慢性胃炎病史的诊疗专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,慢性胃炎病史诊疗,慢性胃炎病史的诊疗,第1页,慢性胃炎定义,慢性胃炎是由各种病因引发胃黏膜慢性炎症。,慢性胃炎病史的诊疗,第2页,慢性胃炎分类,一.分类,慢性胃炎依据病理组织学改变和病变在胃分布部位，结合可能病因分为：非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型，,特殊类型胃炎分类与病因和病理相关，包含化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性、以及其它感染性疾病等。,慢性胃炎有5种组织学改变：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，,慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主慢性炎症细胞浸润慢性胃炎，幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐步向胃近端扩展为全胃炎。,慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变慢性胃炎，又包含多灶萎缩性胃炎和本身免疫性胃炎，前者呈多灶性分布，以胃窦为主，主要由幽门螺杆菌感染引发，后者主要位于胃体部，由本身免疫引发胃体胃炎发展而来。,慢性胃炎病史的诊疗,第3页,慢性胃炎病因,Hp感染是慢性胃炎主要病因，应作为病因诊疗常规检测，萎缩性胃炎可有HP感染或本身免疫所致，疑似本身免疫所致萎缩性胃炎因检测血清胃泌素、维生素B12水平和相关本身抗体（抗壁细胞抗体和抗内因子抗体），在慢性胃炎中，胃体畏缩者血清胃泌素G17水平显著增高、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值下降，胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降，胃蛋白酶原和胃蛋白酶原/比值正常，全萎缩者则二者均低。检测血清胃泌素C17以及胃蛋白酶原和有利于判断有没有胃黏膜萎缩和萎缩部位。,慢性胃炎病史的诊疗,第4页,组织学分级标准,有5种形态学变量要分级(Hp感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)，分成无、轻度、中度和重度4级(或0、+、+、+)。分级方法用以下标准或和悉尼系统直观模拟评分法并用。1Hp观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面Hp。无：特殊染色片上未见。轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数Hp。中度：Hp分布超出全长1/3，而未达标本全长2/3或似连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度：Hp成堆存在，基本分布于标本全长。肠化黏膜表面通常无Hp定植，故标本全长中要扣除肠化区。2活动性慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：黏膜固有层少数中性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于黏膜层，并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见。重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还见小凹脓肿。3慢性炎症依据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两小时以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超出5个，如数量略超正常而内镜无显著异常时，病理可诊疗为无显著异常。轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超出黏膜层1/3。中度：慢性炎症细胞较密集，超出黏膜层1/3，到达2/3。重度：慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。计算密度程度要避开淋巴滤泡及其周围淋巴细胞区。,慢性胃炎病史的诊疗,第5页,萎缩定义,萎缩定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体降低，组织学还有两种类型：（1）.化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替换；（2）.非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替换或炎性细胞浸润引发固有腺体数量降低。,萎缩指胃固有腺体降低，幽门腺萎缩是幽门腺降低或由肠化腺体替换，胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身降低。萎缩程度以胃固有腺降低各1/3来计算。轻度：固有腺体数降低不超出原有腺体1/3，大部分腺体仍保留。中度：固有腺体数降低超出1/3，但未超出2/3，残余腺体不规则分布。重度：固有腺体数降低超出2/3；仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未到达黏膜肌层不可能诊疗萎缩，要剔除。胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑为萎缩。,慢性胃炎病史的诊疗,第6页,肠化生,肠腺化生 肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻度，1/32/3为中度，2/3以上为重度。其它组织学特征：分非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。前者如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等；后者如肉芽肿、集簇性嗜酸粒细胞浸润、显著上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩指标，判断时要核实取材部位。异型增生要分轻度、中度和重度3级。,慢性胃炎病史的诊疗,第7页,二.临床表现,多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为非特异性消化不良，有没有消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎内镜所见和组织学分级无显著相关性，,由幽门螺杆菌引发慢性胃炎多数患者无症状，有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，,慢性胃炎确实诊主要依靠内镜检验和胃黏膜活检组织学检验，尤其是后者诊疗价值更大。,本身免疫性胃炎患者可伴有贫血，有经典恶性贫血时除贫血外可伴有维生素B12缺乏其它临床表现。,慢性胃炎病史的诊疗,第8页,三.试验室及其它检验：,（一）内镜下慢性胃炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎，同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，,慢性胃炎病史的诊疗,第9页,非萎缩性胃炎内镜检验,非萎缩性胃炎内镜下可见红斑（点状、片状和条状）、黏膜粗糙不平、出血点（斑）、黏膜水肿、渗出等基本表现。,慢性胃炎病史的诊疗,第10页,萎缩性胃炎内镜检验,萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平或消失，黏膜血管显露，黏膜呈颗粒或结节等基本表现。内镜下萎缩性胃炎分为单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生，前者主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平或消失，黏膜血管显露，色泽昏暗。后者主要表现为黏膜呈颗粒或结节。,慢性胃炎病史的诊疗,第11页,特殊类型胃炎,特殊类型胃炎分类与病因和病理相关，包含化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性、以及其它感染性疾病等。,色素内镜、放大内镜对内镜下胃炎分类有一定帮助，色素内镜结合放大内镜可是胃黏膜观察更为精细，能清楚看到胃小区和胃小凹结构，对胃炎诊疗和判别诊疗含有一定参考价值。,慢性胃炎病史的诊疗,第12页,幽门螺杆菌检测：,1Hp在慢性胃炎发病中作用已经有充分证据证实，Hp是慢性胃炎主要病因。2Hp相关性胃炎诊疗证实有Hp现症感染(组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性)，病理切片检验有慢性胃炎组织学改变，可诊疗为Hp相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊疗Hp相关性慢性胃炎时，现症感染应以病理组织学检验中发觉Hp为依据。,慢性胃炎病史的诊疗,第13页,幽门螺杆菌检测方法,检测方法分为浸入性和非浸入性，前者需经过胃镜检验取胃粘膜活组织进行检测，主要包含快速尿激酶试验、组织学检验和幽门螺杆菌培养。后者主要有13C或14C尿素呼吸试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检验。,快速尿激酶试验是浸入性检验首选方法，操作简便，组织学检验可直接观察幽门螺杆菌，与快速尿激酶试验结合，可提升诊疗准确率，13C或14C尿素呼吸试验敏感性及特异性高而无需胃镜检验，可作为根除治疗后复查首选方法。,慢性胃炎病史的诊疗,第14页,本身免疫性胃炎相关检验,疑为本身免疫性胃炎应检测PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA阳性，血清维生素B12浓度检测及维生素B12吸收试验有利于恶性贫血诊疗。,慢性胃炎病史的诊疗,第15页,血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定,属于无创性检验，有利于判断萎缩是否存在及其分布部位和程度，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著增高、胃蛋白酶原和（或）胃蛋白酶原/比值下降，胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降，胃蛋白酶原和胃蛋白酶原/比值正常，全萎缩者则二者均低。,慢性胃炎病史的诊疗,第16页,病理组织学诊疗,1.活检取材用于临床提议取23块，用于研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简明病史等资料，以加强临床和病理联络，取得更多反馈信息。2关于组织学改变程度分级对5种形态学变量(Hp、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异型增生要注明，并分轻度、中度和重度3级。3.病理诊疗汇报诊疗要包含部位特征和形态学改变程度，有病因可见汇报病因。病理要汇报每块活检组织学改变情况，结合内镜所见及活检取材部位作出诊疗。,慢性胃炎病史的诊疗,第17页,治疗目标,慢性胃炎治疗目标是缓解症状和改进胃黏膜组织学，包含炎症、萎缩和肠化等，治疗应尽可能针对病因遵照个体化标准。,慢性胃炎病史的诊疗,第18页,治疗,(一),关于根除幽门螺杆菌,（二）相关于消化不良症状治疗,（三）本身免疫性胃炎治疗,（四）异型增生治疗：,慢性胃炎病史的诊疗,第19页,关于根除幽门螺杆菌：,年庐山共识HP根除适应,HP阳性疾病 必须 支持,消化性溃疡 +,早期胃癌术后 +,胃MALT淋巴瘤 +,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 +,慢性胃炎伴消化不良症状 +,计划长久使用非甾体消炎药NSAIDs +,胃癌家族史 +,不明原因缺铁性贫血 +,特发性血小板降低性紫癜 +,其它HP相关性胃病 +,慢性胃炎病史的诊疗,第20页,关于根除幽门螺杆菌：,1根除Hp疗法在Hp相关性慢性胃炎治疗中应用成功地根除Hp后，胃黏膜病理组织学上慢性活动性炎症可得到显著改进，但改进消化不良症状作用有限。根除Hp治疗适合用于以下Hp相关性慢性胃炎患者：有显著异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不经典增生)慢性胃炎；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者。,2根除Hp治疗方案惯用有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成三联疗法。,慢性胃炎病史的诊疗,第21页,（二）相关于消化不良症状治疗,1.以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状者可应用促动力药，胃黏膜损害和症状显著者应用胃黏膜保护剂，伴胆汁反流者可应用促动力药和有结合胆酸作用胃黏膜保护剂。,胆汁反流也是慢性胃炎病因之一，幽门括约肌功效不全造成胆汁反流，减弱或破坏胃黏膜屏障功效，消化液作用于胃黏膜，产生炎症、糜烂、出血、和上皮化生等病变，上腹饱胀、恶心或呕吐发生可能与胃排空迟缓相关，促动力药可改进上述症状，并可预防会降低胆汁反流。,慢性胃炎病史的诊疗,第22页,（二）相关于消化不良症状治疗,2.有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者可依据病情或症状严重程度选择抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂治疗。,胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜烂、反酸、上腹痛等症状发生中起主要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除症状有用，抗酸治疗短暂，PPI抑酸作用强而持久，可依据病情或症状严重程度选取。,慢性胃炎病史的诊疗,第23页,（二）相关于消化不良症状治疗,3.抗抑郁药或抗焦虑药可用于有显著精神原因慢性胃炎伴有消化不良症状患者。,慢性胃炎病史的诊疗,第24页,（三）本身免疫性胃炎治疗：,早期应行HP治疗，恶性贫血时应注射维生素B12后贫血可获纠正。,慢性胃炎病史的诊疗,第25页,（四）异型增生治疗：,异型增生是胃癌癌前病变，应予高度重视，对轻度异型增生除主动治疗外，应定时随访，对必定重度异型增生宜予预防性手术，当前多采取内镜下胃黏膜切除术。,慢性胃炎病史的诊疗,第26页,