动物微生物变态反应与诊断技术ppt课件.ppt

变态反应与诊断技术变态反应与诊断技术学习目标知识目标掌握变态反应的基本概念和分型各型发生的机理及常见所致的疾病理解掌握迟发型变态反应的临床意义能力目标具备利用传染性变态反应进行某些疾病诊断的能力和变态反应疾病防治的能力主要内容变态反应的概念变态反应的概念变态反应的分型变态反应的分型各型变态反应发生的机理各型变态反应发生的机理常见各型变态反应所致疾病常见各型变态反应所致疾病迟发型变态反应的临床意义迟发型变态反应的临床意义重点与难点重点F变态反应的概念及类型变态反应的概念及类型F传染性变态反应及其应用传染性变态反应及其应用 F各型变态反应发生的机理各型变态反应发生的机理u难点难点变态反应的概念是指机体对某些抗原的再次刺激发生的一种以机体功能障碍或组织损伤为主的病理性免疫应答。本质：免疫应答。后果：可导致机体出现炎症和组织损伤。变应原：引起变态反应的抗原。变态反应的分型分型参与Ig类型与免疫细胞本质型型过敏反应过敏反应IgEIgE体液免疫体液免疫型型细胞毒型细胞毒型IgG IgG、IgMIgM型型免疫复合物型免疫复合物型IgGIgG、IgMIgM型型迟发型变态反应迟发型变态反应T T细胞细胞细胞免疫细胞免疫型变态反应过敏反应概概念念：当当机机体体再再次次接接触触过过敏敏原原时时引引起起的的在在数数分分钟钟至至数数小小时时内内以以炎炎症症为为特特点点的反应。的反应。过过敏敏原原：引引起起过过敏敏反反应应的的抗抗原原称称为为过过敏原。敏原。型变态反应的特点特异性IgE介导出现快，消退也快。出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤。有明显个体差异和遗传背景参与抗体IgEIgEF强强亲亲细细胞胞性性：IgE IgE FcFc段段能能与与肥肥大大细细胞胞和和嗜碱性粒细胞相结合。嗜碱性粒细胞相结合。F过过敏敏素素质质患患者者血血清清IgEIgE含量明显增高。含量明显增高。肥大细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜碱性颗粒嗜碱性颗粒(含血管活性物质：缓激肽、组织胺、慢反应物质等含血管活性物质：缓激肽、组织胺、慢反应物质等)。参与细胞 过敏反应发生在：F皮肤上：皮肤上：可见红肿和荨麻疹。可见红肿和荨麻疹。F呼呼吸吸道道：可可出出现现喷喷嚏嚏、流流鼻鼻涕涕、气气喘喘和和呼呼吸吸困难。困难。F消化道：消化道：呕吐、腹泻、腹痛。呕吐、腹泻、腹痛。F血血液液（全全身身）：过过敏敏性性休休克克，甚甚至至死死亡亡（青青霉素过敏）。霉素过敏）。B B细胞细胞肥大细胞肥大细胞变应原初次进入机体变应原初次进入机体同一变应原再次进入机体同一变应原再次进入机体mIgmIgIgEIgE结合到靶细胞表面结合到靶细胞表面储存的介质储存的介质新合成介质新合成介质I I 型过敏反应发生的机制型过敏反应发生的机制临床常见的I型变态反应药物过敏（青霉素过敏）药物过敏（青霉素过敏）血清过敏症（注射破伤风抗毒素）血清过敏症（注射破伤风抗毒素）饲料及食物过敏饲料及食物过敏动物自身的某些物质引起的过敏反应动物自身的某些物质引起的过敏反应吸入性过敏（花粉过敏）吸入性过敏（花粉过敏）寄生虫引起的过敏寄生虫引起的过敏有毒昆虫引起的过敏有毒昆虫引起的过敏II型变态反应II型变态反应称细胞毒型变态反应，也称为细胞溶解型变态反应，又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。II型变态反应的特点参与的抗体主要为参与的抗体主要为IgGIgG，少数为，少数为IgMIgM和和IgAIgA。反应发生较快反应发生较快不释放活性介质不释放活性介质 细细细细胞胞胞胞膜膜膜膜上上上上的的的的抗抗抗抗原原原原抗抗抗抗体体体体复复复复合合合合物物物物活活活活化化化化补补补补体体体体、巨巨巨巨噬噬噬噬细细细细胞胞胞胞、NKNKNKNK细细细细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。胞引起细胞溶解（细胞毒型）。胞引起细胞溶解（细胞毒型）。胞引起细胞溶解（细胞毒型）。参与II型超敏反应的抗体 IgM、IgGIgMIgMIgGIgG靶细胞及其表面的抗原靶靶细细胞胞：正正常常组组织织细细胞胞、改改变变的的自自身身组组织织细细胞胞和和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。靶靶细细胞胞表表面面抗抗原原：血血细细胞胞表表面面的的同同种种异异型型抗抗原原、外外源源性性抗抗原原与与正正常常组组织织间间具具有有的的共共同同抗抗原原、改改变变的的自自身身抗抗原原、结结合合在在细细胞胞表表面面的的抗抗原原表表位位或或抗抗原原抗体复合物。抗体复合物。II 型变态反应发生的机制（一）激激活活补补体体经经典典途途径径，溶溶解解抗抗原原靶靶细细胞胞、免免疫疫粘粘附附、调理吞噬。调理吞噬。II 型变态反应发生的机制（二）ADCCADCC效应效应 破坏靶细胞破坏靶细胞II 型变态反应发生的机制（三）抗体、补体的调理吞噬抗体、补体的调理吞噬 破坏靶细胞破坏靶细胞临床常见的II型变态反应输血反应：输血者的红细胞表面存在着各种抗原，不同血型的受血者的血清中有相应天然抗体，当输血者的红细胞进入不同血型的受血者的血管，红细胞就会和抗体结合而凝集，并激活补体，产生血管内溶血；在局部形成微循环障碍。新生儿（动物）溶血病：人：Rh-母亲怀了Rh+胎儿马属动物：Aa-母畜怀了Aa+胎儿(8-10%)初产母马的马驹发生溶血的可能性要小得多自身免疫溶血性贫血：某些病原微生物的组成部分如沙门氏菌的脂多糖、马传染性贫血病毒与红细胞结合，机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。药物过敏性血细胞减少症：某些药物与红细胞结合；机体视为异物，产生抗体，与红细胞结合，激活补体。如：甲基多巴（抗高血压的药），消炎痛（风湿性关节炎、痛风、发热等）。III型变态反应IIIIII型型变变态态反反应应是是由由中中等等大大小小可可溶溶性性免免疫疫复复合合物物沉沉积积于于局局部部或或全全身身毛毛细细血血管管基基底底膜膜后后，通通过过激激活活补补体体和和血血小小板板、嗜嗜碱碱性性、肥肥大大细细胞胞参参与与作作用用下下，引引起起炎炎症症、充充血血、水水肿肿、局局部部坏坏死死等等一一系系列列反反应应。又又称称为为免免疫疫复合物型或血管炎型变态反应。复合物型或血管炎型变态反应。型变态反应的特点可可溶溶性性抗抗原原与与血血清清中中的的抗抗体体（IgGIgG、IgMIgM）形成免疫复合物（循环）形成免疫复合物（循环ICIC）。）。循循环环ICIC在在一一定定条条件件下下沉沉积积于于全全身身或或局局部部血管壁间隙。血管壁间隙。沉沉积积的的ICIC激激活活补补体体与与白白细细胞胞，引引起起的的组组织损伤（血管炎）或临床疾病。织损伤（血管炎）或临床疾病。III型超敏反应的发生机制存在于循环，可能沉淀存在于循环，可能沉淀不沉淀、易被滤过排出不沉淀、易被滤过排出易被吞噬细胞清除易被吞噬细胞清除+III 型变态反应发生的机制（一）F外外源源性性病病原原微微生物、异种血清等。生物、异种血清等。F内内源源性性变变性性的的IgGIgG、SLESLE的核抗原等。的核抗原等。F免免疫疫复复合合物物一一定定条条件件下下滞滞留留沉沉积积于于局局部部组组织织激激活活补补体体产产生生的的过过敏敏毒毒素素介介导导嗜嗜碱碱性性粒细胞脱颗粒粒细胞脱颗粒补体补体C3aC3a、C5aC5a嗜碱性粒细胞脱嗜碱性粒细胞脱颗粒颗粒组织胺、激肽组织胺、激肽原酶原酶趋化因趋化因子子PAF血血血血管管管管III 型变态反应发生的机制（二）F 毛毛细细血血管管通通透透性性增增强强、局局部部组组织织水水肿肿，ICIC进进一一步沉积。步沉积。F中中性性粒粒细细胞胞在在吞吞噬噬沉沉积积的的ICIC时时释释放放多多种种酶酶损损伤局部组织。伤局部组织。F激激活活的的血血小小板板凝凝集集、破破坏坏形形成成，使使局局部部组组织织缺血、出血。缺血、出血。血管炎症血管炎症趋化因子趋化因子 细胞因子细胞因子PAF血栓形成血栓形成血小板凝集、破坏血小板凝集、破坏III 型变态反应发生的机制血管炎血管炎临床常见的III型超敏反应血清病：治疗某些传染病时，初次使用大量抗治疗某些传染病时，初次使用大量抗血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，血清引起，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体，当另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体，当再次使用这种血清时，就会产生免疫复合物，再次使用这种血清时，就会产生免疫复合物，表现为肾小球炎和关节炎。表现为肾小球炎和关节炎。自身免疫复合物病：某些传染病引起：某些传染病引起：A A性链性链球菌、全身性红斑狼疮。球菌、全身性红斑狼疮。Arthus反应：是是由由于于多多次次皮皮下下注注射射同同种种抗抗原原，形形成成中中等等大大小小的的免免疫疫复复合合物物沉沉积积在在注注射射抗抗原原的的局局部部毛毛细细血血管管壁壁上上，引引起起水水肿肿、出出血血、坏坏死死等等剧剧烈烈的的局局部部炎炎症症反反应应，称称为为ArthusArthus反应。反应。过敏性肺炎：F霉菌的孢子、灰尘颗粒等引起的肺水霉菌的孢子、灰尘颗粒等引起的肺水肿和肺气肿。肿和肺气肿。F农民肺农民肺F养鸽人肺养鸽人肺F蘑菇种植者病蘑菇种植者病型变态反应型型变变态态反反应应是是由由效效应应T T细细胞胞与与相相应应抗抗原原作作用用后后，引引起起的的以以单单核核细细胞胞浸浸润润和和组组织织细细胞胞损损伤伤为为主主要要特特征征的的炎炎症症反反应应。又又称称为为细细胞胞介导的迟发型变态反应。介导的迟发型变态反应。IV型变态反应的特点由由T T细细胞胞介介导导，所所以以胸胸腺腺发发育育不不全全的的儿儿童童和和切切除除胸胸腺的小动物不会发生该病。腺的小动物不会发生该病。发发生生速速度度缓缓慢慢，致致致致敏敏敏敏T T T T细细细细胞胞胞胞再再再再次次次次接接接接触触触触 同同同同一一一一抗抗抗抗原原原原24242424小时后出现反应，小时后出现反应，小时后出现反应，小时后出现反应，4848484872727272小时达高峰。小时达高峰。小时达高峰。小时达高峰。主主主主要要要要病病病病变变变变为为为为慢慢慢慢性性性性炎炎炎炎症症症症反反反反应应应应，以以以以单单单单核核核核细细细细胞胞胞胞、淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞浸润为主的慢性炎症反应。胞浸润为主的慢性炎症反应。胞浸润为主的慢性炎症反应。胞浸润为主的慢性炎症反应。抗原和免疫细胞抗原：F病原微生物：细胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫。F细胞抗原：肿瘤细胞、移植细胞等。免疫细胞：F T细胞：T.D和T.CF 抗原递呈细胞F 活化的单核吞噬细胞IV 型超敏反应发生的机制（一）局局部部的的抗抗原原递递呈呈细细胞胞摄摄取取处处理抗原理抗原抗抗原原递递呈呈细细胞胞将将抗抗原原多多肽肽以以MHC-II-MHC-II-多多肽肽复复合合物物表表达达在在其其表表面面，提提呈呈给给特特异性的异性的Th1Th1识别并被活化。识别并被活化。IV 型超敏反应发生的机制（二）活活化化的的Th1Th1释释放放细细胞胞因因子子活活化化血血管管上上皮皮细细胞胞，增增加加粘粘附附分分子子的的表表达。达。募募集集M M、更更多多Th1 Th1 进进入入局局部部浸浸润润，激激活活的的M M释释放放炎炎症症因因子子，血血浆浆渗渗出，扩大炎症反应。出，扩大炎症反应。IV 型超敏反应发生的机制（三）靶靶细细胞胞（肿肿瘤瘤细细胞胞、病病毒毒感感染染细细胞胞）将将抗抗原原肽肽段段-MHC-I-MHC-I复复合合物物表表达达在在其其表面给表面给TcTc识别识别。TcTc在在杀杀伤伤靶靶细细胞胞的的同同时时造造成局部组织的损伤。成局部组织的损伤。临床常见的IV型变态反应传染性变态反应：结核杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌，在传染过程中诱发以细胞免疫为主的迟发性变态反应，称为传染性变态反应。用途：用于结核、布氏杆菌、鼻疽杆菌病的检疫。操作方法：牛颈部皮内注射结核菌素0.1ml，72小时观察结皮肤的肿胀厚度：4mm 为阳性 24mm 为疑似 2mm 为阴性结核菌素试验接触性皮炎变态反应的防治找出变应原找出变应原脱敏疗法脱敏疗法药物治疗药物治疗谢谢！