体液与酸碱平衡紊乱.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第,*,页,第七章,体液和酸碱平衡紊乱,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第,*,页,第,1,页,第,1,页,教学目标与要求,掌握,水、电解质紊乱的类型和特点,酸碱平衡紊乱的诊断指标与判断方法,熟悉,了解,体液,电解质,的分布特点,混合型酸碱平衡紊乱的判断,第,2,页,第,2,页,主要内容,水和电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,小结,第,3,页,有发生过吗,?,发热,乏力,呕吐,倦怠,生理盐水,腹泻,纳差,第,4,页,4,急诊检验与危急值,第,5,页,5,项目,低限,高限,K,3.0,6.0,Ca,3.4,G,22,PO2,13.3,PCO2,6.00,PH,7.45,NH3,-,35,检验“危急值”报告项目和警戒值,第,6,页,第一节 水和电解质代谢紊乱,Metabolic disorder of,water&electrolyte,第,8,页,机体中水和溶解在水里的各种物质总称为,体液,，约占体重的,60%,。主要由,水、电解质,、蛋白质和小分子有机物组成。,水和电解质是人体体液的主要组成成分，参与机体许多重要的生理和生化过程。,电解质：体液中能解离的无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。包括,H,+,、,K,+,、,Na,+,、,Cl,-,、,Ca,2+,、,P,（,HPO,4,2-,、,H,2,PO4,-,）、,Mg,2+,、,HCO,3,-,、等。,（一）体液的概念,一、,水和电解质,的正常代谢,第,9,页,9,3/4,ECF,1/3TBW,1/4,ECF,（二）体液的分布,水占体重的,60%,2/3,TBW,第,10,页,体液中电解质的分布,第,11,页,体液分布,小结,注：*以体重,70 Kg,人体为例,*,各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等,水*,(L),Na,+,(mmol/L),K,+,(mmol/L),Cl,-,(mmol/L),HCO3,-,(mmol/L),总阳离子,(mmol/L)*,总阴离子,(mmol/L)*,细胞内液,细胞间液,血浆,28,10.5,3.5,15,147,142,150,4,5,1,114,103,10,30,27,194,155.5,154,194,155.5,154,第,12,页,1,、细胞内、外液的渗透压平衡。,2,、体液中的电解质可形成缓冲体系,3,、体液中的,Na,、,K,、,Ca,、,Mg,等均可影响神经肌肉的兴奋性，,（三）电解质的生理功能,神经肌肉的兴奋性,K,+Na/Ca+Mg+H,心肌兴奋性,Ca+Na+OH/,K,+Mg+H,第,13,页,正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaCl,，血清钠参考范围为,130150mmol/L,。氯也主要存在于细胞外液，血清中氯含量为,96105mmol/L,。,Na,+,和,Cl,-,的排泄主要通过肾脏，少量由汗液排出,。,多吃多排，少吃少排，不吃不排,（四）钠氯的正常代谢,第,14,页,人体,K+,主要来自食物。,其中,98%,存在于细胞内液，仅有,2%,存在于细胞外液。,血清,K,+,为,3.55.5mmol/L,，细胞内液中,K,+,浓度为,150mmol/L,左右。,K+,的排泄主要通过肾脏随尿排出，每日尿中排,K+,量约占排出总量的,80%,。通过粪便排出的,K+,约占总排出量的,10%,，仅有少量,K+,经汗液排出。,“,多吃多排，少吃少排，不吃也排,”,（五）钾的正常代谢,第,15,页,第,15,页,二,、水钠代谢紊乱,（一）,水钠代谢紊乱的分类,低钠血症,高,钠血症,高渗性脱水,等渗性脱水,脱,水,低渗性脱水,等渗性水过多（水肿）,水过多,高渗性水过多（盐中毒）,低渗性水过多,（水中毒）,低钠血症,血浆渗透压正常值,280310mmol/L,310mmol/L,为高渗。,第,16,页,第,16,页,（二）水钠代谢紊乱的特点,第,17,页,第,17,页,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,失,Na,+,多于失水,血,Na,+,130 mmol/L,血浆渗透压,150 mmol/L,血浆渗透压,310 mmol/L,，细胞外液,，细胞内液,囗渴,神经细胞脱水，高渗性昏迷,脱水热,尿相对密度,尿量,尿钠,(,肾外失水,),，尿相对密度,尿量,(,肾性失水,),水与,Na,+,成比例丢失,血,Na,+,正常,血浆渗透压正常，细胞外液,，细胞内液,易转为高渗性脱水或低渗性脱水,各种脱水的实验室和临床表现,第,18,页,钾平衡,三,、,钾,代谢紊乱,正常血钾浓度,K,+,：,3.55.5mmol/L,第,19,页,（一）高钾血症,（,hyperkalemia,）,概念：,血清钾,5.5,mmol,/L,原因：,1,）摄入过多：静脉输液,2,）排出障碍：急性肾衰时少尿或无尿,3,）细胞内钾出细胞,:组织损伤、代酸,后果：,增加神经肌肉的兴奋性,严重者心跳停止于舒张期,第,20,页,原因：,1,）摄入不足,2,）排出增多：消化液丢失、肾上腺皮质激素长期使用,3,）细胞外钾进入细胞内,:,Glu+Insulin,代碱,4,）血浆稀释,（二）低钾血症,（,hypokalemia,）,概念：,血清钾,3.5,mmol,/L,后果：,1,）降低神经肌肉的兴奋性、改变细胞膜功能,2,）严重者心跳停止于收缩期,第,21,页,酸碱平衡对,K,+,的分布,当细胞外液,pH,降低，出现酸中毒时，,H,+,通过细胞膜进入细胞内，机体为保持细胞内、外液的电荷平衡，将部分,K,+,从细胞内移出。,同时细胞外液,H,+,浓度的增加使肾小管泌,H,+,作用增强，泌,K,+,作用减弱，结果在酸中毒时可出现高血钾；,第,22,页,胰岛素对,K,+,的分布,胰岛素对,K+,的分布有明显的调节作用，它可以激活,“,钠泵,”,，将,K,+,摄入到细胞内，这种作用有利于防止饭后大量,K,+,的摄入所造成高血钾状态。,临床上对于高血钾患者，也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖，促进血,K,+,进入细胞内，从而使血,K,+,降低。而胰岛素分泌不足的病人，由于,K,+,较难进入细胞，致使患者对于钾负荷的耐受性较差，容易出现高血钾的症状。,第,23,页,蛋白质分解代谢对,K,+,的分布,细胞内蛋白质代谢也影响,K,+,的分布，特别是肌肉组织。蛋白质合成代谢增强时，血浆,K,+,进入细胞,蛋白质分解代谢增强时，如烧伤、术后等，一部分,K,+,就会从细胞内释出引起暂时性的高血钾。,第,24,页,四、氯代谢紊乱,氯是细胞外液中主要阴离子,通过膳食及食盐摄入氯,肾脏是氯的主要排出途径,氯在体内的变化基本与钠一致,血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系,第,25,页,第,25,页,第,二,节,酸碱平衡,紊乱,disorder of acid-base balance,来源,1 血浆缓冲,2 肺调节,3 肾调节,4 细胞调节,一、酸碱平衡的调节,第,27,页,(Acid-base balance and its regulation),血液的缓冲作用,(,Buffer systems in,blood),弱酸共轭碱,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,（特点）,H,2,PO,4,-,H,+,+HPO,4,2-,HHbO,2,H,+,+HbO,2,-,HPr H,+,+Pr,-,HHb H,+,+Hb,-,血液中的,缓冲系统,第,28,页,(Acid-base balance and its regulation),肺的调节,通过,呼吸运动,改变的,CO,2,排出量来调节血浆,H,2,CO,3,浓度。,作用较快；,代偿能力大；,只对挥发性酸有效。,第,29,页,二、酸碱平衡的调节,(Acid-base balance and its regulation),肾的调节,排泄,固定酸,，维持血浆,HCO,3,-,浓度,排酸保碱,以,NH4,+,的形式排除多余的,H,+,排出多余的固定酸,必要时排出多余的,HCO3,-,起效慢，作用持久,第,30,页,(Acid-base balance and its regulation),组织细胞的调节,组织细胞内外的,离子,交换：,H,+,-K,+,、,Cl,-,-HCO,3,-,交换体,ATP,H,+,K,+,H,+,H,+,K,+,H,+,HCO,3,-,Cl,-,HCO,3,-,ATP,反应较慢、缓冲能力强、,常引起血浆离子浓度变化,第,31,页,第,31,页二、酸碱平衡的常用评价指标,血气分析,多用动脉血（桡、股动脉）,全血（冻干肝素抗凝）,与环境氧隔绝,专门的血气分析仪,尽快测定,第,32,页,Dalton,定律,P(Atm)=747mmHg=PO,2,+PCO,2,+PN,2,+PH,2,O,在,37,时，饱和水蒸气压,(PH,2,O),为,47mmHg,，则：,P(Atm),PH,2,O=PO,2,+PCO,2,+PN,2,=747,47=700mmHg,如果校正气中含,O,2,15%,，,CO,2,5%,，,N,2,80,，减去,PH,2,O,后可根据它们的百分比求得,PO,2,和,PCO,2,的正确值，并将这些数值输入仪器进行仪器的校准。,PO,2,=700 0.15=105mmHg(13.97kPa),PCO,2,=700 0.05=35mmHg(4.66kPa,),第,33,页,（一）酸碱度,（,pH,值,）,概念：,临床意义：,1.pH,7.35,为酸血症，,pH,7.45,为碱血症,2.,血液,pH,值正常：,正常人 单纯性酸碱平衡紊乱代偿后 有混合性酸碱平衡紊乱,cHCO,3,-,/cdCO,2,在血浆中的浓度比是,:,25/1.25=20/1,任何原因引起其中之一浓度改变,都将伴随,pH,值的改变。,分子代表肾成分,，,分母代表呼吸成分,pH =6.103+log,cHCO,3,cdCO,2,=7.4,第,34页,（二）动脉血二氧化碳分压,（,PaCO,2,）,概念：,物理溶解在动脉血浆中的,CO,2,所产生的张力,临床意义,:,1.,判断呼吸性酸碱紊乱的性质,PaCO,2,45mmHg,为高碳酸血症：肺通气不足,PaCO,2,50mmHg,：呼吸衰竭,2,判断代谢性酸碱失衡的代偿情况,第,35,页,（三）动脉血氧分压,（,PaO,2,）,概念：,物理溶解动脉血浆中的,O,2,所产生的张力,参考值：,80-100mmHg,临床意义：,1,PaO,2,下降,：见于肺部通气和换气功能障碍,PaO,2,55mmHg,：呼吸衰竭,PaO,2,30mmHg,：生命危险,2,PaO,2,升高,：主要见于输,O2,治疗过度,第,36,页,（,四）实际碳酸氢盐,(AB),与标准碳酸氢盐,(SB),概念：,在实际（,AB,）和标准（,SB,）条件下测得的血浆,HCO,3,-,的浓度,临床意义：,1.,反映代谢性因素对酸碱平衡的影响,正常人,AB,约等于,SB,2.AB=SB=,正常：正常酸碱平衡状态,AB=SB,正常：为代酸未代偿,AB=SB,正常：为代碱未代偿,AB,SB,：有,CO,2,潴留，为呼酸或代碱,AB,SB,：,CO,2,排出过多，为呼碱或代酸,第,37,页,（五）,碱剩余（,base excess,，,BE,）,概念：,在标准条件下，用酸或碱滴定,1 L,全血至,pH7.4,所需强酸或强碱的量，单位为,mmol,/L,临床意义：,反映代谢性酸碱中毒的指标,代谢性酸中毒时,BE,负值增加,代谢性碱中毒时,BE,正值增加,第,38,页,（六）,缓冲碱（,buffer base,，,BB,）,概念：,血液中所有具有缓冲作用的阴离子碱性成分的总,和,包括血浆和红细胞中的,HCO,3,-,、,HPO,4,2-,、,Pr,-,、,Hb,-,以及,HbO,2,-,等,临床意义：,反映代谢性酸碱中毒的指标,在代谢性酸中毒时下降,在代谢性碱中毒时升高,第,39,页,已测定阳离子（,Na+,）,+,未测定阳离子（,UC,）,=,已测定阴离子（,Cl-+HCO3-,）,+,未测定阴离子（,UA,阴离子间隙可根据血浆中常规可测定的阳离子,(Na+),与常规测定的阴离子,(c1-,和,HCO3,),的差算出，即,AG=Na+K+,Cl-+HCO3-,。,（七）阴离子间隙,（,anion gap,，,AG,）,概念：,血液中未测定的阴离子和未测定阳离子之差,第,40,页,计算：,AG=Na,+,-,Cl,-,+HCO,3,-,临床意义：,判断代谢性酸中毒,利用,AG,分析酸中毒的原因,AG,增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等,AG,正常：,HCO,3,-,大量丢失、服用,NH,4,Cl,药物等,第,41,页,（八）潜在（真实）,HCO,3,-,（,PB,）,概念：,人体的有机阴离子，包括乳酸根离子、乙酰乙酸根离子,；,又,称为,HCO,3,-,前体或者潜在碱,计算：,PB=,实测,HCO,3,-,+,AG,临床意义：,辅助判断代谢性酸中毒是否合并代谢性碱中毒,第,42,页,三、酸碱平衡紊乱的类型,第,43,页,根据,pH,变化：,酸中毒,pH7.45,根据起始病因：,1.,代谢性紊乱：,HCO,3,-,原发改变,2.,呼吸性紊乱：,cdCO,2,原发改变,根据代偿状况：,1.,代偿,性：,HCO,3,-,/cdCO,2,=20/1,；,pH=7.35,7.45,2.,失代偿：,pH,超出正常范围,根据酸碱丢失状况：,1.,单纯性紊乱：,2.,混合性紊乱：双重混合性和三重混合性,分类方法与类型,第,44,页,代谢性酸中毒（原发性,cHCO,3,-,缺乏）,血浆,cHCO,3,-,降低,cHCO,3,-,是在缓冲剩余酸时被消耗，原因：,附加酸增加,（如糖尿病酮症酸中毒；乳酸酸中毒）。,酸（,H,+,）排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒。,碱丢失增加,肾排泌,cHCO,3,-,增加或十二指肠液过多丢失,cHCO,3,-,降低会伴随,阴离子升高,或,钠降低。,cHCO,3,-,/cdCO,2,比值降低，下降的,pH,刺激呼吸代偿，,呼吸加强，降低,PCO,2,使,pH,升高。,第,45,页,代谢性碱中毒（原发性,cHCO,3,-,过剩）,引起原因,剩余碱增加,酸性液体丢失,cHCO,3,-,过剩，,cHCO,3,-,/cdCO,2,比值,20/1,病人将以换气不足使,P,CO,2,升高，,pH,逐渐恢复正常,第,46,页,呼吸性酸中毒,肺部排,CO,2,减少，,P,CO,2,增高（高碳酸血症）。,分急性和慢性。,原因,直接抑制呼吸中枢（如,CNS,药物，,CNS,创伤或感染）影响机械性呼吸或引起气道阻塞。慢性梗阻性肺病。,原发性,cdCO,2,过剩（,CO,2,吸入）。,第,47,页,呼吸性碱中毒,P,CO,2,降低（低碳酸血症）及原发性,cdCO,2,缺乏增加了呼吸速度和深度而引起过多,cdCO,2,排除使,PCO,2,降低，,cHCO,3,-,/cdCO,2,增加。,pH,增加会使,cHCO,3,-,增加，多少可以控制,pH,的上升。代偿很有效，可使,pH,几乎返回到原来值。,原因,直接刺激呼吸中枢,肺部功能紊乱,第,48,页,单纯性酸碱平衡紊乱特征,紊乱类型,概念,机制,代偿,代谢性酸中毒,由于血浆,HCO,3,-,原发性降低导致血浆,pH,有下降的趋势,固定酸生成、,HCO,3,-,降低,（丢失）,各机制都起作用，尤其是肺和肾,代谢性碱中毒,由于血浆,HCO,3,-,原发性升高导致血浆,pH,有升高的趋势,血,HCO,3,-,(H,+,丢失,HCO,3,-,过量负荷,),各机制都起作用，尤其是肺和肾,呼吸性酸中毒,由于血浆,PCO,2,原发性升高导致血浆,pH,有降低的趋势,血浆,H,2,CO,3,（,CO,2,排出减少）,急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主,呼吸性碱中毒,由于血浆,PCO,2,原发性降低导致血浆,pH,有升高的趋势,血浆,H,2,CO,3,（通气过度）,急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主,第,49,页,第,49,页,四,、酸碱平衡紊乱的,判断,（一）,单纯性酸碱平衡紊乱的判断,1.,根据动脉血,pH,变化判断,pH,碱中毒,pH,酸中毒,2.,根据原发性变化因素判断,（根据病史）,PaCO,2,原发性,呼吸性酸中毒,PaCO,2,原发性,呼吸性碱中毒,HCO,3,-,原发性,代谢性碱中毒,HCO,3,-,原发性,代谢性酸中毒,第,50,页,第,50,页,（二）混合,性酸碱平衡紊乱的判断,1.,根据代偿调节的方向性分析,PaCO,2,和,HCO,3,-,变化方向相反,：（,混合型,）,升高,/,降低：呼酸,+,代酸,降低,/,升高：呼碱,+,代碱,PaCO,2,和,HCO,3,-,变化方向相同,：（,单纯型或,混合型,）,升高,/,升高,：呼酸,+,代碱,降低,/,降低：呼碱,+,代酸,第,51,页,第,51,页,2.,计算代偿预期值,原理及应用原则：,人体发生酸碱平衡紊乱后会有代偿调节，该调节具有一定的方向性、代偿范围和最大代偿限度。如果代偿结果符合该规律则判断为单纯性酸碱平衡紊乱，反之，则为混合型酸碱平衡紊乱。,第,52,页,第,52,页,确定原发因素；,用相应测定值计算代偿预期；,如果在预期范围内，考虑单纯性酸碱平衡紊乱；,如果超过预期范围，考虑混合性酸碱平衡紊乱。,紊乱类型,原发变化,代偿变化,代偿时限,代偿预期值计算公式,代偿极限,代酸,HCO,3,-,PCO,2,12,24 h,PCO,2,=40-,（,24-HCO,3,-,）,1.2,2,10 mmHg,代碱,HCO,3,-,PCO,2,3,5,日,PCO,2,=40+,（,HCO,3,-,-24,）,0.9,5,55 mmHg,急性呼酸,PCO,2,HCO,3,-,10 minHCO,3,-,=24+,（,PCO,2,-40,）,0.07,1.5,30 mmol/L,慢性呼酸,PCO,2,HCO,3,-,5,7,日,HCO,3,-,=24+,（,PCO,2,-40,）,0.4,2.5,45 mmol/L,急性呼碱,PCO,2,HCO,3,-,10 min,HCO,3,-,=24-,（,40-PCO,2,）,0.2,2.5,18 mmol/L,慢性呼碱,PCO,2,HCO,3,-,2,3,日,HCO,3,-,=24-,（,40-PCO,2,）,0.5,2.5,15 mmol/L,单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预期值,第,53,页,第,53,页,3.,三重性酸碱平衡紊乱的基本判断思路,根据血浆,pH,和,PaCO,2,的变化判断是否存在呼吸性酸碱平衡紊乱及其类型,；,根据,AG,是否升高判断是否有代谢性酸中毒存在,；,根据潜在碳酸氢盐（,PB,）判断是否存在代谢性碱中毒。,1,呼酸,+,代酸,+,代碱,2,呼碱,+,代酸,+,代碱,第,54,页,血液酸碱平衡紊乱判断原则,1,、看,PH,动脉血,pH,正常时在,7.35,7.45,之间。若超出此范围则提示已存在酸碱平衡紊乱，可根据,pH,的大小判断酸血症或碱血症，但,pH,在正常范围时也不能排除酸碱平衡紊乱的可能。,pH,在正常范围内可能有三种情况：正常的酸碱平衡。代偿性的酸中毒或碱中毒。混合性的酸中毒或碱中毒,2,、看病史，先确定原发病是呼吸性（肺、心、脑）还是代谢性（肾）,第,55,页,3,、看,PH,变化大小，,P,CO2,与,HCO,3,-,变化方向是不是一致？用来排除或确定代酸,+,呼酸，代碱,+,呼碱,4,、代偿预估,5,、结合其他指标：,AG,、,K,、,CL,但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。,第,56,页,潜在,cHCO,3,-,根据在高,A.G,时体内部分,cHCO,3,-,被阳离子（有机）所中和的电中和原理，,cHCO,3,-,的下降数应等于,A.G,的上升数。,潜在,cHCO,3,-cHCO,3,-,测定,A.G,A.G,A.G,测定,12,如潜在,cHCO,3,-,超过呼酸或呼碱预计代偿值上限，表示体内,cHCO,3,-,异常增高，高,A.G,代酸伴有代碱存在。,结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。,第,57,页,临床实例,例,1,一病人胆道感染输用,NaHCO,3,后，,血气分析,结果,pH,7.47,，,PCO,2,6.65kPa(50mmHg),，,cHCO,3,-,37mmol/L,由,pH7.4,，碱中毒。根据病史应先有代谢性碱中毒，先判为原发性代碱。,代偿计算,：,P,CO,2,40,(37,24)0.95,46.7,56.7mmHg,因测得,P,CO,2,为,50 mmHg,在该范围内，故,PCO,2,的升高为正常代偿,结论：,代谢性碱中毒。,第,58,页,临床实例,例,2,某出血性休克病人，血气分析结果：,pH,7.16,，,P,CO,2,50mmHg,，,cHCO,3,-,18mmol/L,由,pH7.4,，根据病史，有,代谢性酸中毒,测得,P,CO,2,高于该范围上限，表示,呼吸性酸中毒,存在，由于,PaCO2,和,HCO3-,变化方向相反,结论：,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。,第,59,页,临床实例,例,3,病人咳嗽咳痰高热两天，糖尿病史，血气分析结果：,pH,7.19,，,P,CO,2,15mmHg,cHCO,3,-,6mmol/L,由,pH,7.4,，酸中毒，根据病史，故有,代谢性酸中毒,代偿计算,：,P,CO,2,40,(24,16)1.22,28.4,32.4mmHg,测得,P,CO,2,低于该范围下限，表示,呼吸性酸中毒,存在,结论：,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。,第,60,页,第,60,页,水钠代谢紊乱分为低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）和等渗性水过多（水肿）六类,。,钾代谢紊乱分为高钾血症和低钾血症。,血气分析的基本指标为血液,pH,、,PaO,2,和,PaCO,2,。,酸碱平衡紊乱包括单纯型和混合型的酸碱平衡紊乱,。,判断酸碱平衡紊乱需要结合病人的病史、临床表现，以血气和电解质分析结果为根据判断,。,小 结,第,61,页,一、名词解释,1.,高渗性脱水,2.BE,3.SB,4.,阴离子隙,布情况。,2,简述体液电解质分布情况。,内水的分,二、问答题,1,简述机体体液的分布情况。,2,简述脱水的类型和主要特点。,3,临床病例,2,的分析。,三、作业题,单纯性酸碱平衡紊乱有哪几种类型？它们分别与,pH,、,PaCO,2,和,HCO3,-,/H,2,CO,3,的关系如何？,第,62,页,谢 谢,