血气分析从入门到精通ppt课件.ppt

动脉血气分析与酸碱平衡太和医院太和医院n 体液的酸碱来源来源：来源：三大营养物质代谢产生（主要）三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）摄取的食物、药物（少量）两种酸两种酸 挥发酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3H+HCO3 最多最多,通过肺进行调节，称酸碱的通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节呼吸性调节.成人安静状态下每天产生成人安静状态下每天产生300-400L的的CO2，若全部结合水并释放，若全部结合水并释放H+，H+将是将是15mmol/d。固定酸固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的称酸碱的肾性调节肾性调节。如如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸产量远超过碱n酸碱平衡的调节缓冲系统缓冲系统：反应迅速，作用不持久：反应迅速，作用不持久 血浆中：血浆中：NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 为主：全血的为主：全血的35%35%红细胞中：红细胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbOKHbO2 2/HHbO/HHbO2 2为主：全血的为主：全血的35%35%肺调节肺调节:效能最大，作用于效能最大，作用于3030min达最高峰达最高峰 通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2 2的排出量来维持的排出量来维持肾调节：肾调节：作用更慢，数小时后起作用，作用更慢，数小时后起作用，3-53-5天达高峰天达高峰 泌泌H+、重吸收重吸收HCO3 3-、排排NH4 4+组织细胞内液的调节：组织细胞内液的调节：作用较强，作用较强，3-43-4h起效，有限起效，有限 主要通过主要通过离子交换离子交换：如：如H+-K+，CL-HCO3 3-p血气酸碱分析常用参数酸碱度酸碱度PH和和 H+PH=-lgH+酸的电离常数酸的电离常数Ka=H+A-/HA愈大愈酸愈大愈酸PH=-lgKaHA=-lgKa+-lg=pKa+lgA-（henderson-hassalbach方程式）方程式）动脉血动脉血PH=pKa+lgHCO3-，H2CO3=PaCO2（henry定律）定律）=6.1+lg24=7.4(7.357.45)H+：4535mmol/LA-HAA-HAH2CO30.0340意义：意义：1）PH7.45，碱血症；，碱血症；PH7.35，酸血症，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除保持正常，但不排除 无酸碱失衡无酸碱失衡动脉血动脉血CO2分压（分压（PaCO2）定义：血浆中定义：血浆中物理溶解的物理溶解的CO2分子产生的张力分子产生的张力 参考值：参考值：35-4535-45mmHg意义：意义：1 1）测定）测定PaCO2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量，二者成，二者成反比反比 （因为因为CO2通过呼吸膜弥散快，通过呼吸膜弥散快，PaCO2相当于相当于PACO2）2 2）反映）反映呼吸性酸碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标。的重要指标。3 3）4545mmHg，呼酸或代偿后代碱；呼酸或代偿后代碱；3535mmHg，呼碱呼碱 或代偿后代酸或代偿后代酸动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）参考值：参考值：80-10080-100mmHgPaO2=104-(0.27xage)意义：意义：1 1）PaO2越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越高（体内氧需主要来源）2)2)反映肺通气或反映肺通气或(和和)换气功能：换气功能：a）通气功能障碍：低通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。单纯异常，单纯异常，PaO2和和PaCO2等值变化，和为等值变化，和为140140mmHgb）换气功能障碍：换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高增高 低低张张性性缺缺氧氧肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）参考值：吸入空气时（参考值：吸入空气时（FiO=21%):20mmHg随年龄增长而上升随年龄增长而上升,一般一般 30 30mmHg年龄参考公式：年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21年龄年龄)mmHg意义意义:1)1)判断肺换气功能判断肺换气功能(静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）呼吸膜弥散）2 2）判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因：a）显著增大，且显著增大，且PaO2明显降低（明显降低（6060mmHg），），吸纯氧时吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和和 ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但正常，但PaCO2增高，考虑增高，考虑CNS或或N、M病变所致通气不足病变所致通气不足d）正常，且正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3 3）心肺复苏时，反映预后心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。血氧饱和度（血氧饱和度（SO2%）定义定义:血液在一定血液在一定PO2下，下，HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比公式表示公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100100 参考值：参考值：91.999%91.999%氧离曲线O-Hcurve:1.PaO2与与SaO2有关，但非直线关系；有关，但非直线关系；2.SaO2反映缺氧的程度远不如反映缺氧的程度远不如PaO2敏感；敏感；3.高原缺氧可保证供氧；高原缺氧可保证供氧；4.有利于肺携带氧，组织释放氧；有利于肺携带氧，组织释放氧；5.PaO260mmHg为缺氧的治疗点为缺氧的治疗点氧合指数氧合指数(OI):动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2)参考值：参考值：400-500mmHg 意义：意义：1)1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO对对PaO2的影响，故在的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能换气功能。2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为为ALI，OI200mmHg 为为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果反映病情轻重和判断治疗效果 二氧化碳总量（二氧化碳总量（TCO2)定义：血浆中一切形式存在的定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。总量。95是是HCO3-结合形式结合形式 公式表示：公式表示：TCO2 HCO3-+PaCO20.03mmol/L 参考值：参考值：24-32mmol/L(平均平均28mmol/L)意义：意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2）增高：）增高：PH增高，代碱增高，代碱 PH降低，呼酸降低，呼酸 降低：降低：PH增高，呼碱增高，呼碱 PH降低，代酸降低，代酸实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB):定义：在实际定义：在实际PaCO2、体温及、体温及SaO2下血浆中下血浆中HCO3-的浓度的浓度 参考值：参考值：22-27mmol/L(平均平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢双重影响意义：受呼吸和代谢双重影响 1）血液中）血液中CO2+H2OH2CO3H+HCO3-，故，故 HCO3含量与含量与PaCO2有关有关 2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓 冲保持冲保持PH稳定，而稳定，而HCO3-含量减少。含量减少。肾脏肾脏 ：最重要的调节器官：最重要的调节器官CACA标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB):定义：血液在定义：血液在37，Hb100%氧合，氧合，PaCO240mmHg的标准条的标准条 件下，测得的血浆件下，测得的血浆 HCO3-浓度。浓度。参考值：参考值：2227（平均（平均24mmol/L)意义：意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸升高：代碱或代偿后呼酸2）正常情况下，）正常情况下，AB=SB AB SB，表明表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱呼酸或代偿后代碱 AB SB，表明，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸呼碱或代偿后代酸缓冲碱（缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量血液中有缓冲能力的负离子的总量几种形式：血浆缓冲碱（几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=4142mmol/L全血缓冲碱（全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb0.42=4148mmol/L细胞外液缓细胞外液缓冲碱冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+50.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成全血缓冲碱的组成意义：受血浆蛋白、意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况确切反映代谢酸碱内稳情况成份成份含量含量血浆血浆HCO3-35%红细胞红细胞HCO3-18%氧合和还原氧合和还原Hb35%血浆蛋白血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐有机、无机磷酸盐5%剩余碱剩余碱(BE)：定义：在定义：在37，一个正常大气压、，一个正常大气压、Hb100%氧合、氧合、PaCO240mmHg的条件下，将的条件下，将1L全血的全血的PH调到调到7.4所需的酸或所需的酸或 碱量。碱量。参考值：参考值：3 3mmol/L(均值均值0）意义：意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；碱超；-碱缺碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确更准确A法：法：补酸（碱）量补酸（碱）量=0.6BE体重（体重（kg)一般先补充计算值的一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结，然后根据血气复查结 果决定再补给量。果决定再补给量。B法：代酸：法：代酸：BE/3x体重（体重（Kg）=NaHCO3-(ml)代碱：代碱：BE/6x体重（体重（Kg）=盐酸精氨酸盐酸精氨酸(ml)p酸碱平衡的判断方法n两规律、三推论两规律、三推论n三个概念三个概念n四个步骤四个步骤n二规律、三推论l规律规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性 同向性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标）的生理目标 极限性极限性：HCO3-原发变化，原发变化，PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，原发变化，HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为 1245mmol/L。l推论推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变化必有混合性酸碱失衡l推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而明显异常而PH正正常常有混合性酸碱失衡常常有混合性酸碱失衡 l规律规律2：原发失衡的变化：原发失衡的变化 代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例例1：血气：血气 pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例2：血气：血气 pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 n三个概念l阴离子间隙（阴离子间隙（AG）定义：定义：AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离子（未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）参考值：参考值：816mmol意义：意义：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于降低，仅见于UA减少或减少或UC增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合电解质水平，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒l潜在潜在HCO3-定义：高定义：高AG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-升高，升高，潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG，即无高，即无高AG代酸时，体内代酸时，体内 应有的应有的HCO3-值。值。意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析：实测：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值，需计算潜在需计算潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。l代偿公式代偿公式 1)代谢代谢 (HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.49PaCO21.72n酸碱平衡判断的四步骤l据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l据实测据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算）的，同时测电解质，计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素 分析分析 ：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发呼酸是原发失衡，失衡，而而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。l选用相关公式选用相关公式 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 HCO3-=0.35 PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3-AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=36+8=44mmoll酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3-，判断酸碱失衡，判断酸碱失衡 实测实测HCO3-为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08内，但潜在内，但潜在HCO3-为为44，超出代偿区间的上限，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。p血气酸碱分析的临床应用n单纯性单纯性n混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）n三重性三重性n单纯性酸碱失衡l代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟羟 丁酸丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰肾衰 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS4）高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二类二类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高）对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防治原则防治原则：去除病因；补碱【：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙补钾补钙l代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：原因：原因：1）H+丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮质激素过多盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝 的的库存血库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2O、NaCL)3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交换（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原则防治原则：1 1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予钾低氯，予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。2 2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。3 3）补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以 纠正；纠正；Cl 可促排可促排HCO3-)4 4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1 1）吸入）吸入CO2过多过多 2 2）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿慢性：慢性：2424h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍（烦躁）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）昏迷）(肺性脑病）肺性脑病）防治原则：防治原则：1 1）病因学治疗）病因学治疗 2 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-升高的升高的，切忌过急使，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导致，导致呼碱呼碱）3 3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCO3+H+H2CO3)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因：原因：过度通气（过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）对机体的影响：对机体的影响：眩晕眩晕、感觉意识障碍（、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血管收缩脑血流量减少）、脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高乳酸增高（氧离曲线左移，（氧离曲线左移，HbO2释释O2少，组织缺氧）少，组织缺氧）防治原则：防治原则：去除病因：如镇静剂去除病因：如镇静剂 加面罩呼吸加面罩呼吸双重性酸碱失衡：双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸代酸高氯性代酸 动脉血气特点：动脉血气特点：1 1）同单纯性代酸（且符合）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式）代偿公式）HCO3-CLAGHCO3-故故 HCO3-CLAG2）AG升高升高，伴，伴HCO3-AG 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒三重性酸碱失衡（TABD)定义：定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同时有，同时有高高AG代酸代酸和和代碱代碱 分类：呼酸型分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型呼碱型TABD：AG及潜在的及潜在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指标存在的指标酸碱紊乱的治疗类型类型治疗指征治疗指征方法和剂量方法和剂量呼酸呼酸急性：哮喘急性：哮喘慢性：慢性：COPD呼吸道通畅呼吸道通畅(气管插管气管插管/切开等切开等)呼吸机、呼吸机、BiPAP呼碱呼碱pH7.65治疗原发病治疗原发病/增加死腔增加死腔/吸入含吸入含5%CO2氧气氧气/补钙补钙/机械通气机械通气代酸代酸pH7.20HCO3-7.60补酸量补酸量mmol=(103-Cl实测值实测值)体重体重(kg)0.2 10%盐酸精氨酸为盐酸精氨酸为950mmol/L,内含内含Cl-475mmol,滴注不宜太快，滴注不宜太快，应监测尿钠，一旦尿应监测尿钠，一旦尿Cl-出现，提示补出现，提示补Cl-恰到好处。恰到好处。临床临床+正确分析正确分析=正确诊断正确诊断