冠心病的诊断鉴别诊断防治原则.ppt

*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,冠心病的诊断、鉴别诊断、防治原则,西安医学院附属医院心内科,刘东武,定义,指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血缺氧引起的心脏病,病因,一、高血脂症 脂代谢紊乱是,CHD,的主要危险因素,二、高血压 比正常血压者,CHD,的发病要高3-4倍,三、吸烟 吸烟者,CHD,发病率和病死率高2-6倍,四、糖尿病,CHD,发病率高2倍,五、肥胖,六、年龄 40岁以后发病率逐年增加,七、性别 男多与女，绝经妇女发病率与男性相当,八、饮食 早发性家族史的发病率大于5倍,九、遗传因素及其他,动脉粥样硬化形成示意图,危险因素,内皮细胞损伤,血小板吸附,脂质浸润,生长因子大量释放,SMC,转移到血管 内膜并在此增殖,泡沫细胞形成 结缔组织合成,动脉粥样硬化形成,分型,1979年,WHO,将冠心病分为5型,一、无症状型心肌缺血,二、心绞痛,三、心肌梗死,四、缺血性心肌病,五、猝死,心绞痛,【,概念,】,是冠状动脉供血不足致,心肌急性暂时性,缺血、缺氧，引起胸骨后或心前区,阵发性压榨性疼痛或闷痛不适,为特征的临床综合症。,【,发病机制,】,缺血缺氧的发生机制：,流经心脏的血液中的氧含量,65,75,被心肌摄取，而其他组织只摄取,10,25,的氧，故心肌需氧增加时，只能靠增加冠脉血流量来满足，正常情况下冠脉有很强的储备功能，剧烈活动或缺氧时，血流量可增加,6,7,倍或,4,5,倍,动脉硬化时，冠状动脉顺应性下降，对心肌的血供相对固定，在血氧需求增加时不能相应增加，而发生供需矛盾，从而出现代谢障碍，诱发心绞痛。若合并有冠脉痉挛或循环血量锐减或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易诱发心绞痛。,【,病因,】,冠状动脉粥样硬化,主动脉瓣狭窄和或关闭不全,梅毒性主动脉炎,冠状动脉炎,冠状动脉先天畸形,肥厚性心肌病,严重贫血,一氧化碳中毒,甲亢,嗜铬细胞瘤等,【,临床表现,】,一、症 状,（一）部位 多在胸骨中上段后，范围手掌大小，可放射至左臂内侧、小指、左肩等部位，亦可放射至颈、咽、下颌及上腹部等。,（二）性质 常为压榨性，有烧灼或紧缩感，也可表现为窒息或濒死感。,（三）持续时间 大多数35分钟，一般不超过15分钟，不少于1分钟。,（四）缓解方式 解除诱发因素，如负重等，或应用硝酸甘油后可迅速终止。,（五）诱因 情绪、劳累、吸烟、惊吓、饱餐,二、体征,（一）全身表现 面色苍白、冷汗、焦虑、乏力等,（二）心脏表现 新出现的第四心音或第三心音奔马律，心尖部一过性收缩期杂音，心率增快，血压升高、第二心音逆分裂或交替脉。,【,实验室和器械检查,】,运动负荷心电图 相关导联连续3个心脏搏动的,ST,段水平或下斜性压低0.1,mv,以上，持续2分钟。,动态心电图,ST,段水平或下斜性压低0.1,mv，,持续时间大于1分钟。且二次缺血发作间隔达1分钟以上。,ST,段下移大于2,mm。,缺血总时间达于60分钟。缺血发作大于6次/24小时。,一、心电图,静息时 可正常，也可有非特异性,ST-T,改变。,发作时 可有暂时性、缺血性,ST,段水平或下斜性压低0.1,mv,以上，有时可见,T,波倒置或原来倒置现在直立，缓解后可恢复。变异性心绞痛时有关导联可见,ST,段太高。,【,实验室和器械检查,】,二放射性核素检查,（一）,201,TI,（铊）心肌显像或兼做负荷试验 正常情况下,201,TI,随冠状动脉血流很快被心肌摄取，休息状态下,201,TI,显像所见灌注缺损主要见于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠状动脉供血不足区域可见运动后,201,TI,灌注缺损。,（二）放射性核素心腔造影 可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。,【,实验室和器械检查,】,三、冠状动脉造影 具有确诊价值的检查方法，冠状动脉血管腔达,70%,以上即可确诊。,四、其他方法 心脏,B,超，心脏,CT,造影，血管内超声，血管镜等。,【,诊断,】,一、典型的心绞痛症状、体征，服用硝酸酯类药物可有效缓解。,二、有相关冠心病发病危险因素。,三、心电图有动态改变。,四、冠脉造影或放射性核素心肌灌注现象阳性。,【,心绞痛的分型诊断,】,（一）劳累型心绞痛,1.,稳定型心绞痛,2.,初发型心绞痛,3.,恶化型心绞痛,（二）自发性心绞痛,1.,卧位型心绞痛,2.,变异型心绞痛,3.,梗死后心绞痛,4.,急性冠状动脉功能不全,（三）混合型心绞痛,【,心绞痛的分型诊断,】,稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,【,心绞痛严重度的分级,】,级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳动时诱发心绞痛。,级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、或刮风中，精神应激，爬一层楼以上，行走一到两个街区以上均可诱发。,级：一般体力活动明显受限，步行行走一到两个街区,，或,爬一层楼即可诱发,级：静息时即可诱发心绞痛。,【,鉴别诊断,】,急性心肌梗死,其他疾病引起的心绞痛,肋间神经痛及肋软骨炎,心脏神经症,消化道疾病,【,治疗,】,一、发作期治疗,（一）休息,（二）药物治疗,1.硝酸甘油 0.3-0.6,mg,舌下含化，1-2分钟起作用，半小时后作用消失，一般3分钟内见效。,2.消心痛 5-10,mg,含化，2-5分钟见效，可维持2-3小时。,【,治疗,】,二、缓 解 期治疗,1.消除诱因,2.药物治疗,1）硝酸酯类 有三种包括单硝酸、双硝酸、三硝酸异山梨醇酯，又分 为短效、长效制剂，短效每日3次，长效每日2次。,2）,受体组滞剂 通过减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力降低氧耗而缓解心绞痛。,3)钙通道阻滞剂 抑制心肌收缩力，扩张冠脉，扩张周围动脉，减低血液黏度等。,【,治疗,】,三、介入治疗,四、外科手术,1,2,3,4,5,6,7,心 肌 梗 塞,【,概念,】,是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,【,急性心肌梗塞,(AMI),特点,】,梗死：血管闭塞引起的组织坏死。,急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。,临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。,欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。,【,病因和发病机制,】,基本病因 是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而其侧支循环又未及时充分建立时，在此基础上某种因素导致血流进一步急剧减少或中断时，心肌将发生严重持久的急性缺血，达,1,小时以上，即可发生心肌坏死。,【,发病机理,】,一、冠状动脉完全闭塞,二、心排血量骤降,三、心肌需氧需血量猛增,一、冠状动脉完全闭塞,1,、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，,2,、血小板聚集管腔内血栓形成，,3,、动脉持久性痉挛。,二、心排血量骤降,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌注流量锐减。,三、心肌需氧需血量激增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。,【,诱因,】,1,、饱餐或进食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,2,、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；,3,、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。,4,、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,【,病理,】,一、冠状动脉病变,二、心脏病变,三、心脏病变的类型,一、冠状动脉病变,左冠状动脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和前乳头肌。,右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。,左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。,左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。,二、心脏病变,20,30,分钟，心肌即可有少数坏死，,1,2,小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润，继之坏死心肌纤维溶解，随后形成肉芽组织。,1,2,周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，,6,8,周形成疤痕而愈合,陈旧性心梗。,三、心脏病变病理类型,透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度的全层或大部分。,心内膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。,心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。坏死波及心包时引起心包炎。坏死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心脏破裂。,【,病理生理,】,一、血流动力学障碍,二、电生理学改变,一、血流动力学障碍,坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。,心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。,二、电生理学改变,梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常。,【,临床表现,】,一、梗塞先兆,二、症状,三、体征,一、梗塞先兆,多数病人于发病前数日可有前驱症状。,原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。,疼痛伴恶心、呕吐、头昏、大汗、心悸、可伴血压明显波动，或急性心力衰竭，或严重律失常。,心电图检查，可有,ST,段抬高或降低，,T,波高尖或倒置。,二、症状,A,胸骨后疼痛,B,休克,C,心律失常,D,心力衰竭,E,全身症状,A,胸骨后疼痛,最突出的症状,（一）诱因,（二）部位,（三）性质,（四）缓解,B,休克,痛疼缓解而收缩压仍小于,80mmHg,，,约,20,病人，数小时至,1,周内发生。,主要原因有：,1,、心肌遭受严重损害（,40,），左心室排出量急剧降低（心源性休克）；,2,、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；,3,、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,C,心律失常,75,95,的病人伴有心律失常，多发生在,1,2,天，以,24,小时内为最多见，以室性心律失常最多，可伴有乏力、头晕、晕厥。,室颤是急性心梗早期特别是院前主要的死因。,恶性室早：频发,5,次,/,分，多源，成对，,RnoT,室早及短阵室速等，易引起心室颤动，致病人猝死,。,D,心力衰竭,可在起病最初几天内或痛疼、休克好转阶段出现；,梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。右室心梗可以开始即出现右心衰竭，并血压下降。,E,全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后,1,2,天内出现，发热一般在,38,度左右，持续约一周。,三、体征,心脏 心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。,血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。,心力衰竭、休克体征。,【,实验室及其他检查,】,一、心电图,二、超声心动图,三、放射性核素检查,四、血液检查,一、心电图,（一）特征性改变,（二）动态性改变,（三）判断部位和范围,（一）特征性改变,1,病理性,Q,波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的,Q,波。,2,ST,段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。,3,T,波倒置 面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。,4.,心内膜下心肌梗塞无病理性,Q,波。,（二）动态性改变,超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的,T,波。,急性期数小时后，,ST,段明显抬高，弓背向上，与直立的,T,波，形成单向曲线，,1,2,日内出现病理性,Q,波，同时,R,波减低，病理性,Q,波或,QS,波常持久不退。,亚急性期,ST,段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，,T,波变为平坦或倒置。,恢复期数周至数月后，,T,波呈,V,形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,（三）判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位。如,V1,、,V2,、,V3,反映左心室前壁和侧壁，,、,、,aVF,反映下壁。,、,avF,反映左心室高侧壁病变。,肢体导联,常规胸导联,二、超声心动图,可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射,99m,Tc,锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。,（二）静脉注射,201,TI（,铊），因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,四、血液检查,（一）血象,（二）血清酶,（三）心肌特异蛋白的测定,（一）血象,血分析 1-2天后白细胞可增至,10,2010,9,L，,中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；,血沉 红细胞沉降率增快，可持续,1,3,周。,（二）血清酶,1.肌酸激酶（,CPK,）,6,8,小时开始升高，,24,小时高峰。34日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。,2.异构酶,CPK,MB,更具有特异性敏感性。,3.天门冬酸氨基转移酶（,AST,，,GOT,）,6,12,小时开始升高，,20,48,小时高峰，,3,6日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，,4.乳酸脱氢酶,8,10,小时开始上升，23日达高峰，约持续,8,14,日方恢复正常。,（三）心肌特异蛋白的测定,血肌红蛋白,2,4,小时开始上升，,12,小时达高峰，较血清酶出现早，持续,1,2,日恢复正常。,心脏肌钙蛋白,I（cTnI）,或,T（cTnT），,4,小时开始上升，,cTnI,于1124小时达高峰，710日将至正常，,cTnT24,48小时达高峰，10 14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,【,诊断,】,典型的临床表现,特征性心电图改变,血清酶的升高,年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌钙蛋白,的测定。,诊断处理程序,1、临床检查 病史 体征,2、18导心电图,3、鉴别诊断,4、评估病情,5、血清心肌标记物检测,6、处理措施,危险评估：,1.高危患者，年龄70岁，既往有心梗、房颤、心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压者。,2.心电图,ST,抬高的导联越多，死亡率越高。,3.心肌酶水平越高梗塞范围越大。,【,鉴别诊断,】,一、心绞痛,二、急性非特异性心包炎,三、急性肺动脉栓塞,四、急腹症,【,并发症,】,一、乳头肌功能失调或断裂,二、心脏破裂,三、栓塞,四、心室膨胀瘤,五、心肌梗塞后综合征,一、乳头肌功能失调或断裂,多见可达50%；,主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起不同程度二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩 中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音，第一 心音可不减弱。可引起心力衰竭、肺水肿。,二、心脏破裂,少见，常在 一周内出现；,心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；,室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音，常伴震颤，可发生心力衰竭和休克，在数日内死亡。,三、栓塞,发生率1%6%，见于发病后12周；,为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现脑、肾、脾或四肢栓塞。,长期卧床可因下肢静脉血栓形成，脱落导致肺栓塞。,四、心室膨胀瘤,发生率5,20,；,梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤；,心电图显示持久的,ST,段抬高；,X,线检查见心影有异常膨出和异常搏动；心脏超声可见室壁搏动减弱，反常搏动。,五、心肌梗塞后综合征,发生率10，梗塞后数周至数月出现。,表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,【ST,抬高性心肌梗死的治疗,】,原则：尽快恢复心肌的再灌注，以挽救濒死心肌，缩小梗塞范围，保护和维持心脏功能；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,一、监护和一般治疗,二、对症处理,三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围,四、并发症的处理,五、恢复期处理,一、监护和一般治疗,（一）监护急性心肌梗塞发病后,24,48,小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。泵衰竭者监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。,（二）休息,（三）吸氧间断或持续通过鼻管、面罩给氧。,（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。,（五）阿斯匹林 无禁忌者300,mg,嚼服，随后100,mg，1,次/日长期服用。,二、对症处理,（一）解除疼痛,（二）控制休克,（三）消除心律失常,（四）治疗心力衰竭,（一）解除疼痛,度冷丁50100,mg,肌注或吗啡5 10,mg,皮下注射，呼吸抑制者禁用吗啡。,硝酸甘油或消心痛舌下含化，或静脉注射，需注意心率及血压变化。,（二）控制休克,监测中心静脉压(12 18,cmH,2,O),肺毛细血管楔嵌压(15 18,mmHg)，,给予针对性治疗。,1,补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用,5,10,葡萄糖静脉滴注或 右旋糖酐静注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈压。,2,应用升压药多巴胺3 1 5,ug/kg.min、,多巴酚丁胺3 10,ug/kg.min,静滴。,3,纠正酸中毒可静滴,5,碳酸氢钠,100,200ml,。,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,1.室颤多形性室速时，立即电复律；,2.,室性早搏或短阵室速，立即利多卡因50 100,mg,静注，5 10分重复一次，直至早搏消失或总量已达300,mg，,随后1 3,mg/min,维持。,3.缓慢性心律失常 阿托品0.5,mg,1,mg,肌注,4.度,AVB,植入心脏临时起博器。,5.室上性快速心律失常时，静注异博定等,（四）治疗心力衰竭,严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。,出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏负荷。,血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯（开搏通），消心痛。,洋地黄类药物，因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常，24小时内慎用,右心室梗塞病人应慎用利尿剂。,三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围,减少心肌需氧，增加心肌供氧，,（一）溶血栓治疗,（二）抗凝疗法,（三）冠状动脉腔内血管成形加支架术（,PCI,）,（四）抗血小板治疗,（五）,受体阻滞剂,（六）,ACEI,类,（七）钙拮抗剂,（八）葡萄糖胰岛素钾（极化液）,（九）其他治疗,（一）溶血栓治疗,应用纤维蛋白溶酶激活剂溶解血栓。有溶栓适应症无溶栓禁忌症，无急诊,PCI,条件的均应溶栓治疗。,目前常有的药物有链激酶、尿激酶和,rtPA,等。尿激酶30分钟内静滴150万200万单位，链激酶60分钟静滴150万单位，,rtPA,国内方案8,mg,静注，42,mg,静滴90分钟，给药前肝素5000单位静注，随后1000,u/h,维持静滴48小时，以后改为7500,u12,小时一次，共用3-5天，使,APTT,维持在60-80秒。,（二）冠状动脉腔内血管成形加支架术（,PCI,）,用特制的球囊导管扩张堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。,有急诊支架术条件的越早越好。,（三）抗凝疗法,有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。,低分子肝素5000单位，每12小时皮下注射一次。,（四）抗血小板治疗,阿斯匹林 急性期150300,mg/d，,三天后改为75150,mg/d,长期维持。,氯吡格雷 对于阿斯匹林 过敏或有禁忌的可以应用75,mg/d，,对于支架术后应用时间较长。,（五）,受体阻滞剂,减慢心率，减轻心脏负荷，减低心脏收缩力，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。,常用药 倍他乐克25-50,mg,口服，2-3次/日,（,六）,ACEI,类,通过影响心室重构，减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和死亡率。,用量 通常从小剂量用起，逐渐增量，无心衰等并发症的用46周，否则应长期应用。,（七）钙拮抗剂,不作为一线用药，短效二氢吡啶类还可能有害。,（八）葡萄糖胰岛素钾（极化液）,氯化钾,1.5g,，普通胰岛素,8,单位加入,10,葡萄糖液,500ml，,714天为一疗程。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态，有利于心脏收缩、减少心律失常。,（九）其他治疗,如维生素,C3,4g,，辅酶,A50,100,单位，细胞色素,C30mg,，维生素,B650,100mg,可加入,5,10,葡萄糖液,500ml,缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。,四、并发症的处理,乳头肌功能失调可考虑手术治疗。,心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，,心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢复期处理,长期口服阿斯匹林，抗血小板聚集，预防再梗塞。避免过重体力劳动或情绪紧张。,【,非,ST,抬高性心肌梗死的治疗,】,不宜溶栓治疗,低危组以阿司匹林和肝素治疗为主,中危和高危组以介入为首选,其余治疗方案同,ST,抬高性心肌梗死的治疗,住院病死率较低，再梗率、心绞痛再发率、远期病死率较高,【,右室心肌梗死的治疗,】,治疗措施与左室心梗略有不同：,1.,引起右心衰竭和低血压时，而无左心衰表现以补液扩容为主，当血容量已补足血压仍偏低时可用多巴酚丁胺等正性肌力药，不宜应用利尿剂。,2.,伴有严重心动过缓或房室传导阻滞时可植入心脏临时起搏器。,预后,影响预后的因素包括：梗死面积的大小、侧枝循环的建立情况、治疗是否及时等,病死率：过去一般为,30%,，有了,CCU,以后,15%,，溶栓治疗以后,8%,，发病以后,90,分钟内行,PCI,手术,4%,周左右。有严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症的病死率最高，死亡多发生在住院一周内，尤其在发病后数小时内。,转诊指征,1.心绞痛呈进行性加重，社区正规治疗疗效不佳，需要住院治疗者；,2.冠心病出现心功能不全；,3.需要行冠脉造影明确诊断者；,4.不能排除心肌梗死，需进一步明确诊断和系统治疗者；,5.已确诊为急性心肌梗死，应尽早尽快转诊，此类病人需签订知情同意书，说明途中可能出现的一些意外，要有自我保护意识。,