2024年病理生理学经典资料医学院专用.doc

《病理生理学》
【名词解释】
C
肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：因进食引起些血红蛋白氧化导致的高铁血红蛋白血症。
充血性心力衰竭：心衰呈慢性通过时，常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和（或）肺循环静脉系统瘀血水肿。
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性减少的现象。
除极化阻滞(hypopolarized blocking)：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性减少的现象。
D
低钠血症（hyponatremia）：血清钠浓度＜130 mmol/L；血浆渗透压﹤280 mOsm/L。
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mOsm/L。
等容量性低钠血症（Isovolemic hyponatremia）：血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜ 280mmol/L，血容量无变化或轻度变化。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mOsm/L。
低容量性等钠血症(Hypovolemic isonatremia) ：水与钠按其在正常血浆中的浓度百分比丢失，血钠浓度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在280-310 mOsm/L。
多系统器官功效衰竭(MSOF)：在休克等过程中,原无器官功效障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功效障碍。
氮质血症(Azotemia)：肾功效衰竭时，因为GFR 减少，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
F
发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
发热（fever)：体温调定点上移，而引起的调整性体温升高（超出0.5 ℃）。
G
功效性分流(functional shunt)：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充足动脉化而掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称功效性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。
高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia)：低渗性液体在体内潴留，血清钠浓度< 130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mOsm/L。
过热(hyperthermia): 被动性体温升高 ，超出 调定点平。
H
呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功效严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床体现。
缓冲系统(Buffer system )：由弱酸和其共扼碱组成的具备缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。
J
急性肾功效不全（acute renal insufficiency , ARI）：因为肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一个严重的急性病理过程。体现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
L
冷休克（cold chock）：即低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点有:脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷休克。
M
弥散性血管内凝血 (DIC)：是因为某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一个以凝血功效异常为重要特性的病理过程。
N
暖休克（worm shock）：即高动力型休克或高排低阻型休克，临床体既有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降，故又称暖休克。
内生致热原：是由发热激活物诱导产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。
Q
缺氧（Hypoxia ，anoxia）：组织得不到充足氧，或不能充足利用氧时，组织的代谢功效，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
R
热限(febrile ceiling)：发热时，体温升高极少超出41ºc，一般达不到42ºc，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。
S
肾功效不全(renal insufficency)：当各种病因引起肾功效严重障碍时，会出现多个代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功效障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功效不全或肾功效衰竭。
死腔样通气(dead-space like ventilation)：部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充足利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。
水肿（edema） ：过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
酸碱平衡（Acid-base balance）：指生理情况下机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。
(systemic inflammatory response syndrome SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我连续放大和自我破坏的炎症，体现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
T
调定点(set point)：在下丘脑体温调整中枢内存在着与恒温器相类似的调定点。
W
微血管病性溶血性贫血：DIC时，出现一个因为微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的体现，因溶血而导性贫血。
X
休克（Shock）：机体在各种有害因子侵袭时发生的一个以全身有效循环血量下降，组织细胞灌流不足为特性，进而有细胞代谢和功效紊乱及器官功效障碍的病理过程。
心源性休克（cardiogenic shock）：大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。
心力衰竭（heart failure）：在各种致病原因的作用下心脏的收缩和（或）舒张功效发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。
心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或不小于正常。
心肌重构（myocardial remodeling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功效、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性减少、胸腔积液或积气等。
Y
阴离子间隙（ anion gap, AG ）：指血浆中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值，即 AG=UA － UC 。
Z
自身输血：在休克早期，因为神经体液调整使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少静脉血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压，起到“自身输血”的作用。
自身输液：在休克早期，因为毛细血管前阻力不小于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压减少，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)：指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。
【填空题】
1、近曲小管重吸钠水增多的机制是肾小球滤过度数增加 和 心房肽分泌减少。
2、导致远曲小管和集合管重吸取钠水增加的机制是醛固酮分泌增多和 ADH分泌增多。
3、在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是pH 、 HCO3-（AB）、 PaCO。
4、轻度高钾血症时，心肌兴奋性升高，而严重高钾血症时心肌兴奋性 下降。
5、高钾血症时，心肌自律性下降，收缩性下降。
6、高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血清钾浓度逐渐升高可经历先升高后减少的过程。
7、在反应酸碱平衡代谢性原因的指标中，不受PaCO2影响的有]SB  BB和BE。
8、BE负值加大可见于代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
9、高钾血症引起的代谢性酸中毒，排反常性碱性尿，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排反常性酸性尿。
10、急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压 减少，氧含量 减少 ，氧容量 正常 ，动-静脉血氧含量差 减 。
11、循环性缺氧最有特性性的血氧指标的变化是 动-静脉血氧含量差增大。
12、休克的始动步骤有 急性循环血量减少、血管容量增加、和心功效障碍 。
13、按微循环的变化，休克可分为三个时期缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、和微循环衰竭期（休克的难治期）。
14、微循环一词是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。
15、经典的DIC临床上可分为高凝期、消耗性低凝期、和继发纤亢期三期。
16、在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC提成代偿性、失代偿型、和过度代偿型三型。
17、引起心肌收缩性减弱的基本机制是 收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍和心肌肥大不平衡生长。
18、从血流动力学观点来看，无论何种心力衰竭其发病步骤均为 输出不足（缺血）和回流障碍（淤血）。
19、因为长期压力负荷增大，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大。
20、因为长期容量负荷增大，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。
21、心衰时心外代偿反应重要有血容量增加，血流重新分布，红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增强。
22、心肌肥大可在 增加心肌收缩力和减少室壁张力两方面发挥代偿作用。
23、肺换气障碍的类型有弥散障碍 ， 通气/血流百分比失调。
24、ARDS最基本的病理变化是肺泡毛细血管膜损伤 ，它一般引起I型呼吸衰竭。
25、胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者重要体现为吸气性呼吸困难，外周气道阻塞重要体现为呼气 性呼吸困难。
26、死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比升高，功效性分流增加使病变肺泡通气/血流比 下降 。
27、ARF的发病机制有肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿反流。
28、急性肾功效衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，其对生命的重要危害是导致对心脏功效的损害。
29、少尿型急性肾功效衰竭的发生发展可分为三个阶段少尿期、多尿期和恢复期。
30、维持细胞内液渗透压的离子重要是K+，其次是HPO42-
31、从多器官功效障碍综合征的发病形式看，一般可分为两种不一样的类型：单相速发型和双相发速型。
32、全身炎症反应综合体内重要病理生理变化是 全身高代谢状态和多个炎症介质的失控性释放。
33、多系统器官衰竭患者发生急性呼吸窘迫综合征时，临床上出现明显的进行性呼吸困难和低氧血症。
34、急性肾功效不全早期的重要发病机制是肾缺血，急性肾功效不全患者少尿发生机制的核心是肾小球滤过率的减少。
【简答题】
【有关原理和分型的简答题归类】
简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最重要危害有何不一样？
♣ 高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功效障碍。
♣ 低渗性脱水：①大量细胞外液丢失 ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内； →导致血容量急剧减少→低血容量性休克。
某病人高热昏迷三天，未进食，也许发生哪些重要的水电解质紊乱？为何？
♪ 高渗性脱水：重要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水；
♪ 低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾；
♪ 低镁血症：因未摄入镁；
♪ 高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。
简述急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
♫ 相同：骨骼肌兴奋性减少。
♫ 不一样：
♪ 低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性减少。
♪ 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性减少。
某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者也许存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为何？
u 也许存在三种酸碱平衡紊乱：
Ø 代偿性代谢性碱中毒：原发AB↑，继发PaCO2↑；
Ø 代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2↑，继发AB↑；
Ø 代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。
缺氧病人是否都有发绀？为何？
۞ 缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达成50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。
简述DIC病人发生贫血的机制？
♥ 微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂；
♥ 缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降；
♥ 出血使红细胞减少。
简述DIC病人发生广泛出血的机制？ 
ü 血小板和凝血因子消耗性的减少；
ü 继发性纤溶系统的激活
ü FDP的形成；
ü 微血管的损伤。
什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?
² 微静脉及储血库收缩“自身输血”；
² 组织液返流入血管“自身输液”；
² 血液重新分布确保心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
为何说休克与DIC可互为因果关系?
◊ 连续的缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→内源性凝血系统激活；
◊ 如是感染性休克或创伤性休克，因为内毒素的作用或组织因子大量入血，更易发生DIC；
◊ 严重的微循环障碍；
◊ 血液处在高凝状态。
试述心功效不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？
♫ 心脏代偿反应有：
♪ 心率加快；
♪ 心脏扩张，包括担心源性扩张和肌源性扩张；
♪ 心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
♫ 心外代偿反应有：
♪ 血容量增加；
♪ 血流量重分布；
♪ 红细胞增多；
♪ 组织细胞利用氧能力增强。
简述维持酸碱平衡的四种调整机制的特点？
v 血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。
v 组织细胞的缓冲：作用强，3－4h起作用，但易导致电解质紊乱。
v 肺的调整：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。
v 肾的调整：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）。
简述中枢发热介质？
u 正调整介质：
Ø 前列腺素Ｅ（PGＥ)；
Ø 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）；
Ø 环磷酸腺苷（cAMP）；
Ø Na+/Ca2+ 比值；
Ø 一氧化氮（NO）
u 负调整介质：
Ø 精氨酸加压素（AVP）；
Ø α-黑素细胞刺激素（α-MSH）；
Ø 脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）。
简述DIC使休克病情加重的机制？
♫ DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
♫ 凝血与纤溶过程中的产物，增加血管通透性，加重微血管舒缩功效紊乱；
♫ DIC导致的出血，导致循环血量深入减少，加重了循环障碍；
♫ 器官栓塞梗死，加重了器官急性功效障碍，给治疗导致极大困难。
试述肺水肿引起呼吸衰竭机制？
² 肺间质水肿使弥撒面积减少和弥撒距离扩大而导致弥撒障碍；
² 肺泡水肿使通气减少而血流量未对应减少，使通气/血量百分比下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭；
² 水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足。
简述急性肾功效衰竭恢复期发生多尿的机制？
◊ 肾血流量和肾小球滤过功效逐渐恢复正常；
◊ 新生肾小管上皮细胞的浓缩功效尚未恢复；
◊ 肾小管阻塞因为肾间质水肿消退而解除；
◊ 少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。
简述急性肾功效衰竭时连续性肾缺血的也许机制？
♠ 肾灌注压下降；
♠ 肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；
♠ 肾血管内皮细胞肿胀；
♠ 肾血管内凝血。
简述CO引起缺氧的发生发生机制?
۞ 在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致严重缺氧致昏迷。
简述高钾血症对心肌的影响？
♣ 轻度高钾血症，兴奋性增高；
♣ 重症高钾血症时，兴奋性减少；
♣ 心肌传导性减少；
♣ 心肌自律性减少；
♣ 心肌收缩性减弱。
哪种类型的低钠血症易导致失液性休克，为何？
♣ 低容量性低钠血症；
♣ 机制:
♠ 细胞外液渗透压减少，无口渴感，饮水减少；
♠ 抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；
♠ 细胞外液向细胞内液转移,细胞外液深入减少。
肺源性心脏病的发生机制是什么？
♪ 交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；
♪ 刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；
♪ 抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。
为何全身炎症反应综合征时为何肺最易受损？
v 肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要通过甚至被阻留在肺；
v 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；
v 肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。
非心源性休克发展到晚期为何会引起心力衰竭？
² 冠脉血流量减少。导致心肌耗氧量增加，愈加重了心肌缺氧；
² 高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；
² 心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；
² 心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；
² 细菌毒素尤其是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功效抑制。
试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?
۞ 慢阻肺病人，因为小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移(移向小气道)；或肺气肿病人，因为肺弹性回缩力减少，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，
简述急性肾功效不全按其原因可分为哪三类及常见原因？
▲肾前性急性肾衰竭→常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤等。
▲肾后性急性肾功效不全→常见原因：泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。
▲肾性急性肾功效不全→常见原因：连续肾缺血急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)。
为何说血压减少不是休克早期的诊疗指标？
u 休克早期因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显减少。
u 重要机理是：
Ø 通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；
Ø 心脏收缩力增强，心率加快；
Ø 血管外周总阻力升高。
u 因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。
为何急性肾功效衰竭的少尿期最轻易引起高钾血症？
♠ 尿量减少使钾随尿排出减少；
♠ 组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；
♠ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸；
♠ 输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
【有关比较和判别的简答题归类】
列表各型缺氧血氧变化的特点？

PaO2
CO2max
CaO2
SaO2
CO2
(a-v)
低张性
↓
▬
↓
↓
↓▬
血液性
▬
↓▬
↓▬
▬
↓
循环性
▬
▬
▬
▬
↑
组织性
▬
▬
▬
▬
↓
列表比较三型脱水?

高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足或丢失过多
体液丢失而单纯补水

水钠等比丢失而未补充
液体丢失部位
细胞外液高渗细胞内液丢失为主
细胞外液低渗细胞外液丢失为主
细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢
重要体现和影响
口渴、尿少、脑细胞脱水
脱水体征、休克、脑细胞水肿
口渴、尿少、脱水体征、休克
血钠(mmol/L)
>150
<130
130-150
尿钠
有
减少或无
减少
治疗
补充水分为主
补充高渗盐水
补充低渗盐水
列表比较低钾血症与高钾血症的比较？

低钾血症
高钾血症
血钾
<3.5mmol/L
>5.5mmol/L
原因与机制
进少出多、泵多漏少
进多出少、泵少漏多
神经肌肉
超极化阻滞
去极化阻滞
心肌

三高一低
三低一高/四低
重要死因
呼吸肌麻痹
心室纤颤
治疗标准
补钾
排钾
列表比较过热和发热？

过热
发热
病因
无致热原（体内原因
周围环境温度过高）
有致热原
发病
机制

调定点无变化体温调整障碍或散热、产热障碍被动性体温升高
调定点上移体温调整无障碍调整性体温升高

效应
体温可很高，甚至致命
体温可较高，有热限
防治标准
物理降温
反抗致热原
简述休克发展过程中微循环3期的变化？

休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
特点
收缩,缺血；前阻力>后阻力；少灌少流，灌少于流
微血管收缩反应，扩张，淤血；灌多流少，
“灌”>》“流”
麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流
机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。
H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因
子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。
血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；
组织因子入血；内毒素作用；血液流变性恶化。

影响
代偿作用重要；组织缺血、缺氧。
失代偿：血压进行性下降；重要脏器供血不足。恶性循环形成
DIC；多器官功效衰竭；休克转入不可逆。
【病例分析题】
［病例摘要一］
患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。患者前开始重复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。
体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。
辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。
请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。
［分析］
有。缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，重复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋阐明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可导致低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的经典病变体现。
［病例摘要二］
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发觉，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。神志不清口唇呈樱桃红色。其他无异常发觉。试验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。入院后立即吸O2很快渐醒。予以纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。
请分析：
1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?
2、简述发生机制。有哪些血氧指标符合?
［分析］　
1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已经有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，成果引起患者中毒，属于血液型缺氧。
2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。
血氧指标：本病例中，血氧容量为10.8ml/dl，属明显减少（正常值20ml/dl），但动脉血氧分压（99.6mmHg）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。
［病例摘要三］
男性，58岁，因进食即呕吐8天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊疗为幽门梗阻。检查成果：
血球分析：MCV（红细胞平均体积）72fL（正常值：80-94 fL）、HCT（红细胞比容）0.56L/L（正常值：0.42-0.52 L/L），其他正常。
血液生化检查：血糖5.0mmol/L（3.3~6.1mmol/L）、尿素7.6mmol/L（3.2 ～6.0mmol/L），K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PaCO260mmHg、PaO250mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L。
结合所学知识，请分析阐明该患者:
1、有无发生水电解质平衡紊乱？为何种类型？
2、有无发生酸碱平衡紊乱？为何种类型？
［分析］
1、有，高渗性脱水：因为长时间不能进食进水，尚有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血Na+158mmol/L高于正常（130~150mmol/L），失水不小于失钠，呈高渗性脱水，深入使细胞内水向细胞外转移，导致细胞脱水，尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状（精神恍惚，嗜睡）。
2、有，代谢性碱中毒：患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸取入血，使血中HCO3-量原发性增加（HCO3-45mmol/L），导致代谢性碱中毒，又因血pH7.50高出正常范围（7.35~7.45），BE正值加大，PaCO2代偿性增高，因此能够诊疗为失代偿型代谢性碱中毒。
［病例摘要四］
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功效检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发觉弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查：血pH7.54，PCO26.44kPa（48mmHg），BE+10.6mmol/L，HCO3-40mmol/L，K+3.2mmol/L，Na+142mmol/L，Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。
结合所学知识，请分析阐明：
1、该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
2、怎样防治？
［分析］
1、患者发生了代谢性酸中毒。该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+互换减弱，而H+-Na+互换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又导致NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，导致低血K+碱中毒，尿液呈酸性。
2、经补钾、生理盐水及数次补充新鲜血浆，使血K+得到补充，肾脏的K+-Na+互换和K+-Na+互换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
［病例摘要五］
患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验成果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3 – 9.8mmol/ L，Na+ 137mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 110mmol/L ，BUN 15mmol/L （3.2 ~6.0mmol/L）
请分析：
1．有无酸碱失衡？属于哪一型？
2．为何PaCO2也会下降？
3．为何血K+会升高？
4．有无AG的变化？阐明了什么问题？
［分析］
1．有，属代谢性酸中毒。因为 该病人血浆pH 为7.30，HCO3 - 明显低于正常值24mmol/ L。2．PH值减少可通过刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，PaCO2下降。
3．H+浓度增加，通过细胞内外离子互换，H+从细胞外向细胞内转移，而K+从细胞内向细胞外转移，导致血钾浓度升高。
4．AG正常，阐明患者出现水肿、高血压、氮质血症等，阐明肾功效损害加重，肾功效衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度减少。
［病例摘要六］
某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定成果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-340mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
［分析］
依照病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。依照病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但依照AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。依照病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应不小于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：
HCO3-=24+ HCO3-
=24+ 0.4×ΔPaCO3±3
=24+0.4×(67-40)±3
=2410.8±3)
=31.8～37.8mmol/L
因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，阐明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。
［病例摘要七］
患者男性，29岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：85/55mmHg，HR：125次/分,T：38.2℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最后死亡。
分析题：
1、该患者应属何种休克？
2、送院前该患者处在休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？
3、在送医院途中该患者病情是否加重？你的依据
4、患者有无发热？结合病因，简述机体是怎样发热的。
5、该患者也许会出现哪些类型的缺氧？简述你的理由。
6、请从病理生理的角度提出抢救此患者的标准。
［分析］
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）
2．送院前该患者处在休克早期（缺血缺氧期）此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。
3．加重，转为休克期（淤血性缺氧期），患者中枢神经系统症状有兴奋转为抑制（昏迷），皮肤由苍白转为瘀斑（周围循环衰竭）。
4．有，体温38.2℃（正常值36.6~37.6℃），患者的发热激活物为高处坠落，严重创伤作用于产EP细胞，引起EP的产生和释放，EP（分子量小）入血后透过血脑屏障抵达脑内，通过前列腺素（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）等中枢发热介质的释放，使视前区-下丘脑前部的体温调整中枢调定点上移，通过热敏神经元抑制和冷敏神经元兴奋，使产热增加，散热减少，导致体温升高而发热。
5．因为高处坠落，导致盆骨骨折引起大失血，既有血管中血红蛋白减少所致的血液性缺氧；又有全身性血液循环障碍所致的循环性缺氧。
6．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功效允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充足扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。