成人呼吸综合征急救ARDSppt课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征王家赐【概述概述】急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指原心肺功能正常的患者，在感染、创伤、休克等多种原发性疾病和诱因作用下出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症-急性呼吸衰竭。【病因和发病机制病因和发病机制】ARDS的病因和发病机制尚未阐明。与之相关的病因包括休克、严重感染、严重创伤、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或经过血流达到肺循环，激活效应细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍。以上可能机制导致顽固性低氧血症。感染infection休克shock创伤 trauma菌毒血症sepsis全身炎症反应综合征SIRSSARS急性肺损伤 ALI急性呼吸窘迫综合征ARDS临床医师对临床医师对ARDS的认识的认识 ARDS首先是一个连续变化的临床过程：首先是一个连续变化的临床过程：临床医生对这个过程的认定，也许比对其临床医生对这个过程的认定，也许比对其诊断标准的鉴别更为重要。诊断标准的鉴别更为重要。作为一种综合征，多种原因可以引起机体作为一种综合征，多种原因可以引起机体向向ARDS方向发展，甚至在达到方向发展，甚至在达到ARDS诊断标准诊断标准后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连续体续体。ARDS诊断只是这个连续体上的一个点。肺部不均一性改变是对肺部不均一性改变是对ARDS理解的理解的里程碑里程碑 ARDS的早期是以肺部渗出性改变为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡的水肿。这种水肿导致了肺泡被压迫或被液体所充盈，形成肺不张，肺内气体交换减少，从而引起肺内分流增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。以往，ARDS的这种改变曾被认为是弥漫性的，均匀存在于双侧肺部。Gattinoni等人经CT检查证实，这种改变并不是均匀一致的，而主要发生在低垂部位。位于非低垂部位的肺泡通气却是相对正常的。在重力的影响下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和渗出液体的压迫，出现肺不张。根据这种不均匀的改变可将肺部分为3个区域:即正常的区域；肺泡塌陷但有可能恢复的区域；肺实变且难以恢复的区域。根据病情严重程度的不同，ARDS的肺部实变范围可占整个肺野的70%80，从而导致了相对正常的肺泡只有20%30。【临床表现临床表现】1.原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。2.突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。3.早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。【实验室及其他检查实验室及其他检查】（一）（一）X线胸片线胸片 早期可无异常，或显轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。（二）动脉血气分析（二）动脉血气分析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。（三）血流动力学监测（三）血流动力学监测 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般12cmH2O，若16cmH2O，则支持左心衰竭的诊断。【诊断诊断】以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾病，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次/分，血气分析显示明显的低氧血症吸空气时，PaO260mmHg；和氧合功能异常氧合指数200)。（一）国际标准 11992年美欧ARDS联合专题会议标准：（1）急性起病。（2）PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg)为 ALI;PaO2/Fio226.6kpa(200mmHg)为ARDS。（3）x线胸片显示双肺浸润影像。（4）肺动脉楔压2.4kpa(18mmHg)或无左房高压的病征。21995年mosson等提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。(crit.care.med.1995,23:16291637)即ALI诊断标准：有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。急性起病。氧合障碍，PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg，不管peep水平)x线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。肺动脉楔压2.4kpa（18mmHg）或无左心功能不全的临床证据。ARDS诊断标准同ALI标准，唯pao2/fio226.7kpa（200mmHg,不管peep水平）。（二）国内标准（二）国内标准 我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为：（1）有原发病的高危因素；（2）急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；（3）低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg；（4）胸部X线检查两肺浸润阴影；5）肺细血管压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。【鉴别诊断鉴别诊断】（一）心源性肺水肿（一）心源性肺水肿 呼吸困难在卧位时加重，咳粉红色泡沫痰，肺湿罗音多在肺底部，对强心、利尿剂等治疗效果较好；PCWP 18mmHg。（二）急性肺栓塞（二）急性肺栓塞 呼吸困难与肺部体征不相称，伴剧烈胸痛，有肺动脉高压的体征，X线表现为肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，可有胸腔积液阴影。【治疗治疗】ARDS是一种急性危重病，宜在严密监护下治疗。（一）氧疗（一）氧疗尽快纠正缺氧是抢救ARDS的中心环节。一般需用高浓度给氧，才能使PaO260mmHg。早期病例可用鼻导管或面罩给氧。（二）机械通气（二）机械通气经高浓度给氧后，低氧血症仍不能纠正者，应当使用机械通气。呼气末正压通气（PEEP）是公认有效的通气方式。PEEP可使呼吸末肺泡保持扩张，防止肺萎陷，减轻肺水肿，增加功能残气量和肺的顺应性，减少呼吸作功。一般在开始时呼吸末正压以35cmH2O为宜，逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为515cmH2O。目前多建议采用低潮气量压力支持通气（PSV）模式做机械通气治疗，潮气量可按47ml/kg计算，呼吸频率可适当增加，以保持一定的每分钟通气量，但应维持在30次/min以下，气道平台压则维持在3035cmH2O水平，通过调整吸入氧浓度（FiO2）以纠正严重的低氧血症。近年来采用的其他定压型通气方式尚包括：反比通气（IRV）：在呼吸频率稳定条件下，调整呼吸比率为吸/呼11，因此吸气时间相对较长，呼气时间相对较短，可使原先通气不良的肺泡得以扩张，从而改善氧合状态。气道压力释放通气（APRV）、双水平气道正压通气（BIPAP）和高频通气（HFV）等虽亦有不断报道，但尚缺乏更充分的随机对照观察资料证明其优越性。（三）维持适当的液体平衡（三）维持适当的液体平衡 液体管理是重要环节，应正确掌握补液量（每日2025ml/kg），即以最低有效血容量来维持循环功能，避免使肺水肿加剧。宜采用晶体溶液，而不宜采用胶体溶液以避免在肺毛细血管损伤、通透性增加情况下胶体物质渗漏至肺间质及肺泡腔。仅对低渗透压者给予胶体溶液，如白蛋白和血浆；对于贫血者Hb10g/dl应输红细胞或新鲜血；肺内液体潴留者可用利尿剂，但应避免血容量不足而影响机械通气治疗和影响肾功能。（四）积极治疗基础疾病（四）积极治疗基础疾病ARDS都有危重疾病基础，应特别注意基础疾病的治疗和营养支持。必要时给予胃肠或静脉营养。ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。（五）糖史质激素的应用（五）糖史质激素的应用对于急性坏死性胰腺炎、胃内容物吸入、氧中毒及呼吸道灼伤、脓毒性休克、脂肪栓等引起的ARDS患者，用作预防性或发病早期治疗使用，可减轻肺泡毛细血管膜损伤。开始用甲基强的松龙5mg/kg，每6小时1次，或相当剂量的其他糖皮质激素，共4872小时，对其他病因所致ARDS糖皮质激素的疗效未能证实，长期使用可能加重或激发感染。（六）其他治疗探索（六）其他治疗探索 肺表面活性物质替代疗法 吸入一氧化氮（NO）氧自由基清除剂、抗氧化剂 免疫治疗（六）中医中药治疗（六）中医中药治疗1.心阳气虚、瘀血内阻。治法：补阳益气，活血散瘀。方药：参附汤合桃红四物汤。2.肾阳虚衰、心阳气脱。治法：温肾益气生津，回阳救脱。方药：参附汤。谢 谢