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休克合并ARDS：如何进行液体复苏 山东省立医院重症医学科王春亭休克的病理生理 有效灌流量 血容量下降 血管床容量增加 心功能障碍共同始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环机体正常血液循环血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积血管源性休克 机体休克血液循环 休克分期l休克早期（微循环缺血缺氧期）动因：交感肾上腺髓质兴奋全身小血管持续痉挛组织少灌少流，灌少于流致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力增强外周阻力腹腔内脏小血管收缩汗腺分泌增加 皮肤缺血中枢高级部位兴奋脉搏细速脉压尿量肛温出汗脸色苍白四肢冰冷烦躁不安临床表现 休克早期治疗原则 尽早消除休克的动因，尽早消除休克的动因，补充血容补充血容 量量，防止向休克期发展。，防止向休克期发展。休克期（微循环淤滞期）l交感交感-肾上腺髓质系统持续过度兴奋肾上腺髓质系统持续过度兴奋 组织持续缺血缺氧组织持续缺血缺氧l微循环改变微循环改变 淤滞淤滞l灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流组织间隙亲水性 真毛细血管开放数毛细血管流体静力压 微血管通透性 休克期病理机制 休克期临床表现 休克期治疗原则l针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗l纠正酸中毒纠正酸中毒l扩容扩容 “需多少，补多少需多少，补多少”l疏通微循环疏通微循环 休克难治期（微循环衰竭期）l微循环改变微循环改变 麻痹性扩张微循环衰竭，无复流现象l组织灌流特点组织灌流特点 不灌不流l临床表现临床表现 DIC,MODS 休克的细胞分子机制l细胞损伤细胞损伤 细胞膜受损，线粒体、溶酶体变化，最终细胞死亡l血管内皮细胞改变，微血管通透性增加血管内皮细胞改变，微血管通透性增加 导致血容量减少，组织水肿l炎症反应失衡炎症反应失衡液体复苏恢复有效循环血量肺水肿组织水肿 液体复苏是治疗休克的双刃剑 ARDS的病理生理l肺泡上皮和肺毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿l肺泡水肿、塌陷导致严重通气/血流比例失调，肺内分流增加，产生严重低氧血症l炎性介质大量释放 ARDS的病理生理2006、2007年ARDS指南推荐l在保证组织器官灌注的前提下，实施在保证组织器官灌注的前提下，实施限限制性液体管理制性液体管理，有助于改善氧合和肺损，有助于改善氧合和肺损伤伤 ARDSnet研究11512名急性肺损伤患者入选，10511名患者因各种原因被筛除，最终1001名患者完成研究分组：随机分到限制液体组和非限制液体组，同时随机接受肺动脉漂浮导管和中心静脉压监测 ARDSnet研究分组l限制液体组限制液体组：CVP 4mmHgl限制液体组限制液体组：PAOP 8mmHgl非限制液体组：非限制液体组：CVP 10-14mmHgl非限制液体组：非限制液体组：PAOP 14-18mmHg ARDSnet研究结果l限制液体组对利尿剂的需要时非限制组的2倍，7天内液体平衡（限制组-136ml，非限制组+6992ml。l两组病人病死率无明显差别，但限制液体组氧合指数改善，肺损伤指数降低，ICU住院时间缩短；休克和低血压发生率无明显增加。发生肺水肿的主要因素毛细血管静水压升高毛细血管内胶体渗透压降低组织间隙胶体渗透压增高毛细血管通透性增加淋巴回流减少肺水肿 液体复苏易发肺水肿机制l血管通透性增加血管通透性增加l毛细血管静水压增高毛细血管静水压增高l血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低存在的矛盾l肺水肿是ARDS的重要病理变化，限制性液体管理是ARDS治疗的重要环节。l有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。l液体负平衡是否会带来有效循环血容量不足，微循环障碍，给原本损害的脏器功能雪上加霜？限制性液体复苏潜在的危险有效循环血容量不足1 组织低灌注2 血液浓缩3器官功能损害4如何寻求液体复苏和器官功能的平衡？减轻肺水肿保证容量器官灌注有效监测限制性液体管理 复苏终点难以判断l液体复苏的临床治疗终点是患者不再能从扩容中获益l压力负荷指标：CVP,PAWPl容量负荷指标：RVEDVI、GEDVI、ITBVIl临床指标：心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度、乳酸等 休克早期充分液体复苏l复苏之前评估患者的容量状态和容量反应性l复苏过程中密切监测患者的灌注状况和对容量的反应性，在肺水肿和氧合可接受的范围内保证组织灌注l充分液体复苏，如MAP仍低于65mmHg，考虑应用血管活性药物 休克期限制性液体复苏l前提是休克病理生理过程逆转，组织灌注恢复l此时大量第三间隙液体回归血管，易加重肺水肿，应促进超负荷容量排出 限制性液体管理三板斧 1限制液体入量2利尿剂或CRRT，使液体负平衡3 3补充白蛋白或人工胶体提高血浆胶体渗透压 目前的共识l目前主张在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理。一般认为，在血压稳定的前提下，出人液体量宜轻度负平衡（每日500ml左右）。l在血流动力学稳定的情况下，可酌情使用利尿剂以减轻肺水肿。l为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP和深静脉压力。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O之间，以末梢器官灌注的好坏为观察指标（如尿量、动脉血pH和精神状态）来评估补液量也是重要的参考指标。目前的共识目前的共识l对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。小结l早期充分液体复苏（黄金早期充分液体复苏（黄金6 6小时）小时）l晚期限制性液体复苏晚期限制性液体复苏l复苏同时密切监测患者的容量反应性，复苏同时密切监测患者的容量反应性，评估组织灌注改善评估组织灌注改善l综合判断复苏终点综合判断复苏终点Thanks for your Attention