电解质紊乱救治PPT课件.ppt

1常常见电解解质紊乱患者的紊乱患者的救治救治2学学习目目标 掌握掌握钠、钾的正常范的正常范围1 理解高理解高钠、低、低钠、高、高钾低低钾的表的表现2了解了解钙、镁紊乱原因、紊乱原因、处理方法理方法3能及能及时对电解解质紊乱紊乱进行行处理理43 体液的体液的电解解质成分成分4正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;三、三、电解解质平衡平衡5功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。三、三、电解解质平衡平衡6钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症：K+2.75mmol/l 低钙血症：Ca2+1.2mmol/l 低镁血症：Mg2+150mmol/L，伴有或不伴有伴有或不伴有细胞外液容胞外液容量的改量的改变，体内，体内钠总量可减少、正常或增量可减少、正常或增多。多。（一）、（一）、低容量性高低容量性高钠血症：血症：特点失水特点失水失失钠，血清，血清Na+浓度度150mmol/L，血血浆渗透渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均胞内、外液量均减少，又称减少，又称为高渗性脱水高渗性脱水。15原因和机制原因和机制1、饮水不足水不足 2、失水、失水过多多 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗等渗或低渗或低渗 皮肤蒸皮肤蒸发 纯水水 出汗出汗低低渗渗 呼吸道呼吸道 纯水水 16 对机体的影响 细胞外液含量胞外液含量（代（代偿）血血血血浆浆渗透渗透渗透渗透压压增高增高增高增高 细细胞内液减少胞内液减少胞内液减少胞内液减少（失代（失代偿）口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴烈口渴 脱水脱水热 CNS症状症状 少尿少尿 比重比重水17防治原防治原则1、防治原、防治原发病，去除病因。病，去除病因。2、以、以补水水为主。口服水或静滴主。口服水或静滴5%GS。3、适当、适当补充充钠。正常水平正常水平4、适当、适当补充充钾。细胞内液细胞间液血浆18 高高容量性高容量性高钠血症：血症：高高容量性高容量性高钠血症血症的特点是血容量和血的特点是血容量和血钠均升高。均升高。见于医源性于医源性盐摄入太多；入太多；原原发性性钠潴留潴留:醛固固酮增多症、增多症、Cushing 综合症。合症。细胞外高渗，水份从胞外高渗，水份从细胞内向胞内向细胞外移胞外移动，致，致细胞脱水。胞脱水。防治原防治原发症；症；肾功能正常者用功能正常者用强效利尿效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。功能低下者，腹膜透析。19 等等容量性高容量性高钠血症：血症：等等容量性高容量性高钠血症血症的特点是血的特点是血钠升高，升高，血容量无明血容量无明显变化。化。下丘下丘脑受受损，下丘，下丘脑渗透渗透压感受器感受器阈值升高，升高，对渗透渗透压刺激不敏感，只有当渗透刺激不敏感，只有当渗透压高于高于阈值时，才能刺激，才能刺激ADHADH分泌。而容量分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状胞外液高渗状态，致，致脑细胞脱水。胞脱水。治治疗原原发病，病，补充水份降低血充水份降低血钠。20高钠血症的治疗主要是：防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的治治疗疗21血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液(ECF)容量，以防血钠浓度快速下降。应避免单独输入5葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。治治疗疗22纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算：需水量（升）（血浆钠浓度140）/140体液总量体液量约占男性体重的50，女性体重的40。治治疗疗23例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量为160140（0.570）5L 140治治疗疗24计算出需水量后，第一个24小时以0.5 1 ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12 mmol/L余下的液体量在以后的4872小时输入。治治疗疗25 低低钠血症是指血清血症是指血清Na+浓度度130mmol/L，伴有或不伴有伴有或不伴有细胞外液容量的改胞外液容量的改变。（一）、（一）、低容量性低低容量性低钠血症：血症：特点失特点失钠失失水水，血清，血清Na+浓度度130mmol/L，血血浆渗透渗透压280 mmol/L，伴有伴有细胞外液量的减少，又胞外液量的减少，又称称为低渗性脱水低渗性脱水。低低钠血症血症(hyponatremia)26原因和机制原因和机制1、肾性失性失钠 长期期连续使用高效能利尿使用高效能利尿剂、肾上腺皮上腺皮质功功能不全、能不全、肾实质性疾病、性疾病、肾小管性酸中毒小管性酸中毒等。等。2、肾外失外失钠（1 1）经消化道失液：消化道失液：严重呕吐、腹泻。重呕吐、腹泻。（2）经皮肤皮肤丢失：失：大量出汗、大面大量出汗、大面积烧伤。（3 3）严重的体腔重的体腔积液：液：以上各种原因致体液大量以上各种原因致体液大量丢失后，只失后，只补水水、未适当未适当补钠盐。27 对机体的影响机体的影响细胞内液胞内液 细细胞外液渗透胞外液渗透胞外液渗透胞外液渗透压压 细细胞胞胞胞外液量外液量外液量外液量 脑细胞胞 ADH 醛固固酮 外周循外周循环 失水征失水征 水水肿 ADH 障碍障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血血压下降下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休休克克水28 防治原防治原则：防治原防治原发病，去除原因病，去除原因一般一般补充生理充生理盐水水 正常水平正常水平 休克者及休克者及时抢救救细胞内液细胞间液血浆29 高容量性低高容量性低钠血症血症 高容量性低高容量性低钠血症：血症：特点是血清特点是血清Na+浓度度130mmol/L，血血浆渗透渗透压280 mmol/L，体体钠总量正常或增多，水潴量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称留使体液量增多，又称为稀稀释性低性低钠血血症症和和水中毒。水中毒。30 原因和机制原因和机制1 1、水、水摄入入过多：多：肾功能障碍功能障碍时，大量，大量饮水或水或输液。液。肾功能正常功能正常时，大量，大量饮水（水（饮水比水比赛、精、精神病患者）或神病患者）或输液。液。时间短，量大，超短，量大，超过肾最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。2 2、肾排水减少：排水减少：急性急性肾衰少尿期、慢性衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减衰晚期，排水减少；疼痛、少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神烈精神刺激等，解除副交感神经对ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水减少。水减少。31 对机体的影响机体的影响 轻度度一一般般无无影影响响；严重重、急急性性，影影响响大大。水水在在体体内内大大量量潴潴留留，引引起起细胞胞内内、外外液液容容量量增增多和渗透多和渗透压降低。降低。1 1、细胞胞外外液液量量增增加加，血血液液稀稀释：红细胞胞计数数、血血红蛋蛋白白浓度度、血血细胞胞比比容容均均；电解解质浓度度和渗透和渗透压 。2 2细胞胞内内水水肿：细胞胞内内液液量量增增加加（占占体体液液的的2/32/3）、渗透）、渗透压降低。降低。脑水水肿是主要死因。是主要死因。3 3皮皮下下水水肿：组织间液液增增加加（占占体体液液的的1/31/3），但明但明显者不多者不多见，之前常因，之前常因脑水水肿死亡）。死亡）。321 1、重、重视预防。防。积极治极治疗原原发病。病。2 2、轻者，停止和限制水分者，停止和限制水分摄入。入。3 3、重重者者，禁禁水水、输高高渗渗盐水水、强利利尿尿剂和甘露醇。和甘露醇。防治原防治原则33 等容量性低等容量性低钠血症血症 等容量性低等容量性低钠血症血症的特点是血的特点是血清清Na+浓度度130mmol/L，血血浆渗透渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容一般不伴有血容量的明量的明显变化，或化，或轻度增多。度增多。34 原因：主要主要见于于ADHADH分泌异常增多症（分泌异常增多症（SIADHSIADH），），导致水潴留。致水潴留。（1 1）、）、恶性性肿瘤：肺癌（燕麦瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2 2）、中枢神）、中枢神经系系统疾病：外疾病：外伤、肿瘤、瘤、炎症等。病炎症等。病变或疼痛直接刺激其或疼痛直接刺激其释放。放。（3 3）、肺部感染：）、肺部感染：35 ADHADH分泌增加，体液容量有分泌增加，体液容量有扩张的的趋势，通通过尿排尿排钠，维持体液容量。持体液容量。尿尿钠排出增加：血容量排出增加：血容量扩张，ANPANP分泌增分泌增加，抑制加，抑制肾小管小管对NaNa+的重吸收。的重吸收。血容量增加，血容量增加，醛固固酮分泌减少，促分泌减少，促进肾小管小管对钠的重吸收的重吸收减少，排减少，排钠。滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在分布在细胞内液，胞内液，1/31/3分分布在布在细胞外液，胞外液，仅有有1/121/12在血管内，血容量在血管内，血容量变化不大。化不大。机制36 对机体的影响机体的影响 轻度一般无影响；明度一般无影响；明显的低的低钠血症使血症使水份水份进入入细胞内，致胞内，致脑细胞水胞水肿。防治原防治原则 防治原防治原发病病 限制水的限制水的摄入入 高渗利尿高渗利尿剂排排钠水，再水，再补充高渗充高渗盐水。水。37低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的5066。无症状低钠血症的纠正应该使Na逐渐恢复，从0.5 mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12 mmol/L。低低钠血症的治血症的治疗38快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。治治疗疗39如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3生理盐水静脉注射，以1 mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得到改善。一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na浓度为2 4 mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3生理盐水以每小时0.5mml/L纠正（提高）低钠。治治疗疗40纠正低钠所需的钠量（例如3盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量：缺钠量（正常血Na+值实测血Na+值）0.6*体重(kg)（*男性0.6，女性0.5）治治疗疗41估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3盐水(513 mmol/L Na)量。预计前4小时每小时补钠1 mmol/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时0.5 mmol/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量(例如 0.5 mmol/L)乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。治治疗疗42注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。治治疗疗43对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在48 小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正。钠钠（Na+）44第第2节钾代代谢紊乱紊乱钾98%存在于存在于细胞内，血清胞内，血清K+3.55.5mmol/L其主要生理功能：其主要生理功能：维持持细胞的新胞的新陈代代谢维持持细胞渗透胞渗透压和机体酸碱平衡和机体酸碱平衡低低K+血血碱中毒碱中毒高高K+血血酸中毒酸中毒维持神持神经肌肉肌肉兴奋性和心正常活性和心正常活动45概述概述钾钾的正常代的正常代谢谢食物食物食物食物ECFICF血血血血钾钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾 160160mmol/Lmmol/LK+K+体体体体钾钾90%90%体体体体钾钾肾肾消化道消化道多多多多摄摄多多多多排排排排少少少少摄摄少少少少排排排排不不不不摄摄也也也也排排排排46 低钾血症 血K+3.5mmol/L47FF原因和机制原因和机制肾肾消化道消化道食物食物食物食物体体体体钾钾ECFICF血血血血钾钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾 160160mmol/Lmmol/LK+K+体体体体钾钾90%90%多多多多摄摄多多多多排排排排少少少少摄摄少少少少排排排排不不不不摄摄也也也也排排排排48低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低重低钾血症的界定和特点血症的界定和特点49肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。（3）辅助助检查你要掌握的6610 98753.53.02.5血血钾浓度度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia67血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长 高高钾钾引起的心律失常引起的心律失常68最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。高高钾钾血症血症3、心、心电图电图T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关)69高高钾钾血症心血症心电图电图最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。70血血钾水平水平(mmol/L)心心电图表表现5.5T波增高，波增高，QT缩短，短，U波降低或缺如波降低或缺如6.5QRS增增宽7.0P波波振振幅幅降降低低、时限限延延长，PR间期期可可延延长，ST段可下移段可下移8.0R波波降降低低，S波波增增深深，ST段段下下移移，QRS波波可呈可呈QS型型8.5P波波消消失失，窦性性心心率率减减慢慢，可可出出现窦室室传导10.0QRS宽大大畸畸形形，心心率率缓慢慢而而规则，可可与与T波融合形成正弦曲波融合形成正弦曲线，甚至室，甚至室颤、停搏、停搏高钾血症的心电图表现717.4mmol/L4.2mmol/L727.3mmol/L8.0mmol/L73血血钾11mmol/L血血钾9.1mmol/L74对骨骼肌的影响骨骼肌的影响重度高重度高钾血症主要表血症主要表现为肌无力肌无力代代谢性酸中毒性酸中毒反常性碱性尿：高反常性碱性尿：高钾血症血症时，血液，血液呈酸性，而尿呈碱性。呈酸性，而尿呈碱性。753.防治原防治原则：输入入K+拮抗拮抗剂（Ca2+、Na+）促使促使K+进入入细胞内胞内注射胰注射胰岛素、葡萄糖、素、葡萄糖、NaHCO3等等血透或腹膜透析去除血中血透或腹膜透析去除血中过多多钾76预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。（8）护理措施理措施77病人血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。（9）护理理评价价78血血气气分分析析目目的的一一判断酸碱平衡状况确定呼衰类型、程度及预后了解低氧程度指导氧疗在机械通气中的应用7980采采血血注注意意事事项 1.部位：已建立的已建立的动脉脉导管管二二81采采血血注注意意事事项1234二二82血血气气分分析析的的指指标血气分析血气分析主要指主要指标调节因素因素三三83血血气气分分析析的的指指标三三84血血气气分分析析的的指指标三三85血血气气分分析析的的指指标动脉血氧脉血氧饱和度（和度（SaO2）:95%-98%四四86血血气气分分析析的的指指标pH H+酸碱度酸碱度7.35-7.45PCO2动脉脉CO2分分压35-45mmHgPaO2动脉脉O2分分压80-100mmHgHCO3碳酸碳酸氢盐22-26mmol/LBE 碱剩余碱剩余-2-+2mmol/LSaO2氧氧饱和度和度95%四四87酸碱失衡的种酸碱失衡的种类 酸中毒酸中毒pH7.35pH4545HCOHCO3 3-227.45pH7.45PCOPCO223526268889调研方法 呼吸性酸中毒病理改病理改变：COCO22是是是是导导致酸中毒的一种因素致酸中毒的一种因素致酸中毒的一种因素致酸中毒的一种因素 肺肺肺肺脏脏不能排出不能排出不能排出不能排出过过多的多的多的多的 COCO2 2pH7.35pH4545COCO2 2+H+H2 2COCO3 3-pHpH90呼吸性酸中毒常常见病因：病因：肺气肺气肺气肺气肿肿（COPDCOPD）药药物物物物过过量量量量 麻醉麻醉麻醉麻醉 呼吸受限呼吸受限呼吸受限呼吸受限 气道堵塞气道堵塞气道堵塞气道堵塞91代谢性酸中毒病理改病理改变：肾肾功能衰竭功能衰竭功能衰竭功能衰竭 肾肾小管分泌小管分泌小管分泌小管分泌HH+的能力下降，的能力下降，的能力下降，的能力下降，导导致致致致HCOHCO3 3浓浓度下降度下降度下降度下降 pH7.35pH7.35HCOHCO33 227.45pH7.45PCOPCO2 2357.45pH7.45HCOHCO33 262696代谢性碱中毒常常见病因：病因：胃或胃或胃或胃或肾丢肾丢失酸性物失酸性物失酸性物失酸性物质过质过量量量量低低低低钾钾血症血症血症血症摄摄入入入入过过多的碱性物多的碱性物多的碱性物多的碱性物质质过过度利尿度利尿度利尿度利尿反常性酸性尿97两个概念两个概念 原发因素代偿因素“孰孰强”“孰弱孰弱”98肺肺脏对酸酸碱碱失失衡衡的的调节99肾脏对酸酸碱碱失失衡衡的的调节100HCO3-+H+CO2 +H2O调节系统肺肺调节肾调节101多重性酸碱失衡多重性酸碱失衡102判断方法判断方法建建议总结1 1原原发失衡的失衡的变化决定化决定pH偏向：偏向：pH7.40，原，原发可能可能为碱碱pH7.40，原，原发可能可能为酸酸2 2HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在3 3超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,PaCO2和HCO3-明显异常同时pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在103分析步分析步骤建建议总结第一步第一步:分析氧合状分析氧合状态：看看PaO2和和SaO2，分析氧合状分析氧合状态低低PaO2(80mmHg)和和SaO2提示低氧血症提示低氧血症PaO2和和SaO2正常或偏高提示氧合状正常或偏高提示氧合状态正常正常104分析步分析步骤建建议总结第二步第二步:分析有无酸碱失衡：分析有无酸碱失衡：pH酸中毒酸中毒7.45105分析步分析步骤第三步第三步:分析呼吸或代分析呼吸或代谢失衡：失衡：研究研究PaCO2和和HCO3-若若PaCO2不正常而不正常而HCO3-正常，提示呼吸失衡正常，提示呼吸失衡若若HCO3-不正常而不正常而PaCO2正常，提示代正常，提示代谢失衡失衡例：例：pH=7.32HCO3-=15mmol/LPaCO2=34mmHg代酸代酸106分析步分析步骤第四步第四步:确定确定pH正常是否存在代正常是否存在代偿机制：机制：例如例如:原原发性呼酸可性呼酸可见PaCO2升高和升高和pH降低，降低，肾脏可通可通过保留更多的保留更多的HCO3进行代行代偿。例：例：COPD患者，气促三天患者，气促三天pH7.349PaCO255mmHgHCO330mmol/L呼酸呼酸失代失代偿？按慢性呼酸按慢性呼酸预计公式公式计算：算：慢性慢性HCO3=0.35PaCO=0.35PaCO2 25.585.58 =0.35（55-40）5.58=5.255.58预计HCO3245.255.5829.255.5823.6734.83实测值（30mmol/L）在在预计值范范围内，故判断内，故判断为呼酸代呼酸代偿107例子分析例子分析Case1Case1大叶肺炎，呼吸急促。pH 7.46，PaO2 66mmHg，PaCO2 30mmHg，BE1mmol/L，HCO3-24mmol/L1.呼吸性碱中毒,失代偿2.低氧血症108例子分析例子分析Case2Case2COPD患者，气促、紫绀。pH 7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L，HCO3-24mmol/L 1.呼吸性酸中毒,失代偿2.低氧血症109例子分析例子分析CaseCase3 3哮喘发作四天，伴发热。pH 7.32，PaO2 55mmHg，PaCO2 70mmHg，BE-5mmol/L，HCO3-19mmol/L1.低氧血症2.慢性呼吸性酸中毒并 代谢性酸中毒,失代偿110例子分析例子分析CaseCase4 4COPD患者pH 7.349，PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧浓度29)HCO3-26.5mmol/L,BE-0.2mmol/LHCO3-26.50.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。1.慢性呼吸性酸中毒，代偿2.低氧血症111阴离子阴离子间隙隙(AG)定定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子 所以：AGNa+-（HCO3-+CL-）参考值：8-16mmol/L112意意义：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如：乳酸、丙 酮酸堆积，即高AG酸中毒。AG增高也见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白2）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症113例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG Na+-（HCO3-+CL-）AG=140-（24+90）=26mmol16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒114潜在潜在HCO3-定定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。所以AG升高数=HCO3-下降数意意义：1.排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2.揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 115例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG =24+10=34 mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。116例子分析例子分析1.初步分析：代初步分析：代谢性酸中毒性酸中毒2.计算代算代偿：PaCO2=1.5HCO3-+82=1.5*2.5+82=3.75+82=9.7513.75实测值11.2在在预计值范范围内，故考内，故考虑无呼碱无呼碱3.潜在潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=2.5+（41.6-12）=32.1高于正常高限高于正常高限26mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱代酸并代碱4.高高AG代酸并代碱；高代酸并代碱；高钾、低、低钠低低氯血症血症117例子分析例子分析1.初步分析：代初步分析：代谢性酸中毒性酸中毒2.计算代算代偿：PaCO2=1.5HCO3+82=1.5*3.5+82=5.25+82=11.2515.25实测值9.2不在不在预计值范范围内，故考内，故考虑有呼吸性碱中毒有呼吸性碱中毒3.代酸并呼碱代酸并呼碱118明天会更好明天会更好119谢谢聆听，请批评指正。120原原发发失衡失衡 原原发发改改变变代代偿偿反反应应预计预计代代偿偿公式公式代代偿偿极限极限呼呼酸酸PaCO2HCO3急性急性HCO3=0.1PaCO21.5慢性慢性HCO3=0.35PaCO25.5830mmol/L45mmol/L呼呼碱碱PaCO2HCO3急性急性HCO3=0.2PaCO22.5慢性慢性HCO3=0.49PaCO21.7218mmol/L12-15mmol/L代代酸酸HCO3PaCO2PaCO2=1.5HCO3+8210mmHg代代碱碱HCO3PaCO2PaCO2=0.9HCO3555mmHg