呼吸衰竭PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,/10/29,.,*,呼吸衰竭,1,.,1.,定义,2.,病因,3.,分类,4.,发病机制及病理生理,5.,机体主要的机能代谢变化,6.,急、慢性呼吸衰竭,2,.,正常呼吸过程的三个环节,3,.,定义,各种原因引起的肺部通气和换气功能障碍，导致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（,PaO2,小于,60mmHg,）伴,/,不伴高碳酸血症（,PaCO2,大于,50mmhg,）进而引起的一系列病理生理改变和相应的临床变现的综合征。,临床表现缺乏特异性,诊断主要依靠血气分析,4,.,呼吸衰竭的血气标准,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下,PaO2,小于,60mmhg,伴,/,不伴,PaCO2,大于,50mmhg,5,.,病因,6,.,病因,1.气道阻塞性病变,炎症 肿瘤 异物阻塞,2.肺组织病变,肺炎 重度结核 肺气肿 肺水肿 ARDS 严重纤维化,3.肺血管疾病,肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病,4.胸廓、胸膜病变,胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液,5.神经肌肉病变,脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风 电解质紊乱,7,.,分类,1.,血气分析分类,I,型呼吸衰竭,II,型呼吸衰竭,2.,病程缓急分类,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,3.,发病机制,泵衰竭 肺衰竭,8,.,发病机制及病理生理,低氧血症和高碳酸血症发生机制,1.,肺通气不足,2.,弥散障碍,3.,通气,/,血流（,V/Q,）比例失调,4.,肺内动,-,静脉解剖分流增加,5.,氧耗增加,9,.,1.肺通气不足,（1）限制性通气不足：由于肺泡扩张受限引起的肺泡通气量不足,（2）阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足,10,.,吸气性呼吸困难的临床表现,11,.,2.弥散功能障碍,是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,气体弥散速度取决于：,肺泡膜两侧气体分压差,气体弥散系数,肺泡膜弥散面积、厚度、通透性,血液与肺泡接触时间,心排量,HB含量,V/Q比例等,12,.,弥散障碍时血气变化特点,单纯弥散障碍,O2,弥散量,CO2,弥散正常,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2,正常,O2,弥散,CO2,弥散,PaO2 PaCO2,肺泡通气量,O2,弥散,CO2,弥散,PaO2PaCO2,13,.,3.,肺泡通气与血流比例失调,正常成年人静息状态时,肺泡分钟通气量（,V,A,4L/min,）,费血流量（,Q 5L/min,）,V/Q,约为,0.8,（肺上部约为,3.0,，肺中部,0.9,，肺下部,0.6,）,14,.,通气,/,血流比例对气体交换的影响,15,.,4.,肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉,-,静脉温和支直接回流肺静脉,16,.,5.,氧耗量增加,是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一,发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最终缺氧加重,氧耗：正常约,250ml/min,，寒战：,500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,17,.,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.,中枢神经系统,严重缺氧与脑水肿关系：,缺氧扩张脑血管,增加脑血流量、毛细血管内压,代谢性酸中毒,毛细血管壁通透性增加,间质性脑水肿,ATP,减少,细胞膜钠泵障碍,钠水潴留,脑充血、脑水肿颅压增高,压迫时脑缺血、缺氧加重,最终导致脑血管、脑细胞受损,CO2,潴留对,NS,的影响,轻度潴留,脑血管扩张,头痛、头晕、烦躁不安,严重,言语不清、扑翼样震颤、错乱、嗜睡、抽搐、呼吸（,-,）,二氧化碳麻醉,18,.,2.心血管系统,轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）可使：,（1）局部酸性产物增加导致冠脉血管扩张,（2）心血管中枢兴奋使血液重新分布，最终导致心率、心收缩力增加，心输出量增加。,严重低氧40mmHg，二氧化碳潴留80mmHg可使：,（1）肺血管收缩，肺动脉压增高，右心后负荷增加,（2）心、血管中枢、心脏活动下降，最终导致心衰,19,.,3.,呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对中枢影响,PaO2,6,0mmHg,呼吸中枢兴奋,呼吸运动增加,PaO2,30mmHg,呼吸中枢抑制,呼吸运动降低,PaCO2,增加,中枢化学感受器兴奋,呼吸机加深、加快,PaCO2,80mmHg,呼吸中枢抑制,呼吸运动降低,20,.,呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响,阻塞性通气障碍,呼吸以深慢为主,中心气道阻塞,吸气、呼气困难为主,终末气道阻塞,呼气困难为主,肺顺应性下降,浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭,呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼,吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸,21,.,4.,血液系统变化,慢性呼吸衰竭患者会导致,RBC,增加,急性呼吸机衰竭出现紫绀,5.,肾功能变化,肾血流量减少 轻者尿质改变（蛋白,、血尿、管型尿）重者 少尿氮质血症 酸中毒,6.,消化系统,胃粘膜屏障降低,溃疡、坏死、出血,22,.,7.,对酸碱平衡和电解质的影响,无氧代谢,代酸,钠泵障碍,细胞内酸中毒和高钾血症,HCO3-,缓冲固定酸使组织内,H2CO3,呼衰与代酸同时存在,BP,、心律失常、骤停,慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需,1-3d,）不使,pH,明显,23,.,急性呼吸衰竭,病因,呼吸机系统疾病 肺、支气管、胸廓、胸腔等急性病变,颅脑病变,神经肌肉病变,中毒 外伤,临床表现,呼吸困难，频率、节律、幅度变化,发绀,SaO2,90%,，,意识障碍,循环系统,HR,过速、,BP,衰竭,24,.,诊断：,1.,疾病状态下的血气分析,2.,肺功能监测：,FEV1,，,FVC,等,3.,影像学检查：,DR,、,CT,治疗：,1.,保持气道通常,2.,吸氧,FIO2,35%,，,PaO2,快速达到,60mmHg,以上，,SpO2 90%,以上。鼻导管吸氧公式：,FIO2=21+4,流量,3.,增加通气、减少,CO2,潴留 呼吸兴奋剂、机械通气,4.,纠正电解质、,pH,紊乱，预防脏器功能损伤,25,.,慢性呼吸衰竭,病因,支气管,-,肺部疾病,胸廓病变,神经肌肉病变,临床表现,呼吸困难、紫绀,精神神经症状 肺脑 肌肉震颤、扑翼样震颤 昏迷,血液循环系统 右心衰竭 体表静脉充盈 高血压 脉搏洪大 循环衰竭 心律失常,消化系统 转氨酶与血浆,Bun,应激性溃疡 上消化道出血,26,.,诊断,空气条件下,PaO2,60,伴或不伴,PaCO2,50mmHg,治疗,1.,通畅气道 祛痰、支扩剂、吸痰或纤支镜、插管,2.,氧疗 缺氧不伴,CO2,潴留 高浓度氧,FIO2 3545%,缺氧伴,CO2,潴留 低浓度吸氧,35%,COPD,患者可长期夜间氧疗，降低肺循环阻力和肺动脉压力,3.,机械通气,4.,控制感染,5.,纠正酸碱失衡、电解质紊乱,6.,营养支持 鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,27,.,呼吸功能监测理论基础,一,.,概念和原理,1.,呼吸肌舒张和收缩使胸廓运动，引起胸腔内压力变化。胸内压又可影响肺泡内压，产生肺泡,-,气道压力差，使肺泡周期性呼气与吸气。,2.,平静呼吸使，胸廓的弹性力向外，而肺弹性回缩力向内，密闭胸膜腔受这两个力的牵拉，因而胸内压呈负压改变。正常人在平静呼气末胸内压,-3-5mmHg,，平静吸气末,-5-10mmHg,，肺脏的扩张与收缩是由肺泡内压与胸内压的差值（经肺压）决定的。,3.,呼吸肌的活动主要克服通气阻力，呼吸运动的阻力包括两个方面：胸廓与肺组织的弹性阻力与呼吸气道气流摩擦阻力为主的非弹性阻力。,28,.,二,.,结果与解读,1.,呼吸频率,12-20,次,/,分，呼吸过快与肺部炎症、呼吸功能不全等有关，过慢多与,NS,病变、药物有关。,2.,潮气量,Vt 400-500ml/,次，与年龄、性别、身高有关，过高可见于代酸、呼碱、颅内压，过低见于药物、肺实变、胸廓损伤、气道梗阻。,3.,气道阻力,Raw,呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力,1.7cmH2O/,（,L*s,），呼气阻力,1.9cmH2O/,（,L*s,）。,4.,胸肺顺应性,常监测静态顺应性,0.0720.110L/cmH2O,，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、,ARDS,。,5.,无效腔量,/,潮气量比值,Vd/Vt,又称无效腔比，,20-30,岁,0.250.3,；,60-70,岁为,0.4,。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。,6.,肺泡动脉氧分压差,P,（,A-a,）,O,2,判断氧从肺泡进入血流难以的标志，当,FIO2 21%,，指标,25mmHg,。或,FIO2 100%,，指标大于,100mmHg,，提示肺部存在病变。,7.,肺内分流量（,Qs/Qt,）,指心排血量的分流部分与心排血量的百分比。正常值（,3.651.69,）,%,，一般不超过,5%,，越大低氧越明显，若达到,40-60%,，高浓度吸氧难以缓解，需呼气末正压通气治疗。,29,.,谢谢！,30,.,1/14/2025,31,.,