第五章-呼吸系统机能分析教案资料.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 呼吸系统机能分析,第一节 肺通气,概念：,是肺与外界环境之间的气体交换过程。,实现肺通气的器官：呼吸道、肺泡和胸廓等。,一、肺通气原理,（一）肺通气的动力,原动力：呼吸运动,直接动力：大气与肺泡之间的,压力差,1.呼吸运动,定义：是指呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。,参与呼吸的肌肉：,主要吸气肌：膈肌和肋间外肌,主要呼气肌：肋间内肌和腹肌,辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等,（1）呼吸过程,（2）型式,1）平静呼吸和用力呼吸,2）腹式呼吸和胸式呼吸,2.肺内压,1）变化过程,2）变化程度,3）人工呼吸,3.胸膜腔内压,1）胸膜腔：密闭性，胸膜间浆液分子的内聚力,2）胸膜腔内压,A：测定方式,B：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力,=-肺回缩力,C：变化过程（见上图）,D：胸膜腔负压的生理意义,1、维持肺的扩张状态,2、促进静脉血和淋巴液的回流,（二）肺通气的阻力,弹性阻力，占70%；非弹性阻力，占30%,1.弹性阻力,1）弹性阻力（R）和顺应性（C）,顺应性 C=1/R，或 C=容积变化/压力变化（L/CmH,2,O）,2）肺弹性阻力的来源,A：肺组织的弹性回缩力（占1/3）,B：肺的液-气界面的表面张力（占2/3）,C：肺表面活性物质,A）、成分：二棕榈酰卵磷 脂（DPPC）。,B）、作用降低肺泡液-气界面的表面张力。,C）、生理意义,a:降低吸气阻力，有利于肺的扩张；,b:减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；,c:维持肺泡的稳定性。,3）胸廓的弹性阻力和顺应性,胸廓的弹性阻力方向视胸廓的位置而定。,胸廓的顺应性=胸腔容积的变化/跨胸壁压的变化(L/CmH,2,O),2、非弹性阻力,包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力,气道阻力是主要成分，约占80-90%。,1）影响气道阻力的因素,气流速度，气流形式，管径大小,2）影响气道管径的主要因素,A：跨壁压,B：自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节,C：化学因素的影响,二、肺通气功能的评价,（一）肺容量,1.潮气量,2.补吸气量,3.补呼气量,4.残气量、功能残气量,5.肺活量和用力呼气量,（二）、肺通气量,1、每分通气量=,潮气量 呼吸频率,每分通气量，最大随意通气量,通气贮量百分比=（最大随意通气量-每分通气量）/最大随意通气量,100%,2、无效腔和肺泡通气量,1、解剖无效腔：从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通道，不进行气体交换。,2、解剖无效腔+肺泡无效腔=生理无效腔,3、肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率,深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高,第二节 肺换气和组,织换气,一、气体交换的原理,（一）气体的扩散,影响气体扩散速率的因素,1.气体的分压差,2.气体的分子量和溶解度,3.扩散面积和距离,（二）呼吸气体和人体不同部位气,体的分压,二、肺换气,（一）肺换气过程,（二）影响肺换气的因素,1.呼吸膜的厚度,2.呼吸膜的面积,3.通气/血流比值,A：正常值为0.84,B：比值增大：肺泡无效腔增大,C：比值减小：功能性动静脉短路,D：比值异常，均妨碍了有效的气体交换，,第三节 气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中存,在的形式,物理溶解、化学结合两种形式,。,二、氧的运输,物理溶解占1.5%；化学结合占98.5%，形式为HbO,2,(一）Hb分子结构简介,（二）Hb与O,2,结合的特征,1.反应快、可逆、不需酶的催化、受,P,O,2,的影响。,2.Fe2+,与O,2,结合后仍是二价铁所以,该反应是氧合，不是氧化。,（三）、血氧饱和度,1、氧容量：每升血液中血红蛋白所能结合的最大氧量。,2、氧含量：每升血液的实际含氧量,3、血氧饱和度：氧含量占氧容量的百分数。血氧饱和度=氧含量/氧容量,100%,（四）氧解离曲线,1、概念：表示PO,2,与血氧饱和度关系的曲。,2、氧解离曲线图,O,2,含量,（ml/100ml）：,Po,2,为100mmHg19.4；,Po,2,为40mmHg14.4；,Po,2,为15mmHg4.4；,3.氧解离曲线的形态特征,A、上段：相当于PO,2,在60-100mmHg，是Hb与O,2,结合的部分。,特征：曲线较平坦。,生理意义：只要吸入气或肺泡气PO,2,不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%之上。,B、中段：相当于P,O,2,在40,60mmHg，是,HbO,2,释放O,2,的部分。,特征：曲线较陡。,生理意义：PO,2,在此范围内，稍有下降，Hb氧饱和度下降较大因而释放大量的O,2,，满足机体正常代谢的需要。,C：下段：相当于PO,2,在15-60mmHg，是HbO,2,与O,2,解离的部分。,特征：曲线最陡。,生理意义：代表O,2,的储备。,（五）影响氧解离曲线的因素,1）pH,和PCO2的影响,2）温度的影响,3）2,3二磷酸甘油酸,三、二氧化碳的运输,（一）CO,2,的运输形式,物理溶解5%，化学结合的占95%。结合形式主要是碳酸氢盐（88%）和氨基,甲酸血红蛋白（7%）。,（二）CO,2,解离曲线,（三）O,2,与Hb的结合对CO,2,运输,的影响,O,2,与Hb结合可促使CO,2,释放，这一现象称霍尔登效应。,综上所述，O,2,及CO,2,的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO,2,通过波尔效应影响O,2,的结合和释放，O,2,又通过何而登效应影响CO,2,的结合和释放。,第四节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,（一）呼吸中枢,1、概念：是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,2、各级呼吸中枢的作用,1）脊髓：是联系脑和呼吸肌的中,继站和整合某些呼吸反,射的初级中枢2）低位脑干：指脑桥和延髓。,延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。,脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸调整中枢。,其主要功能是限制吸气,控制吸气深度.,3）高位脑：指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。,大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统，其下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。,A平面（中脑与脑桥间）切断：呼吸节律无明显变化,B平面（脑桥上、中部之间）切断：长吸呼吸（呼吸调整中枢）,C平面（脑桥和延髓间）切断：喘息样呼吸,D平面（延髓与脊髓间）切断：呼吸停止,（二）呼吸节律 的形成,神经元网络学说,二、呼吸的反射性调节,（一）肺牵张反射 包括：,1、肺扩张反射：是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。,2、肺萎陷反射：是肺萎陷时引起吸气的反射。,1）机制：,吸气 肺扩张 支气管、细支气管牵张感受器兴奋,迷走神经传入冲动增多 延髓吸气神经元抑制,脊髓前角吸气肌运动神经元抑制 脊神经传出冲动减少 吸气肌舒张 吸气停止，转入呼气,2）作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度,（二）化学感受性反射,适宜刺激主要指动脉血或脑脊液,中的O,2,、CO,2,和H,+,1、化学感受器,1）外周化学感受器：,部位颈动脉体和主动脉体；,适宜刺激动脉血Po,2,降低、Pco,2,或H,+,浓度升高；,传入神经窦神经和迷走神经；,中枢延髓；,效应颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快；,主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化,；,生理作用机体低O,2,时维持呼吸,2）中枢化学感受器：,部位延髓腹外侧浅表部分（头、中、尾）；,适宜刺激脑脊液和局部细胞外液中的H,+,；,效应兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快；,生理作用调节脑脊液的H,+,浓度，维持神经系统pH值稳定,2、CO,2,、H,+,和O,2,对呼吸的调节,（1）CO,2,吸入气中CO,2,适当增加，对呼吸有刺激作用。,机制：1）刺激外周化学感受器。,2）刺激中枢化学感受器。,这两条途径中，后一条途径是主要的。,（2）H,+,动脉血H,+,增加，呼吸加深加快,机制：1）刺激外周化学感受器。,2）刺激中枢化学感受器。,3）以刺激外周化学感受器为主。,（3）O,2,吸入气PO,2,降低时，一般在动脉血PO,2,降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O,2,时，呼吸障碍。,机制：1）低O,2,对呼吸中枢的直接作用是抑制。,2）低O,2,刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。,3）轻、中度低O,2,对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。,4）严重低O,2,时，外周化学感受器反射不足以克服低O,2,对呼吸中枢的直接抑制作用。,3、O,2,、CO,2,、H,+,在呼吸调节中的相互作用,CO,2,的作用最强，而且比单因素作用时强；H,+,的作用次之；O,2,的作用最弱。,此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢,