心衰的分类及发病机制.pptx

心力衰竭的分类及其发病机制镇江市第一人民医院镇江市第一人民医院 张国辉张国辉心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场.Braunwald中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.中国心血管病报告2012我国心力衰竭现患不容乐观北京北京301301医院对医院对1993-20071993-2007年因年因CHFCHF住院的住院的69496949例患者进行病因分析，例患者进行病因分析，依次为依次为CADCAD、高血压、心脏瓣膜病、高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。和糖尿病。我国我国4242家不同医院家不同医院1071410714例心衰住例心衰住院病例回顾性调查，主要死亡原院病例回顾性调查，主要死亡原因为左心功能衰竭因为左心功能衰竭59%59%，心律失常，心律失常13%13%，猝死，猝死13%13%。中国中国35-7435-74岁的人群中，现患岁的人群中，现患有有400400万万患者患者慢性慢性心衰发病率为心衰发病率为0.9%0.9%CHFCHF患者住院患者住院30d30d死亡率死亡率5.4%5.4%中国成年人慢性心力衰竭患病率的年龄及性别分布Sample data were collected from 10 province in China.GU Dongfeng et al.Chin J Cardiol.2003;31:3-6.Prevalence (%)男性 n=7,518P0.05女性 n=8,000年龄(Years)P50%HFrEFEF1个月个月失代偿心衰：慢性失代偿心衰：慢性稳定性失代偿稳定性失代偿失代偿突然发生失代偿突然发生心脏急性病变导致心脏急性病变导致的心衰的心衰 无症状 症状性 心力衰竭分类及其死亡危险冠心病 高血压 瓣膜病原发性心肌病Class IClass IIClass IVClass III既往心肌梗死糖尿病合并高血压既往心衰住院史临床稳定期 临床上难治性、反复住院治疗的心衰 死亡率 无症状轻度 中度 严重 20%/5 年 25%/2.5 年 50%/1年NYHA心力衰竭发生发展四阶段阶段阶段A：有发展为心力衰竭高度危险因素有发展为心力衰竭高度危险因素的患者的患者阶段阶段B：有心脏结构变化的患者有心脏结构变化的患者阶段阶段C：目前或曾经有心力衰竭症状的患目前或曾经有心力衰竭症状的患者者阶段阶段D：难治性终末期心力衰竭患者：难治性终末期心力衰竭患者肯定LVEF、NYHA和心衰的4个阶段lLVEFLVEF是心衰患者分类的重要指标，也于预后及是心衰患者分类的重要指标，也于预后及治疗反应相关，治疗反应相关，同样同样是是区别收缩性心衰和舒张区别收缩性心衰和舒张性心衰主要标准之一性心衰主要标准之一。lNYHANYHA分级同样应用于几乎所有心衰临床试验，分级同样应用于几乎所有心衰临床试验，是治疗效果评估，疾病进展评估重要的指标是治疗效果评估，疾病进展评估重要的指标l心衰的心衰的4 4个阶段不同于纽约心功能分级，其体个阶段不同于纽约心功能分级，其体现了重在预防的概念，预防阶段现了重在预防的概念，预防阶段B B进展至阶段进展至阶段C C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要心力衰竭的发病机制上世纪末提出心血管事件链的概念成为慢性心衰防治的新理念危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。Prof Victor Dzau Prof Victor Dzau USAUSA心衰发生发展心衰发生发展最基本机制心室重构最基本机制心室重构心 肌 重 构l心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；心肌细胞凋亡，心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状l心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.2007;35(12):1076-95CADHypCMValvLVDRemodelingLow EFArrhythmiasDeathPump FailureCHFSymptomsNon CardiacFactorsProgression of hypertension and other early risk factors for heart failureKlapholz M Mayo Clin Proc.2009;84:718-729生理性因素生理性因素:运动运动妊娠妊娠病理性因素：病理性因素：高血压高血压瓣膜病瓣膜病心肌梗死心肌梗死心肌病心肌病基因突变多基因突变多态态代谢异常代谢异常心肌重构心肌重构Pathophysiology of Heart Failure:Left Pathophysiology of Heart Failure:Left Ventricular RemodelingVentricular RemodelingLeft-ventricular remodeling is defined as a change in LV geometry,mass and volume that occurs over a period of time.Ventricular Remodeling after Infarction and in Diastolic and Systolic Heart FailureVentricular Remodeling after Infarction and in Diastolic and Systolic Heart FailureJessup et al.N Engl J Med 2003;348:2007-2018Neurohormonal model of HFMcMurray J,Pfeffer MA.Circulation.2002;105:2099-106.从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：从心肌肥厚到心力衰竭的发生机制：心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等能量等 心肌细胞数量减少：死亡等心肌细胞数量减少：死亡等 心肌微血管障碍心肌微血管障碍:血管新生等血管新生等 细胞外间质增加细胞外间质增加:纤维化等纤维化等 炎症炎症心肌肥厚和心力衰竭心肌肥厚和心力衰竭细胞死亡心肌损伤或心室负荷过重心肌功能障碍负荷增加组织灌注降低神经激素，细胞因子机械张力信号心肌细胞生长、重构凋亡基因表达改变毒性作用、缺血、能量耗竭坏死心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说慢性心力衰竭治疗模式的历史沿革l40-6040-60年代年代心肾模式心肾模式强心、利尿强心、利尿l60-7060-70年代年代血流动力学血流动力学强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管受体激动剂受体激动剂l8080年代以后年代以后心室重构心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEI受体阻滞剂受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂l现在现在器械及辅助装置器械及辅助装置ICDCRT/CRTDLVAD其它其它l将来将来基因治疗基因治疗 ;细胞植入细胞植入/再生再生 ;异种异种移植？移植？谢谢谢谢发病机制心力衰竭分类l依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFREF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricuar ejection fraction，HFPEF)。l一般来说，HFREF指传统概念上的收缩性心衰，而HFPEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。l根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰l和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症l状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以l上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心l衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种l形式为心脏急性病变导致的新发心衰。