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TCD的临床应用

第一部分 脑动脉的解剖：
脑部的血液供应来自颈内动脉和椎动脉，进入颅腔后在脑底部通过前后交通动脉及基底动脉而互相吻合，组成一个特殊的结构――脑底动脉环（Willis环）。
1、 颈内动脉系统：颈内动脉系统在颅内段的主要分支是：
①、 大脑中动脉(MCA)：MCA是颈内动脉段最粗大的分支，分布范围广，分两大支：皮质支和中央支，中央支主要分布于基底阶级内囊，皮质支主要供应皮质部、的血供。
②、 大脑前动脉(ACA)：MCA是颈内动脉两个终末分支中较小的一支。两侧大脑前动脉在视交叉前上方与前交通动脉相连。大脑前动脉和前交通动脉的变异较大，约占21.05％。
③、 大脑后交通动脉(PCoA)：PCoA位于脑底丘脑下部,与大脑后动脉相连,是Willis环的重要组成部分，是平衡梁大动脉系统压力的主要渠道，当颈内动脉系统压力高于椎动脉系统时，血液经后交通动脉流向椎动脉系统，否则出现相反的现象。
④、 眼动脉(OA)：OA是颈内动脉系统的第一分支，眼动脉的最重要分支是视网膜中央动脉。
⑤、 脉络膜前动脉：脉络膜前动脉在蛛网膜下腔行程较长，易发生栓塞
2、 椎基动脉系统：椎基动脉系统由左右椎动脉和在脑桥下缘汇合而成的基底动脉组成。椎基底动脉系统主要供应小脑、脑干及大脑枕部的主要血液来源。
①、 椎动脉(VA)：椎动脉是椎基底动脉系统的主干动脉。
②、 小脑后下动脉(PICA)：小脑后下动脉是椎动脉最大的分支，在桥脑橄榄体中或下端从椎动脉发出，距基底动脉下端为1～2cm。小脑后下动脉的行径是弯曲的，最多有六个弯曲。
③、 基底动脉(BA)：基底动脉是由左右椎动脉在脑桥下缘合并而成，主要供应脑桥、中脑、部分延髓区域及小脑部分半球、小脑颞叶下部及枕叶内面。基底动脉的供血范围广，分支数量较多。
④、 大脑后动脉(PCA)：大脑后动脉是基底动脉的一个终末分支，分为皮质动脉和中央动脉。中央动脉主要供应丘脑、丘脑下部、膝状体以及大部分中脑。
3、 大脑动脉环：Willis环位于脑底面蝶鞍上方的脚尖池内，为一多角形动脉环。围绕在视交叉、灰结节、乳头体和脚尖窝四周。大脑动脉环变异较大，具有典型动脉环的人群仅占50％。

第二部分 TCD的临床适用范围
根据美国神经病学会治疗与疗效评定小组1990年对TCD临床价值的评定及我国应用TCD10多年的总结，TCD有以下肯定价值：
一、 异常侧枝血管的检测
1、 适用于动脉闭塞性疾病：如脑血栓形成、脑动脉栓塞。例如ICA-C4栓塞后，远端血流供应是建立在侧枝血流。
A、 由对侧ICA经ACoA到同侧ICA-C1，同侧ACA血流反向，敏感性为94％。
B、 通过PCA与同侧大脑皮质吻合。PCA2-Vs下降，通过同侧PCAI经PCoA到ICA-c1、PCAI-Vs↑，敏感性80％。
2、 锁骨下动脉盗血：TCD表现为：A、舒张期VA血流方向逆转，B、BV血流方向完全逆转。
3、 检测的意义：确诊血管闭塞的部位，为手术或药物治疗提供依据

二、 颅内动脉狭窄的检测：多见于TIA病员
1、 TCD表现：● 动脉狭窄处湍流、杂音、Vs增高。
● 动脉远端 / 近端Vs增高
2、 敏感性：▲ICA虹吸部 73～94％
▲MCA主干 75～100％
▲BA、VA　 　70～90％
3、 狭窄的分度：
①、轻度狭窄：程度20～40％，TCD表现为Vs↑10～20％。
②、中度狭窄：程度40～60％TCD表现为Vs↑20～30％，湍流伴杂音。
③、重度狭窄：程度60～80％，近端Vs↑30％，湍流伴杂音，远端Vs↓。
④、极重度狭窄：程度80～99％，狭窄处Vs↑达100％，湍流、涡流伴杂音、信号弱。狭窄远端Vs↓＞20％，近端Vs↓＞20％。
4、 检测的临床意义：明确狭窄的部位及狭窄的大致程度。
5、 治疗选择：①、轻度狭窄：活血化瘀、低右＋丹参（扩张微动脉）
②、中度狭窄：PTA
③、重度狭窄：PCT、动脉吻合术

三、 血管痉挛的诊断
发生于SAH、偏头痛、血管性头痛、高血压、颈椎病、脑出血、中度脑外伤、脑垂体病。
1、 大脑中动脉痉挛的分度：轻度狭窄：Vs↑120～140cm／s
中度狭窄：Vs↑140~180 cm／s
重度狭窄：Vs↑＞200 cm／s
2、 其他动脉狭窄的分度：轻度狭窄：10~30%
中度狭窄：Vs↑30~100％
重度狭窄：Vs＞100％
3、 敏感性：SAH：90~95% 特异性： 98～100％
4、 TCD表现：①、单纯全程Vs↑不伴有杂音
②、无节段性流速改变
③、可有频窗充填
5、 临床意义：
例程：跟踪SAH患者的脑动脉痉挛动态过程，SAH发生后4～10天出现CAS，11～20天达高峰，20天后缓解，35天后恢复正常。故此而提供药物和手术治疗的时间选择。
治疗：
轻度：西比灵、脑嗌嗪、尼莫地平等
中度：药物（尼莫地平）和手术（PTA）
重度：手术＋药物

四、 脑死亡的脑血循环障碍证实
TCD表现为舒张期返流，出现于颅内所有动脉，其意义是振荡血流出现于EEG等电位改变出现之前，并为不可逆性改变。

五、 颅内压升高的间接测量
TCD表现为低流速、高阻力频谱，Vs↓，Pi↑。主要用于指导临床脱水剂剂量的应用。

六、 准确地间接反应（脑血流量变化）
1、 脑动脉供血不足：Vs、Vm↓，低于正常5～10％、2～5cm\s。（但应除外手法因素造成的假象）。
2、 脑动脉过渡灌注：Vs↑、Pi↓（多条动脉同时出现）

意义：★ 评价供血不足的药物治疗情况
★ 评价脑动脉过渡灌注的药物治疗（调整扩张血管药物的剂量）

七、 栓子的检测：
只能检测正在运动且通过脑动脉的栓子。
栓子的来源：风心病、颈动脉硬化、心肺手术产生。
TCD表现为：高强信号

第三部分 临床应用分类
一、 头痛
根据头痛的国际分类法将，头痛分为十三大类、155种亚型。一般将头痛简单地分为偏头痛、丛集性头痛（非偏头痛）、血管神经性头痛等，而偏头痛的发病情况约占人口总数的10％。
㈠、 血管紧张性头痛
血管性头痛可分为颅内血管痉挛性域扩张型两大类。血管紧张性头痛是由于自主神经功能紊乱导致颅内外血管舒缩功能障碍而引起的头痛，每次发作均包括颅内血管收缩、痉挛或扩张，以及颅外血管的扩张，刺激血管的敏感部位而导致头痛。根据近代研究表明：血管神经性头痛的发作与5－羟色胺代谢障碍有关。
TCD表现：
①、 收缩期血流速度增高：约占60～70％，以多支血管血流速增高为主（70％），单支较少见（30％）。痉挛血管以MCA、ACA为主（70～80％）。血管痉挛与年龄有关，40岁以下的患者脑血管痉挛的发生率为70％以上，41～50为50％，大于50岁仅为30～40％。
②、 收缩期血流速度降低：约占20～30％。③、两侧血流速度不对称：一般超过25～30％，表明自主神经功能紊乱。
㈡、 肌紧张性头痛
肌紧张性头痛主要是由于面部、颈肩部肌肉劳损、收缩与痉挛所致的头痛，而颈肩部肌肉的痉挛又会造成椎基底动脉供血障碍，因此，肌紧张性头痛的经颅多普勒表现主要是：椎基底动脉系统收缩期血流速度降低。可以是单支也可以是多支，多数为多支血管，最多见于椎动脉。其他各项参数及动脉图谱均属正常

引发头痛的机制
A、 脑动脉痉挛：见于偏头痛、血管神经性头痛
TCD特征：发作时出现轻－中度脑动脉痉挛，动脉全程Vs升高10％或比对侧高15％，无湍流及杂音。发作间歇TCD正常或呈痉挛趋势。
B、 脑动脉扩张：见于血管神经性头痛及少数偏头痛
TCD特征：发作时动脉全程Vs比对侧低15％，且在正常范围内，无湍流及杂音。发作间歇正常。
C、 颅外动脉扩张：见于丛集性头痛
TCD表现：颈外动脉或颞浅动脉：Vs较对侧低15％，Pi升高，颅内动脉流速正常，无杂音及湍流。
E、 脑动脉狭窄、动脉瘤、动静脉畸形（3～5％）
F、 脑动脉非特异性炎症：多发性大动脉炎、神经性眼肌瘫痪（3％）
a、 表现：多条动脉（3条以上）的狭窄、湍流、涡流、杂音及大圆钝型频谱图，多见于40岁以下患者。
b、 治疗：及性主要是皮质激素的应用，狭窄者进行PTA

二、 眩 晕
头晕和眩晕是一种常见的临床症状，它与头痛一样并非是一个独立的疾病，而是由于人体的各种生理、病理因素引起的一种症状。能引起头晕和眩晕的疾病达80余种。
头晕与眩晕的含义并不相同。眩晕是由于人体的空间定向障碍，或是人体与环境的空间关系的错觉，形成一种实际上并不存在的自身或环境的运动幻觉，可以表现为视物旋转，也可以表现感觉自身平衡障碍、晃动、欲跌到之感觉。而头晕则是一种含糊不清的异常感觉，但并无运动幻觉，仅表现为头脑昏沉，头重脚轻。两者既有区比又有联系，广义讲眩晕包括头晕，属同一疾病的不同阶段，而头晕可能是眩晕的轻型表现。两者的主诉界限不清，难以截然分清。
眩 晕
眩晕是由于前庭系统或其他系统疾病类及前庭系统而产生的病理冲动，并在颞叶皮质中枢引起的异常感觉，他的病因包括前庭系统（包括前庭周围神经和前庭中枢系统）和非前庭系统两大类。
1、 眩晕分类：
耳源性眩晕：耳源性眩晕是指内耳前庭感受器受到病理性损害时引起头晕、眩晕症状。
血管性眩晕：系指前庭周围和中枢部分血管本身发生病变，血管功能障碍或血管供血不足时引起的头晕、眩晕。
①、 椎基底动脉供血不足性眩晕：由于椎基底动脉系统的供血主要是内耳、脑干、中脑、小脑等部位内耳的内听动脉来源于椎基底动脉系统，因此当出现供血不足时，可造成内耳、脑干等部位缺血，久之可引起前庭功能紊乱，产生眩晕症状。此类多见于颈椎病，故又称颈性眩晕。
②、 脑血管性眩晕：由于脑部本身的疾病或由于脑血液循环障碍引起的头晕、眩晕。此类一般见于脑动脉硬化、脑供血不足患者。
功能性眩晕：这是由于自主神经功能紊乱，而无明显器质性疾病引起的头晕、眩晕。
其他原因所致眩晕：此类眩晕包括眼源性、癫痫性、躯体疾病等引起的头晕、眩晕。
2、 内耳眩晕症：
内耳眩晕症（又称梅尼尔氏综合征）是以内耳淋巴积水，主要累及蜗管和球囊，同时三个半规管亦受累，内淋巴压力增高，膜迷路膨大，刺激前庭神经等病理改变的一种常见的耳源性眩晕。
内耳的血液供应主要来自追基底动脉系统的内听动脉及其分支。内耳微循环障碍的病理主要有两个：
①、 由于自主神经功能紊乱，导致交感神经兴奋性增高，副交感神经抑制，引起内耳小动脉及内听动脉痉挛，微循环障碍，使血管壁缺血缺氧，血管壁的通透性增高，血管内液漏入内淋巴腔，膜迷路积水，引发眩晕；
②、 由于椎基底动脉的供血不足，久之即可使血管壁缺血、缺氧，血管壁渗透性增高，血管内液渗入淋巴腔，液体积聚，膜迷路膨大而引发眩晕。
TCD表现：
①、 椎基底动脉系统供血不足：主要是BA、VA和PICA动脉，以多支血管改变为主。
②、 脑血管痉挛：以多支血管流速增快为主。

③、 椎基底动脉狭窄：主要见于椎动脉和基底动脉，小脑后下动脉较少见，同时伴有脉动指数异常（PI、RI、S/D）。
3、 脑血管性眩晕：
脑部的血液供应主要来自颈内动脉系统和椎动脉系统，当任意一系统的血管病变时，均可引起供血障碍，引发不同程度的眩晕症状。临床上以椎基底动脉系统的供血障碍最为常见。据Fisher统计，椎动脉、小脑后下动脉，小脑前下动脉的病变引起的眩晕的发生率为80～100％。而颈内动脉系统的大脑中动脉仅为8％。
椎动脉系统引起供血障碍的主要病因是颈椎病和颈部软组织劳损。其供血障碍的改变主要是供血不足和梗塞两大类，而后者有明显的局灶性神经系统定位体征，故诊断不难，前者在TCD的表现主要是椎基底动脉系统供血不足的表现，且在临床上约50～60％的患者平时可伴有头痛的症状，以后枕部及头顶部疼痛为主。
4、 脑动脉硬化性眩晕：
脑动脉硬化常使脑血管弹性减弱，血流速度减慢，从而导致普遍供血不足，另一方面是斑块形成，导致脑血管狭窄又继发出现脑供血不足。这类患者往往年龄较大，且伴有高血压、高血脂、高血粘度等脑血管疾病的危险因素存在。又作者发现：60岁以下占10％以下，60岁以上者较多见。
TCD主要表现为脑动脉硬化的多普勒频谱和供血不足样改变。
5、 功能性眩晕
由于自主神经功能紊乱，出现脑血管的舒缩功能障碍性改变。患者有全身自主神经失调的临床症状，而又难以查出患有器质性疾病的体征。
TCD主要表现为一支或多支脑血管出现痉挛样频谱改变：大脑以MCA、ACA为主，椎动脉以大脑后动脉为主，椎动脉、基底动脉以及小脑后下动脉较少出现痉挛。

三、 高血压
高血压病由于脑血流动力学改变明显，故TCD检测的阳性率较高，可高达90～100％，且随年龄的增加异常率增加。
1、 收缩期血流速度增高：
①、 脑血管痉挛：即年龄越小，病期越早，脑血管痉挛的检出率越高。50岁以下为47.37％，51～59岁为30.56％，60岁以上仅为8.33％。Ⅰ期为74.64％，Ⅱ期为14.56％。
②、 脑血管痉挛见于多支血管痉挛：多支血管痉挛占62.50％，单支血管痉挛占37.05％。
③、 痉挛血管以颈内动脉系统为主：MCA66.67%，ACA45.83％，椎基动脉仅为8。33％。
2、 收缩期血流速度降低：
①、 脑供血不足与年龄、病期呈正相关：年龄越高、病期越长则检出率越高。50岁以下为42.11％，51～60岁为63.59％，60岁以上则为83.33％。
②、 多见于多支血管供血不足：多支为78.87％，单支为21.13％。
③、 供血不足以大脑中动脉为主（77.46％），其次为大脑后动脉，大脑前动脉较少见。椎动脉系统较多见，占63.88％。
3、 频谱形态改变：
TCD出现高阻波，舒张期血流速度降低、PI、RI、S/D增高等改变时，可诊断为脑动脉硬化
临床上TCD对高血压患者主要是判断：
①、 判断脑动脉受损的部位及程度：正常、供血不足、痉挛、硬化
②、 判断有无脑动脉狭窄的并发症
③、 判断有无脑血流过渡关注
④、 指导治疗

四、 脑外伤
颅脑损伤是一种常见病，在颅脑损伤的全部病程过程中，脑组织可产生两种性质的不同的病变：
1、 原发性病变：系外力作用于头部的当时直接造成的损害，即脑震荡和脑挫裂伤。其性质及严重程度在外力作用的当时已经决定，并即刻出现症状和体征。
2、 继发性病变：指外力作用结束后逐步产生的病变，最常见的是从原发性病变的基础上产生的脑水肿、脑肿胀和颅内血肿。这些病变在伤后逐渐产生，其严重程度与原发性损害不相一致。国外学者曾设计了一种颅脑损伤昏迷分级方法，即格拉斯哥评分法（Glassgow coma scale GCS），依据此法将颅脑损伤分为轻型、中型、重型三种。
根据部分学者观察研究发现颅脑损伤的TCD表现主要有以下几种形式：①、流速不稳定：以大脑中动脉和大脑前动脉多见；②、双侧流速不对称：以MCA、ACA多见，不对称差数为MCA15cm/s、ACA21cm/s、PCA7cm/s、VA5cm/s；③、流速加快：④、双侧流速不对称且不稳定；⑤、流速减慢；或⑥、血流速度无变化。
无论损伤的情况如何，脑外伤后的TCD表现实质上就是出现不同程度的、不同范围的脑血管痉挛征像。据报道TCD的变化是：伤后1～3天、6～8天、13～15天其痉挛的发生率和程度明显不同，1～3天为63.36％（轻度56.67％、重度6.7％），6～8天为90％（轻度56.67%、33.33％），而13～15天为50％（轻度33.33％、重度6.7％）。说明脑外伤后1～3天开始出现血管痉挛，6～8天达高峰，13～15天逐渐减轻。
GCS与TCD的关系是：伤后6～8天、13～15天TCD的变化与GCS呈明显的正相关，血管痉挛程度越重、预后越差，痉挛的时间越长、预后越差。
颅脑外伤后的脑血管痉挛是一种常见的并发症，引起的因素可能有以下几个方面：
1、 血管的机械性刺激。颅脑损伤后出现脑水肿或血肿，压迫血管壁，使血管收缩。
2、 因脑损伤产生大量的血管活性物质如组胺、前列腺素等可使血管收缩。
3、 脑细胞损伤造成钙离子内流，当钙离子在细胞内不断积聚，可激活磷脂酶A2和C，磷脂酶A2和C分解脂膜而产生花生四烯酸，后者在代谢过程中产生前列腺素、氧自由基。这些物质进一步损伤细胞膜和微血管，造成血管收缩。
4、 颅颅脑损伤后反射性引起血压升高，脑灌注压增高，血流速度增快。
5、 颅颅脑损伤后脑血管麻痹导致灌注综合征。而脑血流速度下降可能是近端大血管严重受压引起血流减少所致。患者平均血流速度升高与相应的脑血流量（cerebral blood flow，CBF）呈负相关，而平均血流速度降低则与相应CBF降低呈正相关。
临床应用
①、 判断有无颅内压增高及增高的程度
②、 判断有无脑功能紊乱所致的脑血管舒缩性改变及程度
③、 判断脑外伤后对治疗的反应

五、 脑血管疾病
㈠、基本概念：
1、 脑梗死（又称脑血栓形成）：脑梗死是在脑动脉硬化的基础上出现血管壁病变，在加之血液成分的改变、血流动力学改变是导致脑血栓形成的三个重要因素。约占缺血性脑卒中的90～95％。
2、 脑栓塞：脑栓塞是由于脑血管以外的异常物质（称为栓子）（栓子分为心源性和非心源性两大类），随血液循环进入脑动脉而阻塞某一支血管，造成被阻塞脑血管区域的严重缺血而产生相应的临床症状。较少见，仅占缺血性脑卒中的5～10％。
3、 脑出血：系指脑实质内出血，故又称脑内出血。一般分为损伤性和非损伤性两类。
4、 蛛网膜下腔出血：脑底部或脑表面的血管破裂使血液直接流入蛛网膜下腔称为原发行主网膜下腔出血，而脑实质出血后血液穿破脑组织流入脑室及蛛网膜下腔者称为继发性蛛网膜下腔出血。

㈡ 、缺血性脑血管疾病：
TCD表现为：
①、 缺血性脑血管疾病的主要特征性改变就是被阻塞血管频谱图像缺如，尤其是急性期，且此现象持续时间较长。
②、 当一支血管受阻塞时，由于脑血管的自动调节功能，在缺血区短时间内可开放侧枝循环，对缺血区供血。主要通过前后交通动脉供血，故出现血流方向反向（压颈内动脉试验可鉴别）；
③、 当受阻部位不在该支血管的主干，而主干频谱图仍存，但收缩期血流速度明显降低；
④、 在不完全性脑梗死患者，受累血管的血流速度明显高于健侧30％以上，有时可检测到涡流及湍流及动脉硬化征表现。

㈢ 、出血性脑血管疾病：
脑出血的TCD表现缺乏特异性，主要表现为：
①、 单支血管血流速度增加；
②、 血流速度增高主要是收缩期血流速度增快；
③、 一般在发病后数小时开始，随时间的增加，流速逐步增高，2～7天达高峰，4周左右恢复至正常；
④、 血流速度增快一般为中、高度血管痉挛；
⑤、 高流速血管一般与临床定位体征基本一致；
⑥、 伴有脑动脉硬化的特征；
⑦、 受累血管出现收缩期血流速度降低，提示脑供血不足。

㈢、 大脑动脉炎：
脑动脉炎是由于大脑动脉的血管内膜炎症、水肿，时内膜增厚，管腔狭窄，出现类是脑梗死的临床症状。
TCD表现：
①、 患者年龄较轻，以青年人为主；
②、 受累血管出现中、高度的收缩期血流速度，表明有脑血管的中、高度狭窄；
③、 一般不伴有脑动脉硬化的频谱图：PI、RI、S/D比值等正常；
④、 受累的定位血管与临床定位体征一致。

TCD检测在医院的使用情况

1、 适用于以下症状：头痛、头昏、眩晕、昏厥、记忆力下降、行走性失调、反复失手、手足发麻、肢体不灵活、行走不稳、行走偏向等等

2、 检查14种疾病：高血压病、糖尿病、高粘血症、短暂性脑缺血、颈椎病、脑动脉供血不足、脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血、高颅压、脑动脉瘤、脑动静脉畸形、脑动脉硬化、脑动脉顺应性评价

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