第45章-抗恶性肿瘤药物ppt课件.ppt

抗恶性肿瘤药第第第第45454545章章章章 人类用药治疗恶性肿瘤已有数千年历史，先后筛选人类用药治疗恶性肿瘤已有数千年历史，先后筛选了了50506060万种药物，现在临床有用的药物有万种药物，现在临床有用的药物有5050余种，是手术余种，是手术治疗与放射疗法的合理补充。目前对恶性肿瘤的治疗已从姑治疗与放射疗法的合理补充。目前对恶性肿瘤的治疗已从姑息治疗向根治过渡。息治疗向根治过渡。恶性肿瘤的治疗：恶性肿瘤的治疗：恶性肿瘤的治疗：恶性肿瘤的治疗：l恶恶性性肿肿瘤瘤（癌癌症症）是是严严重重危危害害人人类类健健康康的的常常见见病病、多多发发病。病。l治疗恶性肿瘤的方法：治疗恶性肿瘤的方法：1.1.手术切除手术切除2.2.放射治疗放射治疗3.3.化学治疗化学治疗l抗抗恶恶性性肿肿瘤瘤药药对对癌癌细细胞胞和和人人体体正正常常细细胞胞的的选选择择性性差差别别不不大大，因因而而毒毒性性大大。有有些些肿肿瘤瘤敏敏感感性性差差、可可产产生生耐耐药药性性等等缺点。缺点。细胞增殖周期细胞增殖周期细胞增殖周期细胞增殖周期l细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间，称为细胞增殖周期间，称为细胞增殖周期 G G1 1期期 S S期期 G G2 2期期 M M期期l增殖细胞群：指正处于不断按指数分裂增殖的细胞，它们对增殖细胞群：指正处于不断按指数分裂增殖的细胞，它们对肿瘤的生长、复发、播散和转移起决定性作用。它们在全部肿瘤的生长、复发、播散和转移起决定性作用。它们在全部肿瘤细胞中所占的比率称为肿瘤的生长比率肿瘤细胞中所占的比率称为肿瘤的生长比率(GF)(GF)。GFGF值大，值大，肿瘤生长快，对药物较敏感；肿瘤生长快，对药物较敏感；GFGF值小，肿瘤生长较慢，对药值小，肿瘤生长较慢，对药物较不敏感。物较不敏感。l非增殖细胞群：非增殖细胞群：G G0 0期细胞期细胞/无增殖力细胞无增殖力细胞药物对细胞增殖周期的影响药物对细胞增殖周期的影响药物对细胞增殖周期的影响药物对细胞增殖周期的影响l 周期特异性药物：周期特异性药物：（1 1）S S期特异性药物：如甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿嘧啶、期特异性药物：如甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷等阿糖胞苷等（2 2）M M期特异性药物：如长春碱、长春新碱期特异性药物：如长春碱、长春新碱l周期非特异性药物：对增殖细胞群的各期都有杀伤作用，周期非特异性药物：对增殖细胞群的各期都有杀伤作用，有的对有的对G0G0期细胞有作用。如烷化剂（环磷酰胺、塞替哌、期细胞有作用。如烷化剂（环磷酰胺、塞替哌、白消安）抗癌抗生素（丝裂霉素）。白消安）抗癌抗生素（丝裂霉素）。抗肿瘤作用的生化机制抗肿瘤作用的生化机制1.1.1.1.干扰核酸的生物合成：通过阻止干扰核酸的生物合成：通过阻止干扰核酸的生物合成：通过阻止干扰核酸的生物合成：通过阻止DNADNADNADNA合成，合成，合成，合成，抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。2.2.2.2.直接影响直接影响直接影响直接影响DNADNADNADNA的结构与功能：通过破坏的结构与功能：通过破坏的结构与功能：通过破坏的结构与功能：通过破坏DNADNADNADNA 结构或抑制拓扑异构酶活性，影响结构或抑制拓扑异构酶活性，影响结构或抑制拓扑异构酶活性，影响结构或抑制拓扑异构酶活性，影响DNADNADNADNA的复的复的复的复 制和修复功能。制和修复功能。制和修复功能。制和修复功能。3.3.3.3.干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNARNARNARNA合成的药物：合成的药物：合成的药物：合成的药物：药物可嵌入药物可嵌入药物可嵌入药物可嵌入DNADNADNADNA碱基对之间，干扰转录过碱基对之间，干扰转录过碱基对之间，干扰转录过碱基对之间，干扰转录过 程，阻止程，阻止程，阻止程，阻止mRNAmRNAmRNAmRNA的形成。的形成。的形成。的形成。4.4.4.4.干扰蛋白质合成与功能：干扰蛋白质合成与功能：干扰蛋白质合成与功能：干扰蛋白质合成与功能：药物可干扰微管装配和纺锤丝形成，干扰药物可干扰微管装配和纺锤丝形成，干扰药物可干扰微管装配和纺锤丝形成，干扰药物可干扰微管装配和纺锤丝形成，干扰 核蛋白体功能，影响氨基酸供应。核蛋白体功能，影响氨基酸供应。核蛋白体功能，影响氨基酸供应。核蛋白体功能，影响氨基酸供应。药物可通过补充或拮抗药物可通过补充或拮抗药物可通过补充或拮抗药物可通过补充或拮抗调节体内激素平调节体内激素平调节体内激素平调节体内激素平 衡衡衡衡 ，从而抑制某些激素依赖性肿瘤。，从而抑制某些激素依赖性肿瘤。，从而抑制某些激素依赖性肿瘤。，从而抑制某些激素依赖性肿瘤。5.5.调节体内激素平衡调节体内激素平衡：第一节抗恶性肿瘤药的作用及分类一、对生物大分子的作用及药物分类一、对生物大分子的作用及药物分类1.1.影响影响DNADNA、RNARNA合成的药物合成的药物 甲氨喋呤、氟尿嘧啶、巯嘌呤、羟基脲、阿糖胞苷甲氨喋呤、氟尿嘧啶、巯嘌呤、羟基脲、阿糖胞苷机制：机制：(1)(1)与代谢物竞争与代谢物竞争(2)(2)以伪代谢物参与代谢，抑制以伪代谢物参与代谢，抑制 DNADNA、RNARNA合成合成 2.直接破坏DNA并阻其复制的药物烷化剂、丝裂霉素烷化剂、丝裂霉素C C、博莱霉素等、博莱霉素等3.3.干扰转录过程、阻止干扰转录过程、阻止RNARNA合成的药物：合成的药物：放线菌素放线菌素D D、柔红霉素、阿霉素等、柔红霉素、阿霉素等4.4.影响蛋白质合成的药物：影响蛋白质合成的药物：(1)(1)影响纺锤体功能药：长春碱类、鬼臼毒素影响纺锤体功能药：长春碱类、鬼臼毒素(2)(2)干扰核蛋白体功能药：三尖杉碱干扰核蛋白体功能药：三尖杉碱(3)(3)干扰氨基酸供应药：干扰氨基酸供应药：a-a-门冬氨酸门冬氨酸5 5影响激素平衡发挥抗癌作用的药物影响激素平衡发挥抗癌作用的药物肾上腺皮质激素、雄性激素、雌激素肾上腺皮质激素、雄性激素、雌激素第二节 常用的抗肿瘤药一、影响核酸生物合成的药物一、影响核酸生物合成的药物常用药：常用药：MTXMTX、6-MP6-MP、5-FU5-FU、AracArac、HUHU等等原理：化学结构与叶酸、嘌呤、嘧啶、核苷酸相似原理：化学结构与叶酸、嘌呤、嘧啶、核苷酸相似(1)(1)竞争与酶结合竞争与酶结合(2)(2)以伪代谢物参与代谢以伪代谢物参与代谢结果：抑制结果：抑制DNADNA、RNARNA与蛋白质合成与蛋白质合成共性作用于S期、是周期特异药物1.1.起效慢起效慢2.2.大多数对白血病有效大多数对白血病有效(5-FU(5-FU除外除外)3.3.长期应用可产生抗药性长期应用可产生抗药性 4.4.选择性不高、不良反应常见选择性不高、不良反应常见5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil;5-FU)药理作用：药理作用：5FU5FU 5FDUDP5FDUDP 氧尿苷酸氧尿苷酸 脱氧胸苷酸脱氧胸苷酸适应症：较广适应症：较广1.1.绒癌：与绒癌：与 ACTDACTD并列首选并列首选2.2.胃肠道癌：如直肠、结肠癌（平均胃肠道癌：如直肠、结肠癌（平均25%25%）。肝）。肝A A注射对肝癌有一注射对肝癌有一定疗效定疗效3.3.头颈部癌（头颈部癌（30%30%）、卵巢癌、膀胱癌、甲状腺癌）、卵巢癌、膀胱癌、甲状腺癌耐药机制：耐药机制：酶酶1 15-FU 5FDUMP5-FU 5FDUMP2.2.促胸苷激酶促胸苷激酶、促胸苷、促胸苷脱氧胸苷酸脱氧胸苷酸甲氨蝶呤（Methotrexate；MTX）机理：机理：嘌呤前体嘌呤前体 肌苷酸肌苷酸 MTX DNAMTX DNA、RNARNA、蛋白、蛋白合成合成 二氢叶酸还原酶二氢叶酸还原酶二氢叶酸二氢叶酸 四氢叶酸四氢叶酸dTMPdTMP适应症：白血病、绒癌适应症：白血病、绒癌不良反应：口腔、胃肠道粘膜损害、骨髓抑制、肝肾损害、脱发、不良反应：口腔、胃肠道粘膜损害、骨髓抑制、肝肾损害、脱发、皮炎、致畸皮炎、致畸6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine;6-MP)药理作用：药理作用：肌苷肌苷酸酸6-MP6-MP硫化肌苷酸硫化肌苷酸 腺苷酸腺苷酸 鸟苷酸鸟苷酸适应症：适应症：1.1.急淋：对儿童病人的疗效较佳，用于维持治疗急淋：对儿童病人的疗效较佳，用于维持治疗急粒、慢粒、单核粒急粒、慢粒、单核粒2.2.绒癌：疗效不如绒癌：疗效不如5-FU5-FU、ACTDACTD、MTXMTX3.3.免疫抑制：硫唑嘌呤较免疫抑制：硫唑嘌呤较6-MP6-MP更强、较持久，多用更强、较持久，多用阿糖胞苷(cytarabin;AraC)机制：机制：1.AraC1.AraC阿糖胞苷三磷酸阿糖胞苷三磷酸DNADNA多聚酶多聚酶2.2.掺入掺入DNADNA，抑制，抑制DNADNA复制复制适应症：适应症：急粒、急单：诱导治疗，单用缓解率急粒、急单：诱导治疗，单用缓解率2828羟基脲(hydroxyurea；HU)机制：机制：HUHU 核苷酸还原酶核苷酸还原酶 胞苷酸胞苷酸 脱氧胞苷酸脱氧胞苷酸适应症：适应症：1.1.慢粒：疗效不亚于亚消安，二药无交叉耐药性。治后生慢粒：疗效不亚于亚消安，二药无交叉耐药性。治后生存达存达5050以上以上2.2.黑色素瘤黑色素瘤(12(12)二、直接破坏 DNA并阻止 其复制的药物(一一)烷化剂烷化剂机制：活泼基团机制：活泼基团(CH(CH2 2-CH-CH2 2-或或N-CHN-CH2 2)与与 DNADNA或蛋白质中的或蛋白质中的 NHNH2 2、SHSH、OHOH、COOHCOOH或磷酸起作用而取代或磷酸起作用而取代 H(H(烷化反应烷化反应)结果：结果：(1)(1)通常与通常与 DNADNA双螺旋上的鸟嘌呤第双螺旋上的鸟嘌呤第7 7位位N N结合结合(共价共价)(2)(2)与链内不同碱基交叉连结，阻止与链内不同碱基交叉连结，阻止DNADNA复制复制DNADNA断裂断裂有丝分有丝分裂停止裂停止细胞死亡细胞死亡特性1.1.周期非特异药物周期非特异药物2.2.广谱广谱缺点：缺点：选择性低，毒性大：对骨髓、胃肠、生殖系选择性低，毒性大：对骨髓、胃肠、生殖系统、肝肾产生毒性、致畸统、肝肾产生毒性、致畸氮芥(nitrogen mustard)特点：特点：1.1.起效快：起效快：iv 3 miniv 3 min内起效内起效2.2.短：数短：数minmin被破坏，但作用后果持久被破坏，但作用后果持久适应症：适应症：1.1.恶性淋巴瘤：淋巴肉瘤、何杰金氏病、尤其是纵隔受压迫者恶性淋巴瘤：淋巴肉瘤、何杰金氏病、尤其是纵隔受压迫者2.2.半身化疗：鼻咽癌、肺癌半身化疗：鼻咽癌、肺癌 肿瘤医院治疗肿瘤医院治疗 11801180例，总有效率例，总有效率65657171，其中的，其中的423423例重获放疗机会例重获放疗机会5 5年生存率年生存率122122例例(10.33%)(10.33%)不良反应：常见、明显不良反应：常见、明显(见上见上)此外，此外，iviv不能漏出皮下不能漏出皮下(可致坏死可致坏死)环磷酰胺(Cyclosphosphamide；CTX)药理作用：药理作用：CTXCTX磷酰胺氮芥磷酰胺氮芥与与DNADNA交联交联特点：特点：1.1.抗瘤谱广抗瘤谱广2.2.化疗指数较多种烷化剂大化疗指数较多种烷化剂大3.3.大剂量冲击或中剂量间竭给药优于小量持续给药大剂量冲击或中剂量间竭给药优于小量持续给药4.4.可可popo适应症1.1.恶性淋巴瘤类：淋巴肉瘤、何杰金氏病、网织细胞瘤，有恶性淋巴瘤类：淋巴肉瘤、何杰金氏病、网织细胞瘤，有效效509050902.2.卵巢癌卵巢癌(44(44)、乳腺癌、乳腺癌(32(32)、多发性骨髓瘤、多发性骨髓瘤(29(29)、精、精原细胞瘤原细胞瘤(40(40)3.3.急性淋巴性白血病：常用诱导缓解急性淋巴性白血病：常用诱导缓解 4.4.治疗自身免疫性疾病几乎什么瘤都用治疗自身免疫性疾病几乎什么瘤都用 不良反应不良反应1.1.骨髓抑制骨髓抑制2.2.脱发较其他烷化剂大脱发较其他烷化剂大(30(306060)3.3.出血性膀胱炎出血性膀胱炎噻替派(Thio-TEPA)特点：特点：1.1.选择性高、抗瘤谱广选择性高、抗瘤谱广2.2.刺激性少：可作刺激性少：可作iAiA、iviv、imim及胸内、腹内、膀胱内注射及胸内、腹内、膀胱内注射3.3.胃肠反应少而轻胃肠反应少而轻适应症：适应症：乳腺癌乳腺癌(30(30)、卵巢癌、卵巢癌(31(31)、肝癌、恶性黑色、肝癌、恶性黑色素瘤、肺癌、胃癌、宫颈癌、鼻咽癌、喉癌素瘤、肺癌、胃癌、宫颈癌、鼻咽癌、喉癌白消安(Busulfan，马利兰Myleran)慢粒慢粒:80:809090，缓解期，缓解期，3 34 4年，首选年，首选卡莫斯汀卡莫斯汀(卡芥氮，卡芥氮，Carmustine)Carmustine)脂溶性好，用于原发性脑瘤、脑转移瘤、脑膜白脂溶性好，用于原发性脑瘤、脑转移瘤、脑膜白血病血病 (二)抗生素类 丝裂霉素丝裂霉素(Mitomycin)(Mitomycin)药理作用：药理作用：与与 DNADNA的双链交叉联结，为周期非特异药物的双链交叉联结，为周期非特异药物适应症：适应症：乳癌乳癌(34.7(34.7)、胃癌、胃癌(26.9(26.9)、结、直肠癌、结、直肠癌(18.5(18.5)、胰癌、胰癌(20.8(20.8)、胆道癌（、胆道癌（16.916.9）、慢粒、恶性淋巴瘤）、慢粒、恶性淋巴瘤不良反应：不良反应：除常见的毒性除外，还可引起下述毒性：除常见的毒性除外，还可引起下述毒性：1.1.心脏毒性：突发心衰心脏毒性：突发心衰2.2.漏出血管外可致坏死漏出血管外可致坏死3.3.肾毒性肾毒性博莱霉素(Bleomycin，平阳霉素)作用：使作用：使 DNADNA单链断裂单链断裂DNADNA复制复制适应症：适应症：1.1.鳞状上皮癌、食道鳞状上皮癌、食道(3050(3050，首选，首选)、头颈头颈(20(205555)、阴茎、外阴、宫颈癌、阴茎、外阴、宫颈癌2.2.睾丸癌：与睾丸癌：与DDPDDP及及 VLBVLB合用可根治合用可根治不良反应：不良反应：肺纤维化，与剂量正相关肺纤维化，与剂量正相关 7070岁，岁，14.514.5；7070岁，岁，6 68 8顺铂(Cisplatin)及卡铂(Carboplatin)药理作用：药理作用：与与DNADNA单链单链(或双链或双链)两点交叉联结两点交叉联结破坏破坏DNADNA结构与功能结构与功能适应症：适应症：1.1.睾丸癌：睾丸癌：+长春碱、博莱霉素长春碱、博莱霉素8080，完全缓解、部份治愈，完全缓解、部份治愈2.2.食道癌：食道癌：+平阳、平阳、+VCR+VCR，有效，有效70703.3.肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌有效肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌有效不良反应：不良反应：顺铂：主要是肾毒性、胃肠反应、听力顺铂：主要是肾毒性、胃肠反应、听力、神经炎神经炎卡铂：骨髓抑制卡铂：骨髓抑制 三、干扰转录过程阻止 RNA合成的药物 嵌入嵌入 DNADNA碱基间，阻止碱基间，阻止RNARNA合成合成放线菌素放线菌素 D(Dactinomycin D)D(Dactinomycin D)机制：嵌入机制：嵌入 DNADNA双螺旋鸟嘌呤与胞嘧啶之间，抑制双螺旋鸟嘌呤与胞嘧啶之间，抑制RNARNA多聚酶多聚酶mRNAmRNA合成合成适应症：适应症：1.1.绒癌：恶性葡萄胎：绒癌：恶性葡萄胎：50-7050-702.2.肾母细胞瘤：手术肾母细胞瘤：手术+放疗放疗+本药，治好本药，治好80803.3.恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤不良反应：胃肠反应、骨髓抑制、脱发、皮炎、畸胎不良反应：胃肠反应、骨髓抑制、脱发、皮炎、畸胎阿霉素（Doxorubicin，ADM)药理作用：嵌入药理作用：嵌入DNADNA之间之间mRNAmRNA生成和生成和DNADNA复制复制特点：抗瘤谱广、疗效高特点：抗瘤谱广、疗效高适应症：乳癌适应症：乳癌(31(314343)、肺癌、肺癌(12(123636)骨肉瘤骨肉瘤(30(30)、何杰金氏病、胃癌、肝癌、膀肮癌、肉瘤、何杰金氏病、胃癌、肝癌、膀肮癌、肉瘤不良反应：除抗癌药常见毒性外，尚可引起心律失常或心不良反应：除抗癌药常见毒性外，尚可引起心律失常或心衰衰总量应总量应550 mg550 mgm m2 2柔红霉素柔红霉素(Daunorubicin(Daunorubicin，正定霉素，正定霉素)小儿急淋小儿急淋(60(60)、急粒、急粒四、影响蛋白质合成药 长春碱类长春碱类药物：长春碱药物：长春碱(vinblastin;VLB)(vinblastin;VLB)长春新碱长春新碱(vincristin;VCR)(vincristin;VCR)机制：与纺锤丝微管蛋白结合机制：与纺锤丝微管蛋白结合+微管变性微管变性 微管装配与微管装配与入锤体形成入锤体形成 作用于作用于 M M期，使有丝分裂停止于中期期，使有丝分裂停止于中期适应症VLBVLB：急白、淋巴瘤、绒癌：急白、淋巴瘤、绒癌VCRVCR：急淋：急淋(诱导剂诱导剂)、恶性淋巴瘤、恶性淋巴瘤(20(20)乳癌乳癌(20(20)、肺癌、肺癌不良反应不良反应VLBVLB：骨髓抑制、脱发、胃肠：骨髓抑制、脱发、胃肠VCRVCR：骨髓抑制不明显，外周神经炎明显：骨髓抑制不明显，外周神经炎明显紫杉醇(Taxol)来源：从紫杉及红豆杉分离出来源：从紫杉及红豆杉分离出机制：抑制有丝分裂纺锤体形成机制：抑制有丝分裂纺锤体形成适应症：卵巢癌适应症：卵巢癌(3030)、乳癌、乳癌(50(50)恶性黑色素瘤、胃癌、肠癌、恶性黑色素瘤、胃癌、肠癌、白血病白血病联合应用抗肿瘤药物的原则u目的：目的：1.1.抗瘤效果抗瘤效果2.2.耐药瘤株产生耐药瘤株产生3.3.药物毒副作用药物毒副作用u原则1 1根据细胞增殖动力学规律考虑联合用药根据细胞增殖动力学规律考虑联合用药实体瘤实体瘤(G(G0 0期细胞多期细胞多)：先用周期非特异药物，后用周期特异：先用周期非特异药物，后用周期特异药物药物急性白血病：用药先后与实体瘤相反急性白血病：用药先后与实体瘤相反联合应用作用于不同时期药分别打击各期细胞以提高疗效联合应用作用于不同时期药分别打击各期细胞以提高疗效2.从抗肿瘤药物的作用机制考虑联合用药(1)(1)序贯抑制：采用两种以上药物对同一代谢途径不同阶段予以序贯抑制：采用两种以上药物对同一代谢途径不同阶段予以序贯性抑制序贯性抑制例：羟基脲例：羟基脲 +AraC+AraC 核苷酸还原酶核苷酸还原酶 抑抑DNADNA多聚酶多聚酶(2)(2)互补抑制：互补抑制：抑核酸合成药抑核酸合成药+直接损伤生物大分子的药物直接损伤生物大分子的药物 DNADNA的修复的修复例：例：阿霉素阿霉素 +环磷酰胺环磷酰胺 治淋巴肉瘤治淋巴肉瘤 及及乳腺癌疗效乳腺癌疗效抑抑RNARNA合成合成 破坏破坏 DNADNA 抑抑 DNADNA复制复制3.从毒性角度考虑联合用药 不同毒性药物合作，不同毒性药物合作，疗效，不疗效，不毒性毒性如抑制骨髓药如抑制骨髓药(多数抗癌药多数抗癌药)+)+对骨髓抑制轻的药对骨髓抑制轻的药(泼尼泼尼松、松、VCRVCR、博莱霉素、博莱霉素)4.4.从药物在体内分布、代谢角度考虑联合用药从药物在体内分布、代谢角度考虑联合用药例：例：VCRVCR可可MTXMTX溢出胞外而溢出胞外而胞内胞内 MTXMTX浓度，两药合浓度，两药合用疗效用疗效，用大剂量，用大剂量 MTXMTX前常先用前常先用 VCRVCR5.从抗瘤谱考虑胃肠腺癌：胃肠腺癌：5-FU5-FU、Thio-TepaThio-Tepa、CTXCTX、丝裂霉素等、丝裂霉素等鳞状上皮癌：博莱霉素、消卡介、鳞状上皮癌：博莱霉素、消卡介、MTXMTX肉瘤：肉瘤：CTXCTX、顺铂、阿霉素、顺铂、阿霉素6.6.给药方法给药方法给药方法给药方法大剂量间歇用药法优于较少剂量连续给药法大剂量间歇用药法优于较少剂量连续给药法大剂量间歇疗法的优点1.1.一次大剂量用药所杀死的癌细胞数远远大于该量分次所能杀一次大剂量用药所杀死的癌细胞数远远大于该量分次所能杀死的癌细胞之和。死的癌细胞之和。2.2.一次大剂量给药能较多地杀死增殖期细胞，诱导一次大剂量给药能较多地杀死增殖期细胞，诱导G G0 0期细胞进期细胞进入增殖期，增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性入增殖期，增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性3.3.间歇用药有利于造血系统等正常组织的修复与补充，有利于间歇用药有利于造血系统等正常组织的修复与补充，有利于提高机体的抗癌能力及减少耐药性提高机体的抗癌能力及减少耐药性 思考题1.1.简述抗肿瘤药物的分类及其代表药简述抗肿瘤药物的分类及其代表药2.2.简述抗肿瘤药物的应用原则简述抗肿瘤药物的应用原则3.3.大剂量间歇疗法的优点是什么？大剂量间歇疗法的优点是什么？后面内容直接删除就行后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用主要经营：网络软件设计、图文设计制作、主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPTPPT设计、计划书、策划案、学习课件、各设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求类模板等方方面面，打造全网一站式需求The user can demonstrate on a projector The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a and make it into a film to be used in a wider fieldwider field