一例合并甲亢的高钙血症病例.ppt

一例合并甲亢的高钙血症病一例合并甲亢的高钙血症病例例病历资料病历资料 n n患者，男性，患者，男性，患者，男性，患者，男性，3030岁，因岁，因岁，因岁，因“4 4年内发作性双下肢乏力、酸痛年内发作性双下肢乏力、酸痛年内发作性双下肢乏力、酸痛年内发作性双下肢乏力、酸痛2 2次，心悸手抖次，心悸手抖次，心悸手抖次，心悸手抖2 2个月个月个月个月”入院。入院。入院。入院。n n4 4年前患者无明显诱因下出现双下肢乏力，以小腿为主，伴酸痛，无肌肉年前患者无明显诱因下出现双下肢乏力，以小腿为主，伴酸痛，无肌肉年前患者无明显诱因下出现双下肢乏力，以小腿为主，伴酸痛，无肌肉年前患者无明显诱因下出现双下肢乏力，以小腿为主，伴酸痛，无肌肉红肿、抽搐，无关节红肿，无畏寒发热，无怕热心悸。到当地医院神经内红肿、抽搐，无关节红肿，无畏寒发热，无怕热心悸。到当地医院神经内红肿、抽搐，无关节红肿，无畏寒发热，无怕热心悸。到当地医院神经内红肿、抽搐，无关节红肿，无畏寒发热，无怕热心悸。到当地医院神经内科就诊，查肌电图正常，未予特殊处理，症状持续约科就诊，查肌电图正常，未予特殊处理，症状持续约科就诊，查肌电图正常，未予特殊处理，症状持续约科就诊，查肌电图正常，未予特殊处理，症状持续约2 2周后自行缓解。入周后自行缓解。入周后自行缓解。入周后自行缓解。入院前院前院前院前2 2个月余，患者剧烈运动后双下肢乏力复发，程度较前加重，以大腿个月余，患者剧烈运动后双下肢乏力复发，程度较前加重，以大腿个月余，患者剧烈运动后双下肢乏力复发，程度较前加重，以大腿个月余，患者剧烈运动后双下肢乏力复发，程度较前加重，以大腿为主，感行走、蹲位起立困难，伴肌肉酸痛，怕热、多汗、心悸、手抖，为主，感行走、蹲位起立困难，伴肌肉酸痛，怕热、多汗、心悸、手抖，为主，感行走、蹲位起立困难，伴肌肉酸痛，怕热、多汗、心悸、手抖，为主，感行走、蹲位起立困难，伴肌肉酸痛，怕热、多汗、心悸、手抖，口干，多饮，每日饮水量口干，多饮，每日饮水量口干，多饮，每日饮水量口干，多饮，每日饮水量2 0002 0003 000 ml3 000 ml，尿量多，无多食易饥，无呼吸，尿量多，无多食易饥，无呼吸，尿量多，无多食易饥，无呼吸，尿量多，无多食易饥，无呼吸困难。到当地医院就诊，查血钾困难。到当地医院就诊，查血钾困难。到当地医院就诊，查血钾困难。到当地医院就诊，查血钾3.3 mmol/L3.3 mmol/L，血钙，血钙，血钙，血钙2.89 mmol/L2.89 mmol/L。查胸部。查胸部。查胸部。查胸部CTCT未见异常，予补钾治疗，仍感乏力。至我院门诊，查甲状腺功能和血未见异常，予补钾治疗，仍感乏力。至我院门诊，查甲状腺功能和血未见异常，予补钾治疗，仍感乏力。至我院门诊，查甲状腺功能和血未见异常，予补钾治疗，仍感乏力。至我院门诊，查甲状腺功能和血尿电解质。结果提示甲亢，血钙和尿电解质。结果提示甲亢，血钙和尿电解质。结果提示甲亢，血钙和尿电解质。结果提示甲亢，血钙和PTHPTH升高，肌酶正常。诊断为甲状腺功升高，肌酶正常。诊断为甲状腺功升高，肌酶正常。诊断为甲状腺功升高，肌酶正常。诊断为甲状腺功能亢进症（甲亢）合并甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）。予忌碘饮食，丙能亢进症（甲亢）合并甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）。予忌碘饮食，丙能亢进症（甲亢）合并甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）。予忌碘饮食，丙能亢进症（甲亢）合并甲状旁腺功能亢进症（甲旁亢）。予忌碘饮食，丙基硫氧嘧啶（基硫氧嘧啶（基硫氧嘧啶（基硫氧嘧啶（PTUPTU）100 mg100 mg，tidtid，口服。复查血钙达，口服。复查血钙达，口服。复查血钙达，口服。复查血钙达3.16 mmol/L3.16 mmol/L，血磷，血磷，血磷，血磷0.7 mmol/L0.7 mmol/L，给予大量补液、速尿、密钙息、西咪替丁等降钙治疗。患者，给予大量补液、速尿、密钙息、西咪替丁等降钙治疗。患者，给予大量补液、速尿、密钙息、西咪替丁等降钙治疗。患者，给予大量补液、速尿、密钙息、西咪替丁等降钙治疗。患者诉下肢乏力加重，为进一步诊治，收住我科。诉下肢乏力加重，为进一步诊治，收住我科。诉下肢乏力加重，为进一步诊治，收住我科。诉下肢乏力加重，为进一步诊治，收住我科。体格检查n n体温36.9，脉搏94次/min，呼吸18次/min，血压145/75 mmHg（1 mmHg0.133 kPa），体重66 kg，身高176 cm，体重指数21.31 kg/m2。神清，精神可，体形中等，浅表淋巴结无明显肿大。颈软，双甲状腺II肿大，未闻及杂音。胸廓无畸形，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界不大，HR 94次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，肝肾区无扣痛。双下肢无浮肿，四肢肌力级。手抖（）。肛指检查（）。实验室检查n n血电解质：血电解质：K+3.93 mmol/LK+3.93 mmol/L（正常参考范围（正常参考范围3.503.505.105.10，下，下同），同），Na+142 mmol/LNa+142 mmol/L（130.0130.0147.0147.0），），Cl-112 Cl-112 mmol/Lmmol/L（95.095.0108.0108.0），），Ca2+3.12 mmol/LCa2+3.12 mmol/L（2.002.002.752.75），），P3-0.91 mmol/LP3-0.91 mmol/L（0.800.801.601.60）。）。n n24 h24 h尿电解质：尿电解质：K+138.60 mmol/24 hK+138.60 mmol/24 h（36369090），），Na+396.0 Na+396.0 mmol/24 hmmol/24 h（137137257257），），Cl-445.5 mmol/24 hCl-445.5 mmol/24 h（170170250250），），Ca2+24.80 mmol/24 hCa2+24.80 mmol/24 h（2.52.57.57.5），），P3-68.72 mmol/24 P3-68.72 mmol/24 h h（16.1516.154242）。）。n n肝功能：谷丙转氨酶肝功能：谷丙转氨酶18 IU/L18 IU/L（10106464），谷草转氨酶），谷草转氨酶18 18 IU/LIU/L（10104242），碱性磷酸酶（），碱性磷酸酶（ALPALP）88 IU/L88 IU/L（3838121121），），白蛋白白蛋白37 g/L37 g/L（32325555）。）。n n肾功能：血尿素氮肾功能：血尿素氮2.3 mmol/L2.3 mmol/L（2.52.57.17.1），肌酐），肌酐55 55 mol/Lmol/L（5353115115），尿酸），尿酸411 mol/L411 mol/L（160160430430）。）。n n空腹及餐后空腹及餐后2 h2 h血糖、血脂、血糖、血脂、24 h24 h尿蛋白、尿可滴定酸、血气尿蛋白、尿可滴定酸、血气分析、血尿皮质醇均正常。分析、血尿皮质醇均正常。实验室检查n n血血PTH 2PTH 2次分别为次分别为136.9 pg/ml136.9 pg/ml（15.015.068.368.3）和）和105.6 pg/ml105.6 pg/ml。n n血清骨钙素血清骨钙素76 ng/ml76 ng/ml（10102323）、）、25-OH-D 23.77 nmol/L25-OH-D 23.77 nmol/L（5050）、）、P1NP 220.00 ng/mlP1NP 220.00 ng/ml（16.2716.2773.8773.87）、）、CTX 3.510 ng/mlCTX 3.510 ng/ml（0.0250.0250.5730.573）。）。n n甲状腺功能：甲状腺功能：T3 3.36 nmol/LT3 3.36 nmol/L（0.890.892.442.44），），T4 171.18 T4 171.18 nmol/Lnmol/L（62.6762.67150.84150.84），），FT3 10.28 pmol/LFT3 10.28 pmol/L（2.632.635.705.70），），FT4 FT4 29.06 pmol/L29.06 pmol/L（9.019.0119.0419.04），），TSH 0.000 5 mIU/LTSH 0.000 5 mIU/L（0.350.354.944.94）。）。促甲状腺激素受体抗体（促甲状腺激素受体抗体（TRAbTRAb）5.32 IU/L5.32 IU/L（1.75 IU/L1.75 IU/L），甲状），甲状腺抗过氧化物酶抗体（腺抗过氧化物酶抗体（TPOAbTPOAb）58.13 IU/ml58.13 IU/ml（5.61 IU/ml5.61 IU/ml）。）。n n肿瘤指标：肿瘤指标：CEACEA、AFPAFP、CA125CA125、CA199CA199、PSAPSA、f-PSAf-PSA及及CK-MbCK-Mb、LDHLDH均正常，尿本周氏蛋白（）。均正常，尿本周氏蛋白（）。辅助检查n n颈部B超提示双甲状腺弥漫性病变，甲状旁腺区未探及明显占位性病灶。99mTc-MIBI提示双侧甲状腺弥漫性病变，左侧甲状腺下极下方小结节，放射摄取不高，双侧甲状旁腺未见明显异常显影。n n颈部CT提示双甲状腺大小，形态，密度未见明显异常。n n腹部B超见双肾结晶。诊疗思路n n由于患者高钙血症时的血清PTH升高，肾功能正常，首先考虑为原发性甲旁亢。但影像学检查未发现明显占位。外科会诊后建议先予控制甲亢及血钙，待病情稳定条件许可时，进一步明确定位诊断，必要时手术探查。诊疗过程n n针对甲亢，给予患者PTU 100 mg，tid，口服，并倍他乐克治疗。予补液、降钙素、静脉双膦酸盐降低血钙，后复查血钙2.58 mmol/L，出院后继续药物控制甲亢。并严密随访血钙、甲状腺功能情况。经治疗后甲状腺功能较前好转，但血钙一直波动于2.8 mmol/L至3.2 mmol/L之间。血钙大于3 mmol/L时，除予以补液、密钙息肌肉注射外，还静脉用双膦酸盐。但血钙在下降一段时间后，又会明显升高。n n在反复寻找甲状旁腺病灶无果、甲亢基本控制、内科治疗高钙血症多次复发的情况下，我们做出了外科手术探查的决定。术中发现一 2 cmx1 cm的左上甲状旁腺病灶，另外在左下、右上和右下各有一 0.5 cmx0.8 cm的甲状旁腺。切除左上甲状旁腺和左下甲状旁腺，术后病理证实为左上甲状旁腺腺瘤，左下甲状旁腺无组织学改变。术后予以甲状腺激素替代、补钙和维生素D治疗。诊疗过程临床诊断n n原发性甲旁亢合并甲亢（Graves病）讨论高钙血症的病因n n高钙血症的常见病因包括原发性、继发性甲状旁腺机能亢进、高钙血症的常见病因包括原发性、继发性甲状旁腺机能亢进、肿瘤相关性和维生素肿瘤相关性和维生素D D中毒等。中毒等。n n本例患者血钙升高、血清本例患者血钙升高、血清PTHPTH升高，首先考虑原发性甲状旁腺升高，首先考虑原发性甲状旁腺功能亢进症（功能亢进症（PHPTPHPT）。诊断）。诊断PHPTPHPT时，需要排除肾功能减退和时，需要排除肾功能减退和VitDVitD不足引起的继发性甲旁亢，尤其是在本病例没有发现甲状不足引起的继发性甲旁亢，尤其是在本病例没有发现甲状旁腺占位性病灶的情况下更应排除继发性旁腺占位性病灶的情况下更应排除继发性PTHPTH升高。但本病例升高。但本病例没有慢性肾功能减退病史，血清肌酐水平正常，在高血钙的情没有慢性肾功能减退病史，血清肌酐水平正常，在高血钙的情况下，血清况下，血清PTHPTH水平无极度升高，这些都与慢性肾功能减退引水平无极度升高，这些都与慢性肾功能减退引起的甲旁亢不符。起的甲旁亢不符。n n血清血清25-OH-D25-OH-D水平低下会促进水平低下会促进PTHPTH分泌。但很多分泌。但很多PHPTPHPT患者都合患者都合并有并有VitDVitD不足，静脉补钙或口服补充不足，静脉补钙或口服补充VitDVitD或其类似物或钙敏感或其类似物或钙敏感受体调节剂受体调节剂CinacalcetCinacalcet有助于鉴别原发性和继发于有助于鉴别原发性和继发于VitDVitD不足的不足的甲旁亢。本中心的经验显示，继发于甲旁亢。本中心的经验显示，继发于VitDVitD不足的甲旁亢患者血不足的甲旁亢患者血钙一般低于钙一般低于2.43 mmol/L2.43 mmol/L，而本例患者的血钙高达，而本例患者的血钙高达3 mmol/L3 mmol/L以以上，很难支持上，很难支持VitDVitD不足导致的继发性甲旁亢。此外，甲亢患者不足导致的继发性甲旁亢。此外，甲亢患者VitDVitD代谢加快，肠道对代谢加快，肠道对VitDVitD的吸收不足同样会造成和加重的吸收不足同样会造成和加重VitDVitD不足。因此，不能仅凭患者存在不足。因此，不能仅凭患者存在VitDVitD不足而将血清不足而将血清PTHPTH的升高的升高简单诊断为继发性甲旁亢。简单诊断为继发性甲旁亢。n n肿瘤性高钙血症患者的血清肿瘤性高钙血症患者的血清PTHPTH降低，而降低，而VitDVitD中毒患者的血清中毒患者的血清25-OH-D25-OH-D水平升高，都与本病例不符，故不考虑肿瘤性高钙和水平升高，都与本病例不符，故不考虑肿瘤性高钙和VitDVitD中毒。中毒。甲亢合并高钙血症的病因 n n本病例的一个重要临床表现是甲状腺机能亢进。临床中一些本病例的一个重要临床表现是甲状腺机能亢进。临床中一些甲亢患者可同时合并高钙血症，但是病因和处理不尽相同。甲亢患者可同时合并高钙血症，但是病因和处理不尽相同。甲亢是低骨量和骨质疏松的主要风险因素之一。甲状腺功能甲亢是低骨量和骨质疏松的主要风险因素之一。甲状腺功能亢进可引起骨骼及矿物质代谢紊乱。复习文献显示约亢进可引起骨骼及矿物质代谢紊乱。复习文献显示约47%47%的的甲亢患者出现高钙血症，因甲亢患者出现高钙血症，因GravesGraves病造成的高钙血症更高达病造成的高钙血症更高达73%73%。甲亢患者出现高钙血症的机制不清。曾有。甲亢患者出现高钙血症的机制不清。曾有1 1例例GravesGraves甲亢、高钙血症合并胸腺增生的病例，由于胸腺组织可表达甲亢、高钙血症合并胸腺增生的病例，由于胸腺组织可表达TSHTSH受体，受受体，受GravesGraves病时升高的病时升高的TRAbTRAb刺激，出现胸腺增生，刺激，出现胸腺增生，而且胸腺组织可以合成分泌甲状旁腺激素相关肽（而且胸腺组织可以合成分泌甲状旁腺激素相关肽（PTHrPPTHrP），），导致高钙血症。导致高钙血症。n n但现在一般仍认为甲亢引起高钙血症的原因是大量甲但现在一般仍认为甲亢引起高钙血症的原因是大量甲状腺激素对骨骼的直接作用，加快骨代谢转换率；成状腺激素对骨骼的直接作用，加快骨代谢转换率；成骨细胞和破骨细胞的活性均增强，但以破骨细胞活性骨细胞和破骨细胞的活性均增强，但以破骨细胞活性增加更为显著。因此甲亢患者骨密度减低，其骨吸收增加更为显著。因此甲亢患者骨密度减低，其骨吸收大于骨形成。由于甲状腺激素使骨吸收增加，致使血大于骨形成。由于甲状腺激素使骨吸收增加，致使血钙水平升高，同时甲状腺功能亢进也可造成血镁水平钙水平升高，同时甲状腺功能亢进也可造成血镁水平的降低，双重因素导致的降低，双重因素导致PTHPTH处于相对抑制状态。本中处于相对抑制状态。本中心和国内外其他单位也有心和国内外其他单位也有GravesGraves病合并高钙血症的病病合并高钙血症的病例报道。例报道。n n甲亢合并高钙血症的另一个原因是同时罹患甲亢及原发性甲亢合并高钙血症的另一个原因是同时罹患甲亢及原发性甲状旁腺机能亢进症。甲亢、高血钙同时甲状旁腺激素增甲状旁腺机能亢进症。甲亢、高血钙同时甲状旁腺激素增高则强烈提示甲亢合并原发性甲状旁腺功能亢进。在这种高则强烈提示甲亢合并原发性甲状旁腺功能亢进。在这种情况下，即使患者甲状腺功能得以纠正，其血钙也难以恢情况下，即使患者甲状腺功能得以纠正，其血钙也难以恢复正常。甲亢合并甲旁亢时，两种疾病的临床症状可能会复正常。甲亢合并甲旁亢时，两种疾病的临床症状可能会互相影响，高代谢、体重减轻等是甲亢的经典临床表现，互相影响，高代谢、体重减轻等是甲亢的经典临床表现，而高血压、尿路结石、骨痛则是甲旁亢的临床症状。所以而高血压、尿路结石、骨痛则是甲旁亢的临床症状。所以针对甲旁亢的生化检查如血钙、血磷和甲状旁腺激素等是针对甲旁亢的生化检查如血钙、血磷和甲状旁腺激素等是十分重要的。在本病例中，患者起病时血清钙和十分重要的。在本病例中，患者起病时血清钙和PTHPTH水平水平即高于正常，血磷在正常低水平。血清骨钙素、即高于正常，血磷在正常低水平。血清骨钙素、P1NPP1NP、CTXCTX增高，尿钙、磷排出增加；虽然颈部增高，尿钙、磷排出增加；虽然颈部B B超及超及MIBIMIBI未发未发现甲状旁腺区占位，但控制甲亢后，高钙血症仍未解除，现甲状旁腺区占位，但控制甲亢后，高钙血症仍未解除，故可明确甲亢同时合并原发性甲状旁腺功能亢进的诊断。故可明确甲亢同时合并原发性甲状旁腺功能亢进的诊断。n n以下五条临床线索可以提示存在非甲状腺机能亢进引起的高钙血症：n n（1）尿路结石病史和严重的骨骼病变；n n（2）合并食欲下降、厌食、便秘症状的甲亢患者；n n（3）血清钙和PTH升高；n n（4）严重的低磷血症；n n（5）甲状腺功能恢复正常仍持续存在的高钙血症。高血钙合并甲亢的处理 n n对于高钙血症合并甲亢的患者，应综合评价患者的情况，鉴别诊断时除了考虑原发性甲旁亢、恶性肿瘤等常见的高钙血症病因以外，还需认识到甲亢本身也可引起高钙血症，避免漏诊误诊。仅由甲亢引起的高钙血症，最重要的是控制甲亢。甲亢控制后，血钙一般很快恢复正常。然而甲亢的控制需一定的时间，此时应及时对症处理高钙血症，防止高钙危象的发生。n n处理原发性甲旁亢同时伴有甲亢病例时，对于符合手处理原发性甲旁亢同时伴有甲亢病例时，对于符合手术指证的原发性甲旁亢患者如果合并未控制的甲亢，术指证的原发性甲旁亢患者如果合并未控制的甲亢，将无疑增加颈部手术风险。因此先控制甲亢，同时积将无疑增加颈部手术风险。因此先控制甲亢，同时积极以内科方式治疗高钙血症是必须的。积极控制甲亢极以内科方式治疗高钙血症是必须的。积极控制甲亢后，在条件许可情况下应积极进行手术探查，减轻和后，在条件许可情况下应积极进行手术探查，减轻和消除高钙血症的危害。本例患者显然对内科降血钙处消除高钙血症的危害。本例患者显然对内科降血钙处理效果不佳，虽然反复寻找甲状旁腺病灶无果，但我理效果不佳，虽然反复寻找甲状旁腺病灶无果，但我们还是在患者甲亢基本控制的情况下，做出了外科手们还是在患者甲亢基本控制的情况下，做出了外科手术探查的决定。从这个病例中可以看出，对于符合手术探查的决定。从这个病例中可以看出，对于符合手术指征的原发性甲旁亢，尤其是第一次手术前，即使术指征的原发性甲旁亢，尤其是第一次手术前，即使术前定位检查阴性也应在充分医患沟通后实施手术探术前定位检查阴性也应在充分医患沟通后实施手术探查以有效治疗疾病。查以有效治疗疾病。谢谢 谢谢资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感谢您的观看感谢您的观看