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血常规PPT课件.pptx

1、血常规正常血液为红色、粘稠、不透明的液体,由45%的血细胞和55%的血浆组成。血细胞主要有红细胞、白细胞和血小板等组成。血常规检查血常规检查一般取用末梢或静脉血检查。对血液中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(HGB)及相关数据的计数检测分析。红细胞和血红蛋白红细胞胞计数数(RBC)男男(4.05.5)1012/L(400万万550万万/ml3)女女(3.55.O)1012/L(350万万500万万/ml3)新生儿新生儿(6.07.0)1012L(600万万700万万/ml3)血血红蛋白蛋白测定定(HB)男男120160g/L 女女110150g/L 新生儿新生儿l

2、70200g/L红细胞和血红蛋白红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳(1)生理性变化:某些生理上的变化可引起红细胞总数增高,如:新生儿,高原居住者。(2)病理性升高:严重呕吐,腹泻,大量出汗,大面积烧伤病人,糖尿病酸中毒等,可导致血液浓缩,会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加;慢性心脏病等因为组织缺氧,使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加;某些肿瘤,如肾癌,肝细胞癌,子宫肌瘤,卵巢癌等也可使红细胞和血红蛋白量呈非代偿性增加。真性红细胞增多症是一种血液系统的恶性肿瘤。2、血液稀释所致的红细胞相对减少,如输液不当,喝低渗性溶液过多等。说明:验血时正输用大量液体应加予考虑此影响。(3)病理性降低:骨髓

3、造血功能异常,如再生障碍性贫血、白血病等引起的贫血;慢性疾病,如感染、炎症、恶性肿瘤、尿毒症、肝病等造成或伴发的贫血;造血物质缺乏或利用障碍造成的贫血,如缺铁性贫血;红细胞破坏过多造成的贫血:如溶血性贫血等;急性失血,大手术后,慢性失血等都是造成红细胞和血红蛋白降低的因素。白细胞白白细胞胞计数数(WBC)成人成人(410)109L(4 00010 000ml3)儿童儿童(512)109L(5 00012 000ml3)新生儿新生儿(1520)X 109L(15 00020 000ml3)白白细胞分胞分类计数数(DC)中性粒中性粒N:0.500.70(原用原用单位位50%70%)淋巴淋巴L:0.

4、200.40(原用原用单位位20%40%)单核核M:0.020.09(原用原用单位位2%9%)嗜酸性粒嗜酸性粒E:0.000.05(原用原用单位位0%5%)嗜碱性粒嗜碱性粒B:0.000.01(原用原用单位位0%1%)临临床意义床意义1、中性粒细胞增加急性化脓性感染、粒细胞性白血病、溶血、急性出血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒等。2、嗜酸性粒细胞增加常见:变态反应性疾病:如支气管哮喘,寄生虫病;皮肤病:如湿疹、剥3.嗜碱性粒细胞增加慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、霍奇金病、癌转移、铅中毒等。脱性皮炎,血液病:如慢性粒细胞白血病淋巴细胞增多在儿童时期,淋巴细胞可生理性增多。病理性

5、淋巴细胞增多见于:感染性疾病:主要为病毒感染,也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌、梅毒螺旋体等的感染。淋巴细胞白血病、淋巴瘤。其他疾病:组织移植后的排斥反应、再生障碍性贫血、自身免疫性疾病、慢性炎症等淋巴细胞减少应用于肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞蛋白等的治疗。接触放射线。免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等血小板计数(PLT)血小板计数是指单位体积血液中所含血小板的数目。血小板的功能是既能促进止血又能加速凝血。如需判断患者有无出血倾向和有无止血功能,需要做血小板计数检查。(100300)109L(10万30万/ul)(1)血小板升高:原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病,如慢性粒细胞白

6、血病,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症等;反应性血小板增多症常见于急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者。脾切除术后血小板会有明显升高,随后会缓慢下降到正常范围。(2)血小板减少:常见于血小板生成障碍,如再生障碍性贫血,急性白血病,急性放射病等;血小板破坏增多,如原发性血小板减少性紫癜,脾功能亢进;消耗过度如弥漫性血管内凝血,家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。结合案例白细胞3.7下降,低于临界值。甲亢血液系统异常主要表现为白细胞减少、中性粒细胞比例或绝对值减少及淋巴细胞和单核细胞增加。可能甲亢时,机体末梢血管扩张,从而使白细胞相对减少;血中增多的甲状腺激素对骨髓有直接抑制作用;甲亢患者体内产

7、生了针对白细胞的抗体,导致白细胞的破坏增多,而致白细胞减少。血生化尿素氮正常情况:(1.79-7.14)mmol/L 增高:高蛋白饮食,少尿,肾功能不全,高血压,痛风,多发性骨髓瘤,利尿剂,消化道出血.降低:妊娠,低蛋白饮食.肝功能不全.肌酐(血清)正常情况:男性:(44.2-133)ummol/L;女性:(70.7-106.1)ummol/L 增高:肾功能不全,充血性心力衰竭,肢端肥大症,巨人症.降低:肌营养不良症,尿崩症.钠(Na)正常情况:(134-143)mmol/L 增高:呕吐、腹泻,多尿引起的水分不足,肾上腺皮质机能亢进,肢端肥大症。降低:肾功能障碍,尿毒症,应用速尿等利尿剂,阿狄

8、森病,21羟化酶缺乏症,心功能不全,失代偿性肝硬化。钾(K)正常情况:(3.3-5)mmol/L 增高:少尿,阿狄森病,类癌综合征,饥饿,慢性消耗性疾病,发热,慢性阻塞性肺部疾病,服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。降低:钾摄入不足、呕吐、腹泻导致钾的缺失,肾功能障碍,醛固酮增多症,柯兴综合征。先天性肾上腺皮质增生,服用利尿剂、糖皮质激素等。氯化物(Cl)正常情况:(95-105)mmol/L 增高:少尿,呼吸性碱中毒 降低:肾功能障碍,尿毒症,应用速尿等利尿剂,阿狄森病,21羟化酶缺乏症,心功能不全,失代偿性肝硬化。血糖:主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的碳主要是指血液中的葡萄糖而言。食物中的

9、碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收,经门静脉进入肝,肝是调节糖代肠被吸收,经门静脉进入肝,肝是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下,体内糖的分谢的重要器官。在正常情况下,体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡,故血糖的解代谢与合成代谢保持动态平衡,故血糖的浓度也相对稳定。浓度也相对稳定。参考值:空腹血糖空腹血糖3.96.1mmol/L;口服葡萄糖后口服葡萄糖后3060分,血糖水平达高峰,分,血糖水平达高峰,一般在一般在7.89.0mmol/L,峰值,峰值1.1mmol/L2h血糖(血糖(2hPG)7.8mmol/L;3h可恢复至空腹血糖水平;可

10、恢复至空腹血糖水平;各检测时间点尿糖均为阴性各检测时间点尿糖均为阴性临床意义1.诊断糖尿病:两次空腹血糖分别7.0mmol/L。OGTT峰值11.1mmol/L,OGTT 2hPG11.1mmol/L。糖尿病症状+随机血糖11.1mmol/L,且伴尿糖阳性。临床症状不典型者需另找一天重复检测确诊,但一般不主张做3次OGTT。2.糖耐量减低:空腹血糖7.0mmol/L,2hPG为7.811.1mmol/L者;且血糖达高峰时间可延至1小时后,血糖恢复到正常时间延至23小时后,伴尿糖阳性为IGT。3.葡萄糖耐量曲线低平:指空腹血糖降低,服糖后血糖上升不明显,2hPG仍处于低水平。此外还有储存延迟型糖

11、耐量曲线。4.鉴别低血糖。餐后2小时血糖9.37.8 一方面,甲亢状态下过多的甲状腺激素可引起进食增加,肠道对糖吸收增加;糖原异生增加,内生葡萄糖增多;甲亢时糖原分解增加;肝葡萄糖输出量增加;外周组织利用葡萄糖减少;葡萄糖调节激素的异常等这些因素可以致使血糖的升高。另一方面,甲亢产生胰岛素抵抗可能与胰岛素抵抗激素(如胰高糖素、生长激素)增加或其敏感性增加;T3有选择影响胰岛素的抗脂解作用,导致游离脂肪酸(FFA)浓度明显增高,FFA增高可抑制葡萄糖刺激胰岛素的分泌,抑制细胞葡萄糖氧化和储存,抑制外周组织对葡萄糖利用;甲亢导致游离胰岛素样生长因子1显著减少,致使IGF一1的降低血糖、上调胰岛素敏感性的作用减弱,致使血糖升高,加重胰岛素抵抗,另外,甲亢时IGF一1的生物活性显著降低,对GHIGF一1轴负反馈减弱,生长激素(GH)分泌增多更加重胰岛素抵抗;产生了胰岛素及胰岛素受体抗体;胰岛素受体的改变等有关。此外,甲亢时胰岛B细胞功能损害可能是甲亢患者糖耐量减低的原因。糖耐量减低是由于B细胞质与量的缺陷。

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