。
　　 体现一侧表情肌完全性瘫痪：额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大，眼睑不能闭合或闭合不全，闭眼时瘫痪侧眼球向上方转动，显露白色巩膜，称Bell征；患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角歪向健侧；口轮匝肌瘫痪使鼓气和吹口哨时漏气；颊肌瘫痪使食物易滞留于病侧齿颊之间。
　　 在鼓索参加面神经处以上的病变，可出现同侧舌前2/3味觉丧失；如在发出镫骨肌支以上受损时，可出现同侧舌前2/3味觉丧失和听觉过敏；病变在膝状神经节时，除有周围性面瘫、舌前2/3味觉障碍、听觉过敏外尚有患侧乳突部疼痛、耳廓和外耳道感觉减退，外耳道或鼓膜出现疱疹，称Hunt综合征。
　　 诊疗及判别诊疗：
　　 依照急性起病的单侧周围性面瘫，无其他神经系统症状、体征即可诊疗。但需与下列疾病判别：
　　 （1）吉兰-巴雷综合征：周围性面瘫多为双侧性，并伴有对称性肢体瘫痪和脑脊液蛋白-细胞分离。
　　 （2）中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，以及腮腺炎、肿瘤、下颌化脓性淋巴结炎等所致者多有原发病的特殊症状及病史。
　　 （3）颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫：多起病较慢，且有原发病及其他脑神经受损体现。
　　 治疗：
　　 治疗标准是改进局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进功效恢复。
　　 急性期尽早使用皮质类固醇激素治疗，可用地塞米松10～15mg/d，7～10天；或服泼尼松1mg/kg·d，顿服或分2次口服，连续5天，以后7～10日内逐渐减量。
　　 有病毒感染者，可予以抗病毒（阿昔洛韦）治疗。
　　 加用大剂量B族维生素药物可促进神经髓鞘的恢复（维生素B1100mg、维生素B12500μg，1次/d，肌内注射）。不能闭眼、瞬目者可用眼罩、眼药水和眼膏加以防护。
　　 急性期理疗
　　 恢复期可做碘离子透入疗法、针刺或电针治疗。
第五单元    周围神经病之三叉神经痛
　　是指面部三叉神经分布区重复发作的短暂性剧痛。可分为原发性和继发性，一般所说的三叉神经痛是指病因尚不明确的原发性三叉神经痛。
　　 1.发病机制：尚不清楚，也许为致病因子使三叉神经脱髓鞘而产生异位冲动或伪突触传递所致。
　　 临床体现：
　　 多发生于中老年人。疼痛限于三叉神经一支或两支分布区，以第二、三支最多见，大多为单侧。一般无预兆，开始和停止都很忽然，；间歇期完全正常。发作为电击样、针刺样、刀割样或扯破样的激烈疼痛，为时短暂，每次数秒至1～2分钟。疼痛以面颊、上下颌及舌部最为明显；口角、鼻翼、颊部和舌部为敏感区，轻触即可诱发，称为“扳机点”；诱发第二支疼痛发作多因碰及触发点如洗脸、刷牙等，诱发第三支发作多因咀嚼、呵欠和发言等，以致患者不敢做这些动作。严重者疼痛时伴有面部肌肉反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐。
　　 病程可呈周期性，每次发作期可为数日、数周或数月不等；缓解期亦可数日至数年不等。神经系统检查一般无阳性体征。
　　 诊疗与判别诊疗：
　　 依照疼痛的部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，即可诊疗。需与如下疾病判别：
　　 1.继发性三叉神经痛：疼痛多为连续性，常合并其他相邻脑神经麻痹。
　　 2.牙痛：局限于牙龈部，可因进食冷、热食物而加剧，X线检查有利于判别。
　　 3.舌咽神经痛：是局限于舌咽神经分布区的发作性剧痛，但疼痛重要位于扁桃体、舌根、咽、耳道深部，吞咽、发言、哈欠、咳嗽常可诱发。
　　 4.蝶腭神经痛： 分布于鼻根后方、颧部、上颌、上腭及牙龈部，常累及同侧眼眶部，疼痛向额、颞、枕和耳部等处放散，发作时病侧鼻粘膜充血、鼻塞、流泪，无扳机点。
　　 5.非经典面痛：发生于抑郁症、疑病及人格障碍的病人，疼痛部位含糊不定，深在、弥散、不易定位，一般为双侧，无触痛点。情绪是唯一使疼痛加重的原因。
　　 6.颞颌关节病：重要为咀嚼时疼痛，局部有压痛。
　　 治疗
　　 1.药物治疗：为原发性三叉神经痛的首选治疗措施。
　　 （1）抗药物：①卡马西平；②苯妥英钠；③氯硝西泮。
　　 （2）氯苯氨丁酸：可试用，有效率为70%。
　　 （3）大剂量维生素B12肌内注射或行三叉神经分支注射，眼支注射眶上神经，上颌支注射眶下神经，下颌支注射下颌神经。（4）哌咪清
　　 2.封闭疗法：药物治疗无效者可用无水酒精、甘油封闭周围分支或半月神经节，使之破坏，注射区面部感觉缺失，但可取得止痛效果。
　　 3.经皮半月神经节射频电凝疗法：在X线监视下或经CT导向将射频电极针经皮插入半月神经节，通电加热至65～75℃，维持1分钟，疗效可达90%以上。长期随访复发率为21%～28%，但重复应用仍有效。
　　 4.手术治疗：三叉神经感觉根部分切断术；三叉神经微血管减压术；伽玛刀利用γ射线准确毁损三叉神经根，有效率达90%以上。
第六单元   周围神经病之急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
病因
　　 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病又称吉兰-巴雷综合征（GBS），是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
　　 病因尚不清楚。病前多有胃肠道、上呼吸道感染史或疫苗接种史，最常见为空肠弯曲菌感染，约占30%，另外尚有巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒（HBV）和人类免疫缺陷病毒（HIV）等。其机制是因为病原体某些组分与周围神经组分相同，机体免疫系统发生错误的识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。
　　 周围神经髓鞘抗原包括：①P2蛋白。②P1蛋白。③P0蛋白。④髓鞘结合糖蛋白。
　　 临床体现
　　 1.临床体现
　　 （1）病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。
　　 （2）急性或亚急性起病，多于数日至2周逐渐加重达成高峰。
　　 （3）迅速出现四肢对称性、弛缓性瘫痪，腱反射减低或消失，瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生。可有呼吸肌麻痹，如对称性肢体无力10～14天内从下肢上升到躯干、上肢或累及脑神经，称为Landry上升性麻痹。
　　 （4）感觉障碍可无或轻微，主观可有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感，可先于瘫痪或与之同时出现；客观检查正常或呈手套、袜子样感觉障碍，多无震动觉和关节运动觉障碍，约30%患者有肌肉痛。有的患者出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状。
　　 （5）部分患者合并脑神经麻痹，以双侧周围性面瘫最常见，其次是延髓麻痹，眼肌及舌肌瘫痪较少见。
　　 （6）自主神经症状：常见皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍，严重患者可见窦性心动过速、直立性低血压、高血压和暂时性尿潴留。
　　 （7）所有类型GBS均为单相病程，多于发病4周时肌力开始恢复，恢复中可有短暂波动，但无复发、缓解。
　　 （8）脑脊液检查：蛋白-细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，为本病的特性之一；起病之初蛋白含量正常，至病后第3周蛋白增高最明显。
　　 （9肌电图（EMG）和神经传导速度（NCV）检查：发病早期也许仅有F波或H反射延迟或消失；EMG呈广泛性神经源性病损（有正锐波、纤颤电位、运动单位电位时限增宽、波幅增高）；NCV减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常。
　　 （10）腓肠神经活检：可见神经纤维脱髓鞘及炎性细胞浸润。
　　 2.临床分型
　　 依照GBS的临床、病理及电生理体现提成如下类型：
　　 （1）经典吉兰-巴雷综合征。
　　 （2）急性运动轴索型神经病（AMAN）：为纯运动型。重要特点是病情重，多有呼吸肌受累，24～48小时内迅速出现四肢瘫，肌萎缩出现早，病残率高，预后差。国外学者将中国发觉的这种急性软瘫称作“中国瘫痪综合征”。
　　 （3）急性运动感觉轴索型神经病（AMSAN）：发病与AMAN相同，病情常较其严重，预后差。
　　 （4）Fisher综合征：被以为是GBS的变异型，体现眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。
　　 （5）不能分类的GBS：包括“全自主神经功效不全”和复发型GBS等变异型。
　　 诊疗与判别诊疗
　　 1.诊疗
　　 依照病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性、弛缓性瘫，可有感觉异常、末梢型感觉障碍、脑神经受累，常有CSF蛋白-细胞分离，早期F波或H反射延迟、NCV减慢、远端潜伏期延长及波幅正常等电生理变化。
　　 2.判别诊疗
　　 （1低血钾型周期性瘫痪：常于夜间起病，晨起发觉肢体瘫痪，无脑神经障碍和感觉障碍，无脑脊液蛋白-细胞分离，有低血钾，NCV无变化，多有重复发作史。
　　 （2）脊髓灰质炎：多在发热数天之后、体温尚未完全恢复正常时出现瘫痪，常累及一侧下肢，无感觉障碍及脑神经受累，病后早期CSF白细胞增多。
　　 （3）急性重症全身型重症肌无力：可呈四肢弛缓性瘫，但起病较慢，无感觉症状，症状有波动，体现晨轻暮重，疲劳试验、腾喜龙试验阳性，CSF正常。
　　治疗标准及呼吸肌麻痹的抢救处理
　　 1.治疗标准
　　 （1）加强护理，保持呼吸道畅通，并适当应用抗生素预防呼吸道感染。
　　 （2）对症治疗：
　　 （3）预防长时间卧床的并发症：坠积性肺炎；褥疮；深静脉血栓形成及并发的肺栓塞；早期进行肢体被动活动预防挛缩，用夹板预防足下垂畸形。不能吞咽的应尽早鼻饲。尿潴留需留置导尿，便秘者可用番泻叶代茶或肥皂水灌肠；疼痛常用非阿片类镇痛药，或试用卡马西平和阿米替林。
　　 （4）病因治疗：抑制免疫反应，消除致病性因子对神经的损害，并促进神经再生。血浆互换（PE）：可清除血浆中致病因子（如抗体成份），每次互换血浆量按40ml/kg体重或1～1.5倍血浆容量计算，疗效良好；轻度、中度和重度病人每七天应分别做2次，4次和6次PE；重要禁忌证是严重感染、心律失常、心功效不全及凝血系统疾病。静脉注射免疫球蛋白IVIG）：应在出现呼吸肌麻痹前尽早施行，成人为IVIG 0.4g/（kg·d），连用5天。多项研究显示皮质类固醇治疗无效，并可产生不良反应。
　　 （5）康复治疗可进行被动或积极运动，针灸、按摩、理疗及步态训练等应及早开始。
　　 2.呼吸肌麻痹的抢救处理
　　 呼吸肌麻痹是GBS的重要危险，抢救呼吸肌麻痹是治疗重症GBS的核心。亲密观测患者呼吸困难程度，作好气管内插管或气管切开的准备，如缺氧严重，动脉氧分压低于70mmHg，宜作气管内插管，用呼吸机辅助呼吸，三天无好转，则作气管切开，接呼吸机加压呼吸。
第七单元    周围神经病之脊髓疾病
第一节   概述
　　一、脊髓解剖

　　 （一）外部结构：

　　 脊髓共31对脊神经（颈8、胸12、腰5、骶5、尾神经1），31个节段。
　　 颈膨大（C5～T2），腰膨大（L1～S2）。
　　 脊髓上端接延髓、下端相称于第1腰椎下缘水平（脊髓圆锥）。
　　 马尾由L2～尾节10对神经根组成。
　　 （二）内部结构：
　　 1. 灰质（gray matter）----神经细胞核团
　　 前角细胞：下运动神经元（同侧肌肉）
　　 后角：
　　 二级感觉神经元（痛觉、温觉、部分触觉）

　　 1.灰质（Gray Matter）
　　 侧角：自主神经细胞
　　 C8～L2 交感神经细胞
　　 - 调整内脏、腺体功效
　　 C8～T1脊髓交感中枢
　　 - 瞳孔扩大肌、眼眶肌、睑板肌
　　 - 面部血管和汗腺
　　 S2～S4 脊髓副交感中枢
　　 - 膀胱、直肠、性腺功效　

　　 2.白质（White Matter）
　　 ●前索：
　　 脊髓丘脑前束、皮质脊髓前束　
　　 ●侧索：
　　 皮质脊髓侧束、脊髓丘脑侧束、脊髓小脑前后束等

　　 ●后索：薄束、楔束

　　 3）传导束排列次序
　　 ●后索：（薄束、楔束）
　　 内→外：
　　 Sacral→Lumber→Thoracic→Cervical
　　 ●侧索：（皮质脊髓侧束、脊髓丘脑侧束）
　　 外→内 S→L→T→C
　　 －临床定位意义
　　 髓外病变：从下→上发展
　　 髓内病变：从上→下发展

　　 3.脊髓的血液供应：重要有三个起源：
　　 （1）脊髓前动脉：起源于两侧椎动脉的颅内部分，在延髓腹侧合并成一支，沿脊髓前正中裂下行，每1cm左右即分出3-4支沟连合动脉，不规则地左右交替地深入脊髓，供应脊髓横断前2/3区域。
　　 这些动脉系终末支，易发生缺血性病变。
　　 （2）脊髓后动脉：起源于同侧椎动脉的颅内部分，左右各一根，沿脊髓的全长的后外侧沟下行，其分支供应脊髓的横断面的后1/3区域。
　　 脊髓后动脉并未形成一条完整连续的纵行血管，略呈网状，分支间吻合很好，故极少发生供血障碍。
第二节　急性脊髓炎
　　又称急性横贯性脊髓炎，是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害
　　 三大临床特点：
　　 病损水平如下的肢体瘫痪；
　　 传导束性感觉障碍；
　　 以膀胱、直肠功效障碍为主的自主神经功效障碍。

　　 一、病　因
　　 不清。包括不一样的临床综合征，如感染后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化）、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎。多数患者在出现脊髓症状前1-4周有上感、发热、腹泻等病毒感染症状，但脑脊液未检出抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，也许与病毒感染后变态反应有关，并非直接感染所致。

　　 二、病　理
　　 可累及脊髓任何节段，胸髓（T3-5）最常见。一般局限于1个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段散在病灶较少见。
　　 肉眼见脊髓肿胀、质地变软、软脊膜充血或有炎性渗出物，切面见脊髓软化、边缘不整、灰白质界限不清。
　　 镜下髓内和软脊膜的血管扩张、充血，血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主，灰质内神经细胞肿胀、碎裂和消失，尼氏体溶解，白质髓鞘脱失和轴突变性，病灶中见胶质细胞增生。

　　 三、临床体现
　　 （一）急性横贯性脊髓炎
　　 1.流行病学特点
　　 可发病于任何年龄，青壮年多见，无性别差异，散在发病。
　　 2.前驱症状：（病前数日或1～2周）
　　 发热、全身不适或上呼吸道感染
　　 可有受凉、过劳、外伤等诱因
　　 3.急性起病，常在数小时至2～3天内发展到完全性截瘫。
　　 ①首发症状：多为双下肢麻木、无力，进而发展为脊髓横贯性损害，上胸髓最常受累。
　　 ②运动障碍：早期多体现为脊髓休克，瘫痪肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。脊髓休克期多连续2～4周，后转为痉挛性截瘫，肢体肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力由远端开始逐渐恢复。
　　 ③感觉障碍：病变节段如下所有感觉丧失可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐渐下降，但较运动功效恢复慢。
　　 ④自主神经功效障碍：早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，可因膀胱充盈过度而出现充盈性尿失禁。伴随脊髓功效的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时即自主排尿，称反射性神经源性膀胱。损害平面如下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。
　　 （3）上升性脊髓炎
　　 脊髓损害节段逐渐上升，常在1～2天甚至数小时内上升至延髓，瘫痪由下肢迅速包括上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。
　　 （4）脱髓鞘性脊髓炎
　　 即急性多发性硬化（MS）脊髓型，其临床体现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较迟缓，前驱感染不确定或无感染史。其经典临床体现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。诱发电位及MRI检查可发觉CNS其他部位损害。

　　 四、辅助检查
　　 1.腰穿　压颈试验畅通，少数脊髓水肿严重可不完全梗阻。压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。
　　 2.电生理检查
　　 （1）视觉诱发电位（VEP）正常
　　 （2）下肢体感诱发电位（SEP）波幅可明显减少，运动诱发电位（MEP）异常
　　 （3）肌电图呈失神经变化。
　　 3.影像学检查
　　 脊柱X线平片正常
　　 MRI经典显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。有的病例可一直无异常。

　　 五、诊疗与判别诊疗
　　 依照急性起病、病前感染史和迅速出现的脊髓横贯性损害，早期体现为脊髓休克，脑脊液检查正常或白细胞数、蛋白含量轻度增高，脊髓MRI见病变部脊髓增粗，髓内斑点状或片状长TI、长T2信号，诊疗并不困难。需与如下疾病判别：
　　 1.急性硬脊膜外脓肿
　　 病前常有身体其他部位化脓性感染灶，有头痛、发热、全身无力等感染中毒症状，常伴有根痛、脊柱叩痛和脊膜刺激症状，外周血及脑脊液白细胞增高，CSF蛋白含量明显增加，脊髓腔梗阻，CT、MRI可协助诊疗。
　　 2.脊柱结核及转移性肿瘤
　　 均可引起病变椎体骨质破坏、塌陷，压迫脊髓出现急性横贯性损害。脊柱结核常有低热、纳差、消瘦、精神萎靡、乏力等全身中毒症状及其他结核病灶，脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄及椎旁寒性脓肿阴影等经典变化。转移性肿瘤以老年人多见，X线可见椎体破坏，找到原发灶即可确诊。
　　 3.脊髓出血
　　 起病急骤，迅速出现激烈背痛、截瘫和括约肌功效障碍。CSF为血性，脊髓CT可见出血部位高密度影，脊髓DSA可发觉脊髓血管畸形。

　　 七、治　疗
　　 无特效治疗。重要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功效恢复。
　　 1.药物治疗
　　 （1）皮质类固醇激素：针对也许与自身免疫机制有关的非特异性炎症
　　 甲基强的松龙、地塞米松（V）——强的松（PO）
　　 （2）免疫球蛋白　0.4g/kg·d，3-5天
　　 （3）VitB，能量合剂
　　 （4）α-甲基酪氨酸（AMT）　反抗酪氨酸羟化酶，减少去甲肾上腺素合成，预防出血性坏死发生
　　 （5）抗生素　预防和治疗泌尿道或呼吸道感染
　　 2.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹，轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入，重症呼吸困难清除呼吸道分泌物，保持畅通，必要时行气管切开，人工呼吸机。
　　 3.护理
　　 （1）预防坠积性肺炎、肢体痉挛、关节挛缩、褥疮
　　 （2）留置尿管
　　 （3）留置胃管
　　 4.早期康复
　　 八、预　后
　　 与病情严重程度有关。无合并症一般3～6月可基本恢复。完全性截瘫6月后肌电图仍为失神经变化、MRI显示髓内广泛信号变化、病变范围多于10个脊髓节段预后不良。合并泌尿系感染、褥疮、肺炎常影响恢复。
第三节　脊髓压迫症
　　一、病因
　　 （1）肿瘤　最常见，约占1/3以上，起源于脊髓组织及邻近结构者占绝大多数，其次为来自肺、乳房、肾脏和胃肠道等的转移瘤，多为恶性肿瘤、淋巴瘤和白血病等。
　　 （2）炎症　如化脓性、结核和寄生虫血行播散，邻近组织蔓延及直接种植（医源性）引起椎管或脊柱急性脓肿、慢性肉芽肿、脊髓蛛网膜炎及蛛网膜囊肿等。
　　 （3）脊柱外伤　如骨折、脱位及椎管内血肿形成。
　　 （4）脊柱退行性病变　如椎间盘脱出、后纵韧带钙化和黄韧带肥厚等。
　　 （5）先天性疾病　如颅底凹陷症、环椎枕化、颈椎融合畸形等，脊髓血管畸形可导致硬膜外及硬膜下血肿。

　　 二、临床体现
　　 急性脊髓压迫症病情进展迅速，脊髓功效可于数小时至数日内完全丧失，多体现脊髓横贯性损害，常有脊髓休克。慢性脊髓压迫症呈迟缓进行性发展，一般体现三期：①根痛期：神经根痛及脊膜刺激症状。②脊髓部分受压期：体现脊髓半切综合征。③完全受压期：出现脊髓完全横贯性损害。
　　 （1）神经根症状
　　 体现为根痛或不足运动障碍。病变刺激引起后根分布区自发性疼痛，常如电击、烧灼、刀割或扯破样，用力、咳嗽、排便等加剧疼痛，有时可体现对应节段的“束带感”，神经根症状可随病情进展由一侧性、间歇性变为两侧性、连续性。脊髓腹侧病变使前根受压，早期出现运动神经根刺激症状，体现其支配肌群肌束颤动，以后出现肌无力或肌萎缩。根性症状对于判定病变水平很有价值。
　　 （2）感觉障碍
　　 对侧病变水平如下痛、温觉减退或缺失。髓内病变早期为病变节段支配辨别离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展（呈离心性），鞍区（S3～5）感觉保存至最后才受累，称为“马鞍回避”；髓外病变感觉障碍常自下肢远端开始向上发展至受压节段（呈向心性）。后索受压可产生病变水平如下同侧深感觉缺失。晚期出现脊髓横贯性损害，病变水平如下各种感觉缺失。
　　 （3）运动障碍：一侧或双侧锥体束受压引起病变如下同侧或双侧肢体痉挛性瘫痪，体现肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性。脊髓前角及前根受压可引起病变节段支配肌肉弛缓性瘫痪，伴有肌束颤动和肌萎缩。急性脊髓损害早期体现脊髓休克，病变水平如下肢体呈弛缓性瘫。
　　 （4）反射异常：后根、前根或前角受累时，出现病变节段腱反射减弱或消失；锥体束受损时，则损害水平如下同侧腱反射亢进、病理反射阳性、腹壁反射和提睾反射消失。脊髓休克时各种反射均不能引出。
　　 （5）自主神经症状：髓内病变较早出现括约肌功效障碍，病变在圆锥以上早期出现尿潴留和便秘，晚期出现反射性膀胱；马尾、圆锥病变出现尿便失禁。病变水平如下因血管运动和泌汗功效障碍，可见少汗、无汗、皮肤干燥及脱屑。
　　 （6）脊膜刺激症状：体现为脊柱局部自发痛、叩击痛，活动受限，如颈部抵抗和直腿抬高试验阳性等。

　　 三、诊疗与判别诊疗：
　　 首先要明确脊髓损害为压迫性或非压迫性；而后确定受压部位及平面，病变在髓内、髓外硬膜内、髓外硬膜外；最后确定压迫性病变的病因及性质。
　　 1.脊髓压迫症与非压迫性病变的区分
　　 （1）急性脊髓炎：急性起病，病前有发热、全身不适等前驱症状，脊髓损害症状在数小时至数日内达成高峰，呈横贯性脊髓损伤体征。MRI可见病变节段脊髓水肿增粗，伴随病情好转，脊髓水肿可完全消退。
　　 （2）脊髓蛛网膜炎：症状时轻时重，病损常不对称，感觉障碍多为根性、节段性或斑块状不规则分布，根痛可单发或多发，压颈试验可有椎管梗阻，蛋白含量增高，椎管造影显示造影剂呈滴状或斑块状分布。
　　 （3）脊髓空洞症：起病隐袭，病程长，病变多位于下颈段与上胸段，体现病变水平如下分离性感觉障碍、下肢锥体束征，根痛少见，皮肤营养变化明显。腰穿无梗阻现象，CSF检查一般正常，MRI可显示脊髓内长条形空洞。
　　 2.节段平面的定位诊疗
　　 依据根痛、感觉平面、腱反射变化和肌萎缩、棘突压痛及叩击痛，尤其是感觉平面来作出定位诊疗，脊髓造影和MRI可准确定位。
　　 3.髓内、髓外硬膜内、髓外硬膜外的定位诊疗
　　 （1）髓内病变：根痛少见，症状常为双侧性。感觉障碍自病变节段开始呈下行性发展，常为分离性感觉障碍，有马鞍回避；括约肌功效障碍出现早且严重。椎管梗阻出现较晚，常不完全，CSF蛋白含量增加多不明显。
　　 （2）髓外硬膜内病变：神经根刺激或压迫症状出现早，且连续时间长，病程进展迟缓。脊髓损害自一侧开始，由脊髓部分压迫、脊髓半切损害逐渐发展为横贯性损害。感觉障碍自足开始呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，椎管梗阻较早而完全，CSF蛋白明显增高。MRI可清楚显示占位性病变部位及大小。
　　 （3）髓外硬膜外病变：可有神经根刺激症状，但更多见局部脊膜刺激症状。脊髓压迫性损害症状出现较晚。感觉障碍亦呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，CSF蛋白增高不明显。
　　 4.定性诊疗
　　 确定病因和病变性质。一般髓内或髓外硬膜内病变以肿瘤最常见。髓外硬膜外压迫多为椎间盘脱出症，腰段、颈下段多见；外伤、转移瘤亦较多见；急性压迫多为外伤、硬膜外脓肿。外伤性硬膜外血肿症状、体征进展迅速，脓肿常伴有炎症特性；转移瘤发展较快，根痛及骨质破坏明显。