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肺功能不全 Pulmonary Insufficiency医学全在线（）Internal RespirationExternal RespirationGas Transport呼吸衰竭(Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。诊断标准：诊断标准：PaOPaO2 2 60mmHg(8kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO RFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2 300 300呼吸功能不全(respiratory insufficiency)呼吸衰竭的分类按动脉血气：按动脉血气：低氧血症型低氧血症型（I I型型）伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型（II II型型）按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍原因机制（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 50%）弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（血液流经肺泡的时间，静息时（1 1）、运动时（）、运动时（2 2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）血液血液O O2 2与与COCO2 2解离曲线解离曲线0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均平均为为4/5=0.8通气血流比值通气血流比值范围范围 0.63.0 L/min 血流量通气量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 积1.部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流 (functional shunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少，显著降低，以致显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称入动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，因因类似动静脉短路，故又称类似动静脉短路，故又称功功能性分流能性分流(functional shunt)。VA/Q功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿肺水肿 等等正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50%，肺换气肺换气(-)VA/Q下降部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 VAVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%70%VA/Q部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血CO2含量 CaCO2 NN NN病肺 健肺 全肺通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小失调的血气变化I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常原因：原因：O2和和CO2解离曲线解离曲线的差异的差异O2和和CO2弥散速度弥散速度的差异的差异 VA/Q（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/true shunt)，而发生呼衰。原因与发病机制小结1 1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起 型呼衰型呼衰2 2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起 型呼衰型呼衰3 3.临床上常为多种机制参与，临床上常为多种机制参与，如休克肺 包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）肺水肿肺水肿肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱1.1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.3.循环系统变化循环系统变化4.4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.5.肾功能变化肾功能变化6.6.胃肠变化胃肠变化1.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴型呼衰病人伴过度通气，血度通气，血钾降低、降低、血血氯增高增高CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK2.呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。IIII型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。医学全在线（）3.循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：l轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率、心收缩、心收缩力力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）l重度重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。肺源性心脏病：肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷2.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多蛋白合成增多持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺A A高压高压3.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加4.中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）肺性脑病(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能泵功能障碍障碍脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增通透性增高高2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释溶酶体水解酶释放放神经细胞损伤神经细胞损伤 5.肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能【学习要求】掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉熟悉ARDSARDS的概念、特征及其发病机制的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础了解呼吸功能不全防治的病理生理基础呼吸衰竭发病环节医学全在线（）