创伤性出血与凝血病处理策略.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,创伤性出血和凝血病处理策略,www.cdc.gov/injury/index.html,多重因素影响,全球每年约有,10%,的死亡源于创伤,车祸猛于虎,创伤的危害,全球每年因创伤死亡的患者人数达,580,万左右，预测到,2020,年，这一数字将会超过,800,万。,2008,年全世界交通事故死亡人数为,50,万人！其中，中国交通事故死亡人数超过,10,万。,中青年致死、致残的首要原因。,出血占死亡的,40,。,国内外聚焦热点,创伤性凝血病的概念,（,postinjury coagulopathy,）,严重,创伤（或大手术）造成,的凝血功能障碍。,表现：死亡三角（三联征）,凝血,功能障碍,酸中毒,低体温,创伤性凝血病的概念,（,postinjury coagulopathy,）,长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。,事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约,25%,创伤患者入院初已发生凝血病。,ISS45,的患者,60%,在一小时内发生。,创伤性凝血功能障碍,创伤性凝血病的概念,（,postinjury coagulopathy,）,严重创伤,大量出血,凝血酶原时间,(PT)18s,、,活化部分凝血酶原时间,(APTT)60s,、,凝血酶时间,(TT)15s,（,INR,1.5,）,刘大为，邱海波,.,重症医学,M,.,北京，人民卫生出版社，,2010,：,288-290.,创伤性凝血病的发生率,Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma.,J Trauma,2003,55(1):39-44.,创伤性凝血病对创伤患者预后的影响,Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma.,J Trauma,2003,55(1):39-44.,创伤性凝血病的发病机制,组织损伤,休克,血液稀释,酸中毒,低体温,炎症反应,创伤性休克凝血障碍的机制,主要是由于,消耗,所致。血液中的凝血成分包括,PLT,、纤维蛋白原（,Fib,）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少,其次是,稀释,，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（,RBC,）造成凝血因子稀释性减低,此外是,体温降低、酸中毒,、低钙、贫血等,纤溶亢进,使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血,低体温对,PC,的影响,低体温原因：环境的暴露,骨胳肌产热减少,输入低温液体,影响：,T34凝血酶活性和血小板功能抑制,T10U,Larson,监测,HR110bpm,SBP110mmHg,BE-6mmol/L,HB 100g/L,4.,输血,5.1,凝血功能的监测,5.2,初次补充凝血因子,血浆,：,红细胞,1:2,冷沉淀和红细胞,RBC:FFP:Plt=1:1:1,5.,出血和凝血病的初步管理,氨甲环酸,(TXA),早期使用，,3h,内,1g,10min IV,1g,8h ivgtt,1+1,5.3,抗纤溶药物,5.,出血和凝血病的初步管理,抗纤溶的争议,2006,年,Mangano,：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血,CRASH-2 Trial,证实：,两组在,AMI,、,IS,方面无差异,对输血量的影响没有差异,应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更多创伤患者,CRASH-2 Trial 2010 lancet,6.1,目标导向,凝血功能或,TEG,监测,6.2 FFP,输注血浆保持,PT,或,APTT1.5,倍,6.3,纤维蛋白原,存在,纤维蛋白原缺乏时应给予补充，维持在,1.52.0g/L,。,初次输注纤维蛋白原,3,4 g,或冷沉淀,50,mg/kg,（,15-20U,）,6.,进一步复苏,6.4,血小板,目标,Plt 5010,9,/L,活动性,出血,或者脑创伤患者,Plt 10010,9,/L,起始,给予,48U,或一个治疗,量,6.,进一步复苏,血小板,Gunter OLJr,et al.J Trauma,2008,65:527-534,血小板,如果发生,DIC,或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加,(,在大出血患者会普遍存在,),，血小板的功能将受到损害，故主张将维持血小板的阈值提高到,75,10,9,/L,不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大,;,血小板并不全部参与到循环中，有相当部分,(,约,33%),被羁押在脾脏,;,部分血小板在输人后可能因免疫学和,(,或,),非免疫学原因,(,如药物、,DIC,等,),而被受血者破坏或消耗掉。,6.5,维持血钙在正常范围,6.6,抗血小板药物史,活动性出血或颅内出血建议立即输注血小板,若使用乙酰水杨酸制剂，建议使用去氨加压素,(0.3ug/kg),检测血小板功能,6.,进一步复苏,6.8,凝血酶原复合物,如使用,VKA,或,NOAC,，建议早期使用,使用时机：,凝血酶原活动度,24%,、血小板,5010 9/L,和纤维蛋白原在,1.5,2.0 g/L,时方可应用,rFa,PH7.2,6.,进一步复苏,6.12,预防血栓,在出血控制,24h,，考虑药物抗栓,早期采用机械方法预防,DVT,6.,进一步复苏,7.,体温管理,合并颅脑损伤的患者，一旦其他部位的出血得到控制，建议使用,33-35,的低温治疗并维持,48,。,PH,降低显著降低,VIIa,活性,PH7.3,影响凝血酶激活，,并增加纤维蛋白原分解,8.,纠正酸中毒,酸中毒延长,PT,、,APTT,、,ACT,质量管理,1,创伤性出血管理分包建议,质量管理,2,创伤性出血患者治疗路径核查,谢谢！,