急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则-.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,你们好,急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断,2,急性肾衰竭,急性肾衰竭（）现在叫急性肾损伤（,AKI,）是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。,AKI,更强调早期诊断、治疗的重要性。,最新,AKI,诊断标准：肾功能在,48,小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高,0.3mg/dl,（,26.5umol/L,），或,7,天内血清肌酐增至,1.5,倍基础值，或尿量,0.5ml/kg.h,，持续时间,6,小时,。,3,一、病因与分类,按解剖部位肾前性肾性 肾后性,一般而言，在全部,ARF,中，肾前性约占，肾性约占（其中绝大多数为急性肾小管坏死），肾后性的仅占,按临床特点多尿型少尿型,按器官 功能性 器质性,4,肾性,肾前性,肾后性,5,(,一,),肾前性,ARF(Prerenalfailure,),原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足,临床特点：,具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。,尿量减少，尿钠,1.020,500,350,尿钠,40,尿钠排泄分数,2,尿肌酐,/,血肌酐,40,28.6 mmol,/L,40 mg/dl),，称为氮质血症,GFR,肾小管排泌,NH4,蛋白分解,N,少尿,氮质血症,尿毒症,(Uremia),24,多尿期：,尿量逐步增加,400ml/d,以上,预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能,.,25,肾脏滤过功能和肾血流恢复,1.,肾小球滤过逐渐恢复,2.,肾小管阻塞解除,3.,新生肾小管功能低,4.,渗透性利尿,多尿（,3000-5000ml/L,）,脱水,低钾,低钠,26,恢复期,尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或,GFR,降低；某些,ARF,病人转为,CRF,3,月,-1,年,27,（二）非少尿型急性肾小管坏死,肾小球损害轻于肾小管,尿量减少不明显,病程短，症状轻，预后好,有氮质血症，少高钾血症,与少尿型可相互转化,28,急性肾衰竭的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提,ARF,是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。,ARF,及其病因可参考下列思路进行诊断,:,（一）明确是否是急性肾衰竭,（二）急性肾衰竭的类型,（三）导致急性肾衰竭的病因,29,慢性肾衰竭,慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍,3,个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的,GFR,下降（,60ml/min,）超过,3,个月。我国发病率,10.8%,。,慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的,GFR,下降及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。,慢性肾脏疾病和损害,肾单位进行性破坏,残存肾单位不能维持机体内环境恒定,出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,30,GFR,降至正常的,50,80%(,代偿期,),，,肌酐正常，无症状,(,K/DOQI,第,2,期,),GFR,降至正常的,25,50%(,失,代偿期,),，,Scr,445umol/l,，,无症状,(,K/DOQI,第,3,期,),GFR,降至正常的,10%,25%(,肾衰竭期,),肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状,(,K/DOQI,第,4,期,),GFR,降至正常的,707umol/L,，,尿毒症期,(,K/DOQI,第,5,期,),31,附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（,K/DOQI,）临床实践指南,CRF,分期,32,一、病因,一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、,结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等,二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、,多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等,三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、,尿道结石等,33,二、,CRF,的发病机制,1.,健存肾单位学说,(Intact NephronTheory,),2.,矫枉失衡学说,(Trade-off hypothesis),34,1.,健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,残存肾单位,功能和结构代偿,GFR,进行性降低,尿毒症,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能,超过代偿能力,35,2.,矫枉失衡学说,血磷不升高,尿磷,磷重吸收,(,健存肾单位,),矫正,肾单位,GFR,磷滤过,血钙,PTH,血磷,溶骨,骨磷释放,骨钙释放,肾性骨营养不良,失衡,36,三、机体功能和代谢变化,尿的变化,水、电解质和酸碱平衡紊乱,氮质血症,肾性高血压,肾性骨营养不良,出血倾向,肾性贫血,37,（一）尿的变化,1,、多尿,:,一般,24h,尿量常在,2000ml3000ml,之间，很少超过,3000ml,(1).,残存肾单位过度滤过，原尿流速快,(2).,渗透性利尿,(3).,肾浓缩功能障碍,38,2.,夜尿,正常白天尿量约占总量的,2/3,，夜间尿量占,1/3(300 ml),。,CRF,患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过,500ml,，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。,3.,少尿,CRF,晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于,400 ml,而出现少尿。,39,4.,尿渗透压的变化：,早期：低渗尿,:,尿密度,1.020,（浓缩功能,，稀释 功能正常）,晚期：等渗尿,:,尿密度固定在,1.008-1.012,（浓缩功能,，稀释功能,）,5.,尿成份变化,患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。,40,进水,水中毒,肺水肿,脑水肿,心力衰竭,进水,脱水,血容量减少,病情进一步恶化,(,二,),水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.,水代谢障碍,41,2.,钠代谢障碍,CRF,的肾为,“,失盐性肾,”,摄钠,则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症,摄钠,因,GRF,已降低，则易造成钠水潴留,42,早期：正常,(,醛固酮,、肾小管上皮钠泵,),但在下列情况下可发生低钾血症,:,厌食而摄入饮食不足,呕吐、腹泻使钾丢失过多,长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多,晚期：因下列原因引起高钾血症,晚期因尿量减少，钾随尿排出减少,长期应用保钾类利尿剂,感染等使分解代谢增强,酸中毒,溶血,含钾饮食或药物摄入过多,3.,钾代谢障碍,肾排,K+,固定，与摄入量无关,43,4.,镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。,5.,钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低,(,见肾性骨营养不良,),。,6.,代谢性酸中毒,早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，,AG,正常,晚期：,GRF,，固定酸排泄障碍，,AG,44,谢谢,45,