常见血管活性药物的使用ppt课件.ppt

常见血管活性药物的使用药物的配制及调节血管活性药物的概述123临床用药调节注意事项4课堂目标药物的作用机制2血管活性药物的概述定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响心脏前负荷、后负荷。用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等 2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等血管活性药物的概述心脏1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩血管活性药物的作用机制 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途用量不良反应 肾 上 腺 素兴奋1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。兴奋2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛兴奋-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。心脏停搏。过敏反应-过敏性休克。解除支气管哮喘。与局麻药配伍和局部止血。微量泵0.01-0.1ug/kg.min心脏骤停时0.01mg/（kg次）（即1:10000浓度0.1ml/kg)，iv/io，每3-5分钟重复心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常如：心室纤颤。禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应异丙肾上腺素 选择性兴奋1-受体：加快心率及传导速度;对窦房结有显著兴奋作用。2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛。房室传导阻滞心脏停搏：多用于自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停搏。支气管哮喘：舌下或喷雾给药 头晕、心悸。用药过程中应注意控制心率。心律失常。禁用于冠心病，心肌炎和甲状腺功能亢进症等。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺素强烈的-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。兴奋1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。抗休克：感染性休克上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴胺 兴奋1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。兴奋受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。恶心、呕吐大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。外渗可致局部组织坏死快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用使用前首先补足血容量和纠酸。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴酚丁胺 对1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。扩张冠状动脉。对、2及多巴胺受体作用微弱。能安全有效的应用于各种急性心力衰竭尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人。肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。使用该药出现血压升高或心动过速时，应减慢滴速或停药。禁与碱性溶液配伍。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应阿拉明（间羟 胺）直接兴奋受体：强烈收缩外周血管，升压作用强而持久。兴奋1-受体：作用较弱，可增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。抗休克：与多巴胺合用，适用于各休克早期，特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期 恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤，少数患者会出现心悸或心动过速。偶可引起失眠。可出现快速耐受性，用药前要注意观察血压。根据血压调速和用量。糖尿病、甲状性功能亢进。器质性心脏病及高血压忌用。不能与洋地黄及碱性溶液并用。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应酚妥拉明1本品为肾上腺素受体阻滞药，能拮抗血液循环中 肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻力。2.拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或原发性高血压患者 的血压影响甚小。3.能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期压与肺动脉压下 降，心搏出量增加，。1用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手术切除时出现的高 血压，也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤；2.治疗左心室衰 竭；3.治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢，用于防止皮肤坏死。1较常见的有直立性低血压，心动过速或心律失常，鼻塞、恶 心、呕吐等；晕厥和乏力较少见；突然胸痛（心肌梗死）、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见。2、严重动脉硬化及肾功能不全者，低血压、冠心病、心肌梗死，胃炎或胃溃疡以及对本品过敏者禁用。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应硝普钠选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。降低心室前后负荷。抗高血压危象的首选药物。顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。急性肺水肿。使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。长期使用需测血亚硝基铁氰化物。停药时须逐渐减量。配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使用。肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压，动脉狭窄和孕妇禁用。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应硝酸甘油松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。防治心绞痛、心力衰竭。静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。用于高血压危象及难治高血压。搏动性头痛、头晕、体位性低血压，面部皮肤发红。长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。使用时注意观察患者的血压。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应垂体后叶素强烈收缩平滑肌，尤其对血管及子宫肌收缩较强。用于难治性休克，加用垂体后叶素可减少儿茶酚胺用量，改善血压。心绞痛，肠血管痉挛，肠坏死药物的配制及调节硝酸甘油、硝普钠配制方法15mg+5%GS至 50ml1ml/h=5ug/min 30mg+5%GS至50ml1ml/h=10ug/min与体重无关多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明配制方法将病人体重（kg）3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则1g/kg.min=1 ml/h药物剂量改为kg6 则1ml/h=2g/kg.min 药物剂量改为kg1.5则 1ml/h=0.5g/kg.min肾上腺素、异丙肾上腺素的配置将病人体重（kg）0.03的药物剂量(mg)稀释为50ml,则0.01g/kg.min=1 ml/h药物剂量改为kg0.06 则1ml/h=0.02g/kg.min药物剂量的调节药物名称起始剂量每次调整剂量最大剂量硝酸甘油5-10ug/min5-10ug/min120ug/min硝普钠15ug/min5-10ug/min200ug/min多巴胺2-4ug/kg.min1-2ug/kg.min50ug/kg.min多巴酚丁胺2ug/kg.min1-2ug/kg.min40ug/kg.min去甲肾0.01-0.3 ugKgmin 根据病情根据病情间羟胺均为多巴胺的半量临床用药调节注意事项血管活性药物使用注意事项使用血管活性药物应着重以下几点：1、除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，否则会加剧血压下降，甚至加重休克；2、必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（pH73）均不能发挥应有作用；但要注意碳酸氢钠与其有配伍禁忌血管活性药物使用注意3、使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；血管活性药物使用注意5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱；6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 051小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺等提升血压；血管活性药物使用注意7、应用降压药时应注意老年患者、长期高血压合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降，以免造成脑梗塞等器官供血不足的不良反应高血压急症（舒张压130或收缩压200mmHg）：开始24小时内血压降低20%-25%，48小时内血压不低于160/100mmHg，再将血压逐步降至正常。脑出血急性期：在血压200/130mmHg时将血压控制在不低于160/100mmHg的水平脑梗：150-160/60-90mmHg糖尿病:120-130/60-90mmHg主动脉夹层：90-100/60-70mmHg