心衰治疗.ppt

1心力衰竭心力衰竭22、急性左心功能不全（包括左房衰竭）：急性肺水肿1）病因：广泛的AMI，急性心肌炎或急进型高血压时；二尖瓣狭窄伴有过速的心室率时，尤其是房颤伴快速心室反应；输液过快或过多；左房球状血栓或黏液瘤嵌于二尖瓣开口。以上原因均导致肺静脉压和PCWP急速升高，当大于毛细血管渗透压及组织压时大量浆液渗出至肺间质间质性肺水肿（产生呼吸困难），进而至肺泡内形成急性肺水肿，若同时伴左心室排血量急剧减低，即形成心源性休克。32）症状和体征：突然感到极度呼吸困难，端坐呼吸，烦燥恐惧，窒息，濒死感，紫绀，大汗，咳嗽，哮喘，咯大量粉红色泡沫浆液血痰，严重时由鼻涌出，面色苍白，HR增快，脉搏弱，S3及重叠奔马律，两肺满布湿罗音及哮鸣音，血压下降，出现休克。4五、心功能分级五、心功能分级 心功能分四级 I 级 有心血管病体征，心脏可不大，体力活动不受限，无症状。级 较重劳力时出现症状，心脏常轻度增大，可无脏器 淤血体征。级 轻劳力时即有症状，活动明显受限，心脏中度扩大 ，有轻度脏器淤血体征，肺底少量湿啰音，肝轻度 肿大，下肢轻度可凹性水肿。级 任何活动及休息时均有症状，心脏多明显增大，肺 部有多量湿啰音，肝中度以上增大，明显可凹性水 肿。I 级属代偿期，级属失代偿期。5泵衰竭分级：Killip分五级（1）级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状 和体征)，血动力学检查可有 LVFP、SV、HR，但CO近正常。级：轻中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧 肺野的一半或以下），心界、持续HR、第 三心音奔马律、P2、交替脉、室上性心律失 常、LVFP轻中度（1225mmHg）、CO 轻 度、动脉血氧轻（6085mmHg），病 死率 1020%。6 级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于 1/2肺野，LVFP显著（25 mmHg），CO中度，PaO2显著（60 mmHg）病死率3545%。级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足 表现，尿量20ml/小时，血压，SBP 80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音 多于3/4肺野，CI2.2L/min/m2，LVFP 25mmHg，病死率8595%。级：心源性休克+急性肺水肿，病死率更高。泵衰竭分级：Killip分五级（2）7六、辅助检查（六、辅助检查（1）1、X线：1）心影增大，搏动减弱。2）左心衰、肺淤血时，肺血管床顺应性，肺血管外水分，呈现肺淤血表现，肺门阴影增大（肺静脉充血），肺野周围模糊，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管收缩，有肺动脉血液重新分布所致。由于淋巴管淤积，肺间质水肿引起肺小叶间隔增厚变粗，在两肺下野可见水平位的Kerley B线。急性肺水肿，肺门充血显著，形成 Kerley B线（肋膈角基底部横线），Kerley A线（由肺门向外放射）。8六、辅助检查（六、辅助检查（2）急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。2、静脉压：肘静脉压力正常515cm水柱，腹部加压，静脉压1cm，运动时全身静脉压可升高25cm，右心衰时上升幅度增大持续时间延长。3、循环时间 臂舌：正常916秒，臂肺正常46秒。心衰时大多延长，高心排出量心衰可正常或缩短。左心衰早期循环时间可正常。9六、辅助检查（六、辅助检查（3）4、心腔压力测定：Swan-Ganz法 左心衰LVEDP，右心衰RVEDP，左房衰PCWP。5、心排出量测定：Fick氏法 CI正常值3.1 0.4升/min/m2,CI=耗氧量（正常13814ml/min/m2）/周身A氧合量肺A氧量 心衰时，心内压和心排出量可有三种类型：1休息和运动时VEDP，休息时CO正常，运动时能正常地增加心排出量。2 VEDP，休息时CO，运动时，比正常低。3 VEDP，休息时CO，运动时不增加。10六、辅助检查（六、辅助检查（4）6、STI：通过测定收缩期各期的时间间期，可反应心功能状态。主要看PEP/LVET，正常0.350.04，大于此值，提示左室功能不良。当主动脉瓣狭窄时，心功能不正常，此值可仍在正常范围。7、ECG：对心功能判断意义不大。V1导联P波终末负电势(ptfV1)增大（0.04mmsec）时，尤其是短期内明显增大时，可提示LVEDP。另外，在心衰治疗过程中可用来监测洋地黄用量及电解质紊乱。11六、辅助检查（六、辅助检查（5）8、肝功能：多种肝功可异常，右心衰在短期内加重时，肝淤血急剧增加，肝血流，SGOT、SGPT显著，Bil,心衰好转后，黄疸渐消SGPT 12周内恢复正常。其他可见BSP潴留，10%者AKP，Prothrombin时间，50%可见球蛋白。9、肺功能：总肺活量，时间肺活量正常，肺泡CO2分压及动脉血氧分压可降低。10、肾功能：多见镜下血尿和蛋白尿，血BUN，一般40mg%。11、动静脉氧差增大。12七、诊断和鉴别诊断七、诊断和鉴别诊断1、根据病史，体检和辅助检查，一般均可确诊。2、鉴别 1左心衰 呼吸困难应与慢支、哮喘及其他原因的肺功能不全鉴别。2右心衰 肝肿大与其他原因肝病鉴别。心衰肝大，肝颈静脉反流征阳性。3水肿应与肾病鉴别。13八、并发症八、并发症1、呼吸道感染：很多见。2、栓塞：长期卧床，下肢静脉血栓形成，脱落致肺梗塞。房颤时，房内血栓形成，脱落可致体循环栓塞。3、电解质紊乱：低钠、低钾（血容量增多）血症多见。14九、治疗九、治疗 心衰治疗目的在于减轻心脏工作负担，调整各种控制心脏做功的因素，提高心排出量，纠正体、肺静脉淤血，改善组织器官的血液供应。包括病因和诱因的治疗及心力衰竭的纠正。治疗的主要途径是减轻心脏负担和提高心肌收缩力。目前主要的药物治疗方法是应用正性肌力药，增加心肌收缩力；应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体，改善体、肺循环淤血；应用血管扩张剂，减轻心脏的前、后负荷。具体措施如下：151、减轻心脏负担：减轻心脏负担：适当安排生活、活动和休息。重者应卧床休息（急性心衰卧床两周）。解除思想顾虑，酌情给予镇静剂，饮食以少量多餐为宜，一般进低盐饮食，氯化钠摄入量限制在2g/日，重度心衰短期内完全禁盐。稀释性低钠血症者限制饮水量5001000ml/日，如应用利尿剂氯化钠摄入量可在5g/日左右。卧床过久，易致静脉血栓形成及合并肺炎，心功能改善后应嘱病人尽早适量活动。雌激素可致水钠潴留及肝充血，故心衰妇女不宜服用口服避孕药，保泰松有类似作用。氯磺丙脲可使游离水清除率，加重心衰，并致稀释性低钠血症。162、尽量恢复正常的心率和心律尽量恢复正常的心率和心律 房颤时由于丧失了心房辅助排血功能（约占左室充盈量的2540%），心排血量常明显下降，应尽量转为窦律。心动过速不仅增加心肌耗氧，而且由于心室舒张期明显缩短，充盈减少，SV，HR120次/分，老年人不能耐受。同样心动过缓也可使CO，也需纠正，快速异位节律对CO影响较大，均应尽快转复。17 为了更合理的治疗心衰，可按心衰的两组表现，即PCWP升高造成肺淤血；心脏排血指数下降导致周围灌注不足，将心衰分为四种亚型 。型：无肺淤血（型：无肺淤血（PCWP 2.2L/min/m2）；）；型：有肺淤血（型：有肺淤血（PCWP18mmHg），），无周围灌注不足（无周围灌注不足（CI 2.2L/min/m2）；型：无肺淤血（型：无肺淤血（PCWP 18mmHg），有周围灌注不足（），有周围灌注不足（CI18mmHg），有周围灌注不足，有周围灌注不足（CI 2.2L/min/m2）。）。各亚型预后不同，严重程度依次为 型，型，各型治疗和药物反应也不同，可依此为治疗指导。18血流动力学分型做为治疗基础CI18mmHg型（，）型（，）型（，型（，+）型（型（+，），）型（型（+，+）镇静剂利尿剂血管扩张剂补充血容量，正性收缩能药物，心脏起搏正性收缩能药物，利尿剂，血管扩张剂，辅助循环193、洋地黄、洋地黄(1)洋地黄的药理作用A、洋地黄对充血性心衰的有利作用 系由于直接增强受抑心肌收缩力，从而提高减低的心排出量，降低因心功能不良而增高的LVEDP。作用机制：可能作用于细胞膜上的ATP酶，钾与洋地黄竞争性与ATP酶结合，导致阳离子缺乏，于是Ca在细胞内被释出，促进心肌收缩。或洋地黄与受体部位结合，使钠内流，而Ca内流与钠内流相连。洋地黄除增加心室收缩外，也直接加强心房收缩力。目前以致认为洋地黄能增强衰竭心脏的收缩力，对非衰竭心脏也能直接加强收缩力，但不使心排出量。20B、血管收缩作用 洋地黄增强正常心脏的收缩力，而不提高心排出量系由于心外的血管作用所至，即洋地黄对周围动、静脉平滑肌有中等度直接血管收缩作用。以后引起心室射血阻抗增加，对抗了洋地黄的强心作用。而对衰竭心脏则不然，心衰对交感神经活力，使体循环及V张力代偿性，洋地黄增加了心排血量，使扩大的心脏缩小，反射性的消除了周围血管床增高的交感神经活力，使体循环A、V扩张，抵消了只直接的血管收缩作用，且前者作用后者，使心排出量增加。21C、使心脏对迷走神经的作用敏感性加强，减慢房室传导，从而减慢心率及快速室上性异位心律的心室率，心率减慢，舒张期延长，V回心血量，提高心排出量。D、对心肌耗O2量的影响 洋地黄正性收缩能相应增加心肌耗O2,但对衰竭心脏其强心作用，心搏量增加，心脏缩小，VEDV，心室壁张力使心肌耗O2，且后者前者，使总的耗O2，故IHD并心衰时洋地黄亦可减少心肌缺血和梗塞面积。22E、强心甙对主要由于机械性障碍所导致的心力衰竭价值有限，（如心包缩窄、正常窦律的单纯二间瓣狭窄、单纯主动脉瓣狭窄）。在无心力衰竭的心脏病人，心室扩张、肥厚及肾上腺素能等心脏储备机理，使心排出量得以维持在正常水平，洋地黄不能使心排出量提高至正常以上。但洋地黄的正性收缩能效应使心室功能曲线向上偏移，使之能在较低的充盈压下，保持正常心排出量。即可使较少动用代偿机理使心室扩张，劳力性呼吸困难改善（无明显肺充血时亦然）。23（2）药物动力学：A、口服地高辛80%被吸收，与血浆蛋白结合差，吸收后迅速与心肌及其他组织结合，心肌与血浆地高辛含量之比约30：1，血浆半衰期36，水溶性地高辛通过肾脏原形排泄，故肾功能不良等易发生中毒（地高辛廓清率在血尿素氮上升前即下降）。地高辛用量应根据去脂肪体重计算。洋地黄毒甙为脂溶性，口服后近10%吸收与血浆蛋白高度结合，半衰期4-6天，经肝代谢，由胆汁排出。吸收后有部分转为地高辛，肝功不良时易中毒，用量与总体中有关。24B、每天给予维持量（不经负荷量），药物在体内缓慢积贮，每日约排出体内储量的37%，约经4-5个半衰期（地高辛约为6天，洋地黄毒甙约为20天左右），血浆浓度即达稳定状态。即不管是否给与负荷量，药物恒定浓度的高低只决定于每日的维持量。地高辛口服减缓心室率的作用约为静脉注射相同剂量的2/3。C、计量收缩反应 近年证明治疗剂量与收缩效应间呈线性关系，即药物的作用强度与剂量成正比，所以无需按接受最大耐受量的洋地黄以达某些有效效应，甚至用小剂量就能产生某些治疗作用，此点对易于中毒者尤为重要。25D、和钾的关系 血浆钾浓度对洋地黄作用有重要影响，低K时洋地黄毒性和收缩作用增强，高K时相反。K和洋地黄似争夺心肌结合点，但K与心肌结合较松，能延迟以后与洋地黄的结合；而洋地黄与心肌受体结合牢，故一旦结合后再给K对其影响很小。故洋地黄治疗前的血降钾浓度对强心甙的毒性和治疗作用有显著影响，治疗后再给K,作用常较小。（3）电生理效应 较复杂，与使用剂量，作用的心肌组织类型以及植物N活性有关。总的效应是随即量增加，心房和心室肌的兴奋性先增高，后降低，心肌（尤其是心室肌）自律性增高，心房心室和传导组织的传导速度减慢，AVN不应期延长，心房和心室肌不应期下降。较重要者如下：26A、洋的黄增加心室肌舒张期4位期除级坡度，增强自律性，异位节奏点兴奋性增加。降低窦房结除级坡度，使窦律减慢。B、降低0位上升速度，特别是AVN，导致不同程度的心脏阻滞，减慢AVN传导速度，延长AVN不应期，可减慢房颤时的心室率。C、改变心房、心室肌复级的1、2、3位相，缩短心肌组织APT时心肌纤维不应期缩短，（Q-T缩短），改变动作电位高原相使ST偏移。洋地黄对心脏传导速度和不应期的影响，构成了该药诱发折返性心律失常的基础。27（4）洋地黄的临床应用A、适应症（1）治疗各种原因引起的充血性心衰，但对甲亢、VitB1缺乏等高输出量心衰、活动性心肌炎、单纯瓣膜狭窄及狭窄性心包炎等心肌外机械因素引起的心衰效果较差。（2）治疗各种房性心律失常，特别是房颤伴快速心室反应用以降低心室率，此时心室率的快慢可做为洋地黄剂量是否合适的可靠指标。（3）可减轻心室发生肥厚、扩张程度和速度，保护有代偿功能的心肌，适应紧急情况需要如妊娠分娩、大手术、输血、输液及其他应急状态。28B、禁忌症有洋地黄中毒和过敏为绝对禁忌；传导阻滞，一度AVB则PR大于0.25时易引起AVT心动过速、房颤及三度AVB或发生心室停搏、室颤。窦律伴二度AVB时可致阿-斯发作。房颤心室率慢或房扑3：1传导等不宜给洋地黄。完全AVB伴心衰者，紧急时可用。相对禁忌：梗阻型心肌病，可加重流出道梗阻；预激综合征伴房颤或扑动者。C、药物的选择和使用 虽然洋地黄有300多种，主要分两类（慢作用类：洋地黄叶；快作用类：西地兰、地高辛等，29作用快，适于急性心衰和慢性心衰急性加重期。目前最常用地高辛不仅可以口服且可胃肠道外给药。(1)急性心衰或严重心律失常多选用快速制剂，V给药，一般选用西地兰；慢性心衰多用口服，缓慢给药以减少毒性反应。(2)肾功不良时，不宜选用地高辛；(3)肝功不良时，不宜选用Digitoxin;(4)年龄大于50岁应酌情减量；(5)严重心脏病、肺心病及AMI时剂量应减少；(6)甲亢时洋地黄耐量，甲减时；(7)低血钾、低血镁或高血钙时洋地黄耐量。30D、用法及剂量：洋地黄的疗效与剂量有密切关系，一般开始时先给予较大剂量（突击量），以后为补充药物在体内代谢和排泄的量给予一定的维持量。治疗剂量因病情不同、疾病的不同阶段而有差异。治疗浓度和中毒浓度有时接近甚至逆转，故给药时必须因人而异，每次给药前应观察心率、心律，效果和中毒反应，随时调整剂量（最终有效恒定浓度取决于维持量而不是突击量），且忌机械计算体存量的方法。如患者在最近23周内已用过洋地黄，但病情未好转时应观察一段时间再给药；若病情急可试用小剂量快速制剂。31 洋地黄疗效判定主要看心衰症状及体征是否改善，房颤时心室率是否降低（休息时应在90 次/分以下，稍活动心室率无过度）是较可靠指标（窦律时则否）。房颤时对洋地黄耐受性增加，常需较大剂量。心肌炎、肺栓塞、贫血及肺心病时心率常，洋地黄很难使心率降低且易中毒。所谓洋地黄化量是指开始治疗时达最佳疗效时的最小剂量。维持量是达到稳定血浆浓度后每日的清除量。二者均因人而异。突击量给药法有两种：快速法：静脉毒毛旋花子甙K或地高辛口服，适于最近两周内未用过洋地黄或者用过而估计其作用已近消失的急性心衰32 患者以及房颤而心室率过快或非洋地黄引起的室上速等，首剂一般为预计化量1/22/3，余量分两次给药，间隔时间 不小于药物作用的高峰时间。缓给法：可选用Digitoxin或地高辛，适于最近两周内未用过洋地黄或用过而估计体内药量未完全消失的慢性心衰患者，对前者首剂可给预计化量的1/5后每68小时一次直至化量，对后者可在45天内甚至一周内分次小量至化量；对于慢性心衰病情稳定患者可不用化量，仅给予维持量即可，维持量也因人而异。从本质上讲，洋地黄的最终疗效不决定于给药的负荷量，而决定于每日的维持量，一般约经45个半衰期即达血浆恒定浓度。此时，排出量与给予量平衡。鉴于短期内给予较大负荷量易致药物中毒，故非紧急情况宜采用每日维持量给药法。33 对于大多数慢性心衰者，当心衰的基本病因不能去除时，或心脏中度以上增大，房颤休息时的心室率大于90次/分及不能耐受2克/日食盐者，需长期应用维持量。当心脏病因去除后可停药。E、洋地黄中毒 1）表现：主要为胃肠道、NS及心律失常。（1）心外症状：食欲不振、恶心、呕吐（延髓作用，非指直接的胃肠道刺激症状，地高辛最常见），腹泻较少。神经系统症状：视觉障碍（色视、复视）、头痛、眩晕、精神症状和意识抑制，少见者有癫痫、三叉N痛等。个别可见乳房发育，少数有过敏反应（皮疹、血小板降低）。34（2）心脏表现以心律失常为主，中毒时心肌异位自律性，传导受抑引起各种心律失常，局灶性心肌变性或坏死，可致心功能下降，在治疗过程中出现下列情况应疑为洋地黄中毒：室性早搏，特别是联律性、连发、多源（尤以双向二联律是特征性）；AVB；AIJR伴A-V Dissociation.AVJ心动过速(双向性尤为特征）；窦缓及S-A B；PSVT伴AVB；阵发室性心动过速，室颤；反复心律；AF或Af。352）易发生洋地黄中毒的情况：严重心脏病老年人 甲状腺病AMI 缺氧状态（肺心病）电解质紊乱（低钾、低镁、高钙及酸中毒）WPW及IHSS 合并其他药物 肝肾功能不全。3）洋地黄血浓度对判断洋地黄化及中毒的意义：RIA法分析，地高辛治疗浓度多在0.751.4ng/ml，中毒浓度为2.3ng/ml；Digitoxin治疗浓度23ng/ml，中毒浓度为59ng/ml。一般地高辛浓度 1.5ng/ml不易中毒，2ng/ml易中毒。房颤时洋地黄耐受性增加，甲亢、吸收不良、有洋地黄抗体时耐量增加。364）中毒处理：洋地黄中毒的治疗主要是针对心脏的毒性反应，特别是及时控制心律失常。停用洋地黄和排钾利尿剂是首要措施。严重心律失常可选用下列方法：氯化钾：可有效的制止异位心律而不减其正性收缩能作用。给钾仅可阻止洋地黄进一步与心肌结合，防中毒加重，但不能置换已与心肌结合的洋地黄，且钾盐可加重AVB，已有AVB和高钾者不宜使用。苯妥因钠：作用较快，对心肌传导和收缩无抑制作用。可抑制异位节律，加速受洋地黄抑制的AV传导，故特别适用于伴AVB的室性心律失常，对PSVT也有效。首剂100300mg+注射用水20ml，缓慢静注。注射速度过快可致血压下降、心动过缓，甚至心脏停搏首剂无效可隔515分再予100mg，但2小时内总量不要超过500mg。若心室率下降或心律失常纠正可改口服0.1，34次/日。37利多卡因：作用与苯妥因钠类似，对快速室性心律失常较好，对AV传导一般无不良反应。用突击量200300mg，分次IV后维持12mg/分。心得安：有效，但可加重心衰。其他抗心律失常药也可。电击复律不宜使用，急需时也宜用低剂量，同时应先予利多卡因及苯妥因钠。消胆胺可与洋地黄结合，阻断肝肠循环，缩短中毒时间。洋地黄特异抗体为治疗洋地黄中毒的真正有效药物。对缓慢型心律失常，可试用阿托品，如心室率小于40次/分，QRS增宽时可用人工心脏起搏。对于一度AVB可停药，不必其他治疗。注意：用洋地黄 过程中，ECG可有ST段鱼钩状下垂，T波双相或倒置，QT缩短等非洋地黄中毒表现。384、利尿剂：1）作用机理：最快效应系肾外性，增加V容量，使V血自肺部向周围组织分布，降PCWP，对急性病例有效。增加肾脏对水、钠的排出，减少有效血容量，降PCWP及LVEDV。缓解肺淤血及全身水肿。若LVEDV过度下降，可致CO，HR升高。2）临床使用注意事项：当休息、限盐和使用洋地黄仍不能控制的心衰可加用。当有肺淤血存在时可使PCWP，改善其症状，39 CI可不变或轻度升高；当无肺淤血者，可使CI，对既有肺淤血 又有周围灌注不足时仅能改善前者。不适当的利尿可致水、电解质紊乱，尤以低血K 最为重要，保K利尿剂可致高血K，心脏骤停。利尿显著时应测HR、血压以早期发现CI 的不良反应。3）常用利尿剂的使用：一般当未严格控制食盐时应加用利尿剂，于治疗开始时可间歇用药，无效时则改为每日给药，用利尿剂时可同时缓注安茶碱以增加肾小球滤过率，可加强利尿作用。另外，其正性收缩能作用可增加CO。40 间歇给药者疗效已够，最好勿每日给药以防耐药性及电解质丢失，排K与保K利尿剂合用可预防低血K，利尿剂常致低氯硷中毒，故应适当补氯。急性心衰可选用快速强效利尿剂如利尿酸、速尿，慢性心衰多选用噻嗪类制剂，该药常同氨苯喋啶合用，若与安体舒通合用时，应注意在最初10-14天不能预防低血K的发生。（4）利尿剂副作用及预防.低血容量预防：选用合理剂量及间歇疗法。.低Na血症的预防：缺Na性低血Na（长期限盐，利尿后大量排Na引起，应予适当进盐）；稀释性41 低血Na(严重心衰心功排水长期进盐而不限水引起)应限制摄水量600-800ml/日或予肾上腺皮质激素以增强水的排泄。.低K及预防：长期大量使用排K利尿剂引起应予适当补KCL或与保K利尿剂合用。.代谢性碱中毒，以汞剂、利尿酸、速尿类药物明显低氯碱中毒，噻嗪类作用较轻，可予KCL或NH4CL.高血糖、高尿酸的预防：高血糖与低K有关，预防低血K对此有效，必要时加抗糖尿病药，血尿酸适应暂停利尿剂或增加液体入量或给予排Na碱性药，以碱化尿液，严重时可予羧基碳酸或Allogurine.耳聋的预防：利尿酸不宜与氨基甙类抗菌素合用，给药速度不易4mg/分,严重肾功不全时慎用。425、血管扩张剂：该类制药的使用时心衰治疗的一大进展。（1）治疗机理：心衰时交感N兴奋，周围血管阻力，回心血量，血管扩张剂可显著改善心衰时的血液动力学变化使CO，PCWP，其作用系心外性。.降低周围小A阻力，减轻后负荷使EF CO,LVEDV,PCWP。.扩张小V,增加静脉系统容量，有助于减轻心脏的前负荷，使心室充盈量，PCWP，改善肺淤血，对CO影响不大。.降低心肌耗氧量，血扩剂使心脏容量，BP,心室壁张力心肌耗O2，有利于保护缺血心肌。在心室充盈后增高时作用最显著，若 PCWP不高，使用后可致BP HR，冠状动脉灌注，对缺O2心肌反不利。43（2）合理使用：与利尿剂相似，对无肺淤血和PCWP正常者，使用V扩张剂可使CO，心率。对心功接近正常者，作用不可预，严重心衰者，降周围血管阻力可使CO明显增加，降心室充盈压，对SV影响不大，一般讲在PCWP，DBP60mmhg者可试用血管扩张剂，通过监测血液动力学效应决定药量。当血液动力学效应恶化时应停用。B.PCOSVR使用血管扩张剂后若CO与SVR 相等时，B.P多无变化或仅轻微改变。当B.P明显下降适应停用。其效应决定于剂量，小剂量时CO，PCWP，BP无改变，速度加快，CO进一步，PCWP 进一步，BP开始下降，大剂量时CO,PCWP,BP 均可。临床应用时，应使a、PCWP 1518mmHg(临床检查肺底无啰音可停用)；b、BP应保持在生理范围内（一般使BP下降10mmHg;SBP应100mmHg）44 目前血扩剂已用于治疗不同原因的顽固性心衰，最初用于AMI并心衰，近年发现，左室射血阻抗减少可使二尖瓣及主A瓣反流量，前相排出量，在SV 的同时不伴B.P及HR的明显改变；对慢性充血性心衰者，长期使用亦可使心腔缩小，LVFP,CO。对主动脉瓣狭窄者，左室射血阻力，至于瓣膜因素引起与周围血管阻力关系不大，血扩剂似无作用。对二尖瓣狭窄者可使LVFP进一步，CO反。对COPD引起的肺心病无效，对急性肺A栓塞引起的肺血管痉挛有效。（3）常用药物种类、选择、优缺点和剂量.静脉扩张剂，主用来减轻前负荷，改善肺淤血，代表药为硝酸甘油类药物。.动脉扩张剂，主用来减轻后负荷，改善周围组织灌注及肺淤血。代表药为酚妥拉明、肼苯达嗪等。45.动、静脉扩张剂，同时降低心脏前、后负荷，改善肺淤血和提高CO。代表药为硝普钠。SVLVFP正常心衰VA+VA 故临床上以肺淤血为主时应予前负荷减轻剂，有低排表现时应予后负荷减轻剂，兼具两类表现时应予动、静脉扩张剂，或二者合用。46（4）注意事项：使用血管扩张剂应严格掌握适应症，观察血液动力学效应，预防BP急剧下降。硝普钠IV时应严格掌握剂量，血氰化物虽不常见，但可发生12ng/100ml,即为中毒水平。长期大剂量使用Apresoline可致DLE。长期使用血管扩张剂（ACE抑制剂除外）可激活RAA系统致继发性血容量，体液贮留应间歇给予利尿剂合用。6、其他正性收缩能药物（1）儿茶酚胺：与心脏受体结合激活环腺苷酶使ATP CAMP，后者使Ca+从肌浆网游离出来，并提高心肌C膜对Ca+的通透性，增加心肌收缩力。47A、多巴胺（Dopamine）:小剂量2-5mg/kg/分，可兴奋多巴胺受体致肾、肠系膜血管扩张，产生利尿作用，兴奋心肌受体使心肌收缩力，CO;大剂量时20mg/kg/分，兴奋受体使皮肤等血管收缩，SVR B.P,故为强心应避免使用大剂量。主要副作用为室性心率失常。一般剂量为10mg/kg/分。与硝普纳合用时可使受损的泵功能进一步改善。B、多巴酚丁胺（Dobutamine）是合成的异丙基肾上腺素的衍生物，是强烈的1受体兴奋作用及弱2的及受体刺激作用，可直接增加心肌收缩力，使CO,以520mg/kg/分时是有选择性心肌收缩能作用，引起心动过速的可能性较lsuprel为小，其作用于多巴胺和硝普纳合用时相仿，诱48 发室性心率失常的作用较多巴胺为小，与多巴胺对比，二者均可使CI 但后者增加MBP前者，故多巴酚丁胺可更多的提高CI。C、异丙基肾上腺素 是纯受体兴奋剂，通过正性收缩能及周围血管扩张作用可提高CO，但有显著的变时性及致室性心律失常的作用，从而限制其应用（尤在IHD时）临床上可用于急性二尖瓣返流及主A瓣返流所致的左心衰，伴缓慢心律失常的心衰，肺栓塞所致的低血压或急性右心衰（直接扩张肺血管）。49（2）胺联吡啶酮（Amrinone）及Milrinone 是双吡啶衍化物，其强烈的正性收缩能作用，可使CI VFP但BP、HR不变，亦不引起心律失常。并可使周围血管扩张。该药强心作用不被-blocker阻断，亦不因心肌内儿茶酚胺丢失而减低，静注、口服均有效。首剂可用0.75mg/kg，1mg/分滴注，一次iv作用可持续60分。口服50300mg每次。付作用偶致血小板减少。本药不增加心肌耗O2,故可用于IHD之心衰。（3）胰高血糖素（Glucagon）对心脏环化腺苷酶CAMP和C内Ca+的影响与50 儿茶酚胺相似，但有不同的受体，刺激儿茶酚胺的释放，使CO主要用来治疗急性心衰，特别是AMI及心脏手术后之心衰，当与其他强心药合用时，可减少后者的用量及不良反应。对治疗因受体阻滞剂引起的心脏毒性反应可能有益。本药无明显心律失常作用。（4）吡丁醇（Pirbuterol）:是一种新型的拟交感神经胺药物具有2及1肾上腺素能作用，口服20mg或0.4mg/kg,可持续起效5，使CO EF PAP SVR，一般不增加心肌耗O2及诱发室性心律失常，可使周围血管轻度扩张，HR无明显,与Dobutamine相比，该药对严重充血性心衰可能更有效。51（5）Prenalterol为新合成的1肾上腺素能药物，可iv及口服，75225mg/kg iv,或30200mg/日口服。（6）柳丁氨醇（salbutamol）系2受体兴奋剂，不论口服或iv均使CI，SVR,iv 可降PAEDP。其效用主由血管扩张引起，有较弱的正性肌力作用，有人认为可改善左室顺应性。7、肾上腺皮质激素：慢性心衰者，可能出现肾上腺皮质功能减退，皮质激素可以作为代替疗法。另外，肾上腺皮质激素可促使钠、钾转运正常化；与垂体后叶有拮抗作用，使ADH不能发挥作用，另抑制垂体前叶功能，使Aldosterone分泌，亦可使肾小球滤过率，有利尿作用一般可予Prednisone 30mg/日，需补钾，不宜长期服用。528、主动脉内气囊反搏术及体外反搏术 在处理急性心梗伴严重心功不全，及心脏术后低排时有一定的辅助作用。9、电击复律和人工心脏起搏 能治疗影响心功能的顽固性心律失常，在某些情况下能改善心功能。10、急性心功能不全的治疗 急性左心功能不全主要表现为急性肺水肿或/和心源性休克。肺部血管外组织间隙体液及溶质的异常积聚称肺水肿。由于围绕肺毛细血管的结构很薄，故蓄积的液体很快进入肺泡，呼吸时气体与肺泡液53 形成泡沫，扩大原有的液体体积，致气体变化障碍。肺水肿的发生有以下几个阶段，开始为组织间质水肿，进而为肺泡内水肿。肺水肿对肺功能的影响（1）肺顺应性致呼吸困难，由于区域性唤气不足致中度低O2血症，严重时肺活量，肺内A-V分流，肺A压致右心负荷加重。（2）低O2血症，细胞缺O2，慢性低O2血症，氧合血红解离曲线右移增加组织供应。急性肺水肿无此现象，且换气过度致呼吸性碱中毒，解离曲线左移，加重组织缺O2。肺水肿时PCWP30mHg,脉速弱，BP常较前，严重时则下降甚至休克。54治疗：（1）改善呼吸气体交换：A、给O2：轻者鼻管给O2（8升/分），面罩（56升/分）严重时间歇正压给O2或持续正压呼吸。B、氨茶硷：可增加心肌收缩力，扩张血管，扩张气道，增加气体交换，可缓慢静注或静点。C、去泡沫剂使用：.O2与酒精混合吸入（2030%酒精）；.1%硅酮溶液代替酒精；（2）坐位，两腿下垂或四肢轮流结紧止血带，以减少静脉回流。55（3）镇静：皮下注射吗啡510mg或杜冷丁50100mg （同时可扩张周围血管，减少回心血量）（4）利尿：强利尿剂以速尿及利尿酸钠为佳；（5）强心甙及其他正性收缩能药物；（6）血管扩张剂的使用；（7）调整酸碱平衡；（8）降低毛细血管通透性可使用肾上腺皮质激素，抗感染；（9）辅助循环；561、顽固性心衰：若心衰经前述的正规治疗无效时称顽固性心衰。此时应进一步排除导致顽固性心衰的原因，如心功能不全诊断是否正确，原有心脏病是否已妥善处理，诱因是否排除，有无心内分流，心室壁瘤，T3中毒，严重贫血，反复肺栓塞，心内膜炎，活动风湿，全身感染，洋地黄中毒，肺部感染，电解质紊乱，酸碱平衡失调，低O2血症，摄盐过多，过度肥胖，低蛋白血症，胸、腹水，VitB1缺乏，负性肌力药物的使用等。若以上不利因素纠正后，心衰仍无好转，可试用皮质激素治疗，以促利尿，消肿，或采用其它措施。57确定慢性收缩性心衰的诊断（LV心腔增大，LVEF40%）心力衰竭患者治疗流程图去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）判断有无液体潴留的症状和体征利尿剂（滴定至病情控制后长期维持，即肺部啰音消失、水肿消退、体重恒定）ACEI（NYHA、级）受体阻滞剂（主要为NYHA、级，级也可）地高辛（NYHA、级）醛固酮拮抗剂（NYHA级）有无58常用心功能指标：常用心功能指标：容量指标：容量指标：心排出量（心排出量（COCO）正常值正常值5 56L6Lminmin 心脏指数（心脏指数（CICI）正常值正常值2.62.64.0L4.0Lminminm m2 2 心搏出量（心搏出量（SVSV）正常值正常值606070ml70mlbeatbeat 心搏指数（心搏指数（SISI）正常值正常值414151 ml51 mlm m2 2 LVEDV(LVEDV(左室舒张容积）左室舒张容积）正常值正常值9090100ml100ml LVESV (LVESV (左室收缩末容积）正常值左室收缩末容积）正常值303035ml35ml LVEF(LVEF(左室射血分数）左室射血分数）EF=VEDV-VESV/VEDV EF=VEDV-VESV/VEDV 正常约为正常约为50%50%59压力指标：压力指标：LVEDP（左室舒张末压）正常值（左室舒张末压）正常值 0.67 1.60Kpa（5 12mmHg）LAP 正常值正常值 0.27 1.60Kpa（2 12mmHg）PAP 正常值正常值 1.60 3.340.541.73KPa （12 25413mmHg）平均压平均压 10.67 25.3KPa（8 19mmHg）PCWP(肺毛细血管楔压）肺毛细血管楔压）正常值正常值 0.67 1.60KPa（5 12mmHg）13 20mmHg（轻度增高）（轻度增高）2130mmHg（中度增高）（中度增高）30mmHg（重度增高）（重度增高）通常通常 PCWP18mmHg（2.4KPa）肺底出现涅罗音）肺底出现涅罗音 PCWP25mmHg（3.3KPa）湿罗音）湿罗音12肺野肺野 PCWP30mmHg（4KPa）肺水肿）肺水肿 若无二尖瓣狭窄时，若无二尖瓣狭窄时，PCWP=LAP=LVEDP 60RVP(右室压右室压)正常值正常值 2.27 4.270 0.93KPa （17 3207mmHg）RAP 正常值正常值 0.27 0.67KPa（2 5mmHg）CVP 正常值正常值 0.591.18KPa （6 12mmHg）运动峰耗氧量（运动峰耗氧量（VO2max)=动、静脉氧差动、静脉氧差 心排出量心排出量 可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能可反映运动时最大心排出量即心脏贮备功能 依此分四级：依此分四级：A级级20ml/Kgmin B级级1020mlKg min C级级10 15mlKg min D级级10mlKg min61心衰的治疗原则（概括）（心衰的治疗原则（概括）（1）v首要的基础是阻滞过度激活的神经内分泌，即抑制RAS及交感神经、拮抗醛固酮，延长生存时间。v基本原则之二是充分有效迅速纠正恶化的血流动力学，改善临床症状（降心脏负荷、提高心搏出量）。v基本原则之三是恢复心肌充分的灌注和改善能量代谢（常用药如GIK，Mg，Trimetazidine-降低脂肪酸氧化，促进糖原酵解等）。v基本原则之四是维持心肌细胞电稳定性，正确合理使用抗心律失常药物及其他抗心律失常疗法62心衰的治疗原则（心衰的治疗原则（2）（如可达龙，受体阻滞剂，AICD，抗快速心律失常起搏，DDD Pacemaker等）降低心源性猝死的发生。v基本原则之五是改变生活方式及康复（如戒烟，限盐，限水，限过量摄入热量，康复锻炼，有利于改善外周循环反应和肌肉代谢，促进体力恢复，改善生活质量。目前，长期治疗慢性充血性心衰，可降低心脏血管重构，延缓心衰进展，提高生存率的经循证医学证实的药物有：洋地黄，利尿剂，阻滞剂，ACEI，A RA和抗醛固酮制剂。63心衰的治疗目标：心衰的治疗目标：近期目标近期目标：纠正血流动力学异常，提高心搏出量 减轻体、肺循环淤血 改善临床症状。远期目标远期目标：抑制过度激活的神经内分泌因素，减轻 心脏重构防止心肌损害的进一步加重，提高运动耐量，改善生活质量，提高 存活率。64 目前,主要的药物治疗是使用正性收缩能药物，提高心肌收缩力，增加心搏量；应用利尿剂排出体内潴留过多的钠和液体，改善体、肺循环淤血；应用血管扩张剂，减轻心脏的前、后负荷，提高左心搏量和改善肺淤血；使用抑制过度激活的神经、体液因子的药物如受体阻滞剂 和ACEI、AT-A和抗醛固酮药物，减轻心脏重构，提高远期存活率。几个治疗问题几个治疗问题1、坚持一般常规治疗基础上，治疗一切可以纠正的基本因素，尽量恢复正常窦性心律，去除诱发因素，治疗心衰自身或治疗后引起的各种并发症等。2、正确使用正性收缩能药物，利尿剂和血管扩张剂。65洋地黄强心甙的使用（洋地黄强心甙的使用（1）v 药理机制：与心肌细胞膜Na+KATP酶结合，提高 细胞浆钙浓度。v 药理效应：提高心肌收缩力，增加心搏出量，通过抗交感神经及拟迷走神经效应及电生理效应，减慢窦性心率，特别是阻断房室传导，减慢房颤时的快速心室反应。洋地黄的电生理效应是心电图上治疗及中毒表现的基础（心律失常、ST改变）v洋地黄与钾的关系：低血钾促进洋地黄的效应和毒性反 应；高血钾降低其效应和毒性反应的发生。v 洋地黄的逅应症和禁忌症；66洋地黄强心甙的使用（洋地黄强心甙的使用（2）v洋地黄毒性反应和处理：分心外和心脏本身表现 (各种心律失常）v洋地黄制剂的种类及使用方法：负荷量和维持量 的给予和选择，单纯给予维持量的指征和益 处。v药物有效浓度和恒定浓度的概念；v长期服用洋地黄的指征：慢性充血性心衰基本病 因不能消除，心脏中度以上扩大，房颤者休 息时心室率）90次分，不能耐受2g/日氯化 钠者（在利尿剂使用基础上）。67CAMP依赖性正性收缩能药物的使用依赖性正性收缩能药物的使用 两类药物：受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂v二者通过不同途径提高心肌细胞浆ca2+浓度，增加心肌细胞收缩力，均属强效、速效强心药，仅适宜短期静脉注射