ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:32 ,大小:1.58MB ,
资源ID:756495      下载积分:11 金币
验证码下载
登录下载
邮箱/手机:
验证码: 获取验证码
温馨提示:
支付成功后,系统会自动生成账号(用户名为邮箱或者手机号,密码是验证码),方便下次登录下载和查询订单;
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/756495.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  
声明  |  会员权益     获赠5币     写作写作

1、填表:    下载求助     留言反馈    退款申请
2、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
3、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
4、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
5、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
6、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
7、本文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。

注意事项

本文(CT灌注成像PPT课件.ppt)为本站上传会员【胜****】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4008-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

CT灌注成像PPT课件.ppt

1、CT 脑灌注成像1 1-CT CT 脑灌注成像脑灌注成像是在静脉注射对比剂的同时是在静脉注射对比剂的同时,对选定的感兴趣层对选定的感兴趣层面进行连续动态扫描面进行连续动态扫描,以获得所选层面内每一以获得所选层面内每一像素的时间像素的时间-密度曲线密度曲线(TDC),(TDC),并根据此曲线并根据此曲线通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量得到局部脑血流流量(CBF)(CBF)、脑血流容量、脑血流容量(CBV)(CBV)、对比剂平均通过时间、对比剂平均通过时间(MTT)(MTT)和对比和对比剂峰值时间剂峰值时间(TTP)(TTP)等血流动力

2、学参数和灌注等血流动力学参数和灌注图像表现图像表现,评价脑组织的灌注状态评价脑组织的灌注状态,是一种功是一种功能成像。能成像。2 2-n n脑梗死前期脑的脑梗死前期脑的CT CT 灌注成像表现灌注成像表现n n从脑血流量从脑血流量(cerebral blood flow,CBF)(cerebral blood flow,CBF)变化变化过程看过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了历了3 3 个时期个时期1 1,由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学,由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变期:此期内机体通过(异常改变期:此期内机体通过(1 1)脑循环

3、)脑循环储备力或称储备力或称Bayliss Bayliss 效应效应即机体可以通过小即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力;或脑来维持脑血流的相对动态稳定的能力;或脑代谢储备力,及机体通过对氧、葡萄糖摄取代谢储备力,及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加,以维持组织的正常代谢的能和利用的增加,以维持组织的正常代谢的能力),脑功能尚能维持正常。力),脑功能尚能维持正常。3 3-n nrCBF rCBF 轻度减少时轻度减少时,细胞内的细胞内的OEF OEF 及葡萄糖摄取及葡萄糖摄取n n率率(gluEF)(glu

4、EF)增加增加,维持脑氧耗量维持脑氧耗量(CMRO2)(CMRO2)及脑葡及脑葡n n萄糖耗量萄糖耗量(CMRglu)(CMRglu)的正常。当的正常。当rCBF rCBF 继续减少继续减少n n超过脑代谢储备力阈值时超过脑代谢储备力阈值时CMRO2 CMRO2 及及CMRglu CMRglu 开开n n始下降始下降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏n n死死n n于永发,于佳梅,脑血管病脑循环储备力临床评价国于永发,于佳梅,脑血管病脑循环储备力临床评价国外医学脑血管疾病分册外医学脑血管疾病分册1998219982:80-8380-834 4-5 5-2,脑

5、循环储备力失代偿性所造成的神经元功能改变期:此期内脑循环及脑代谢均失代偿,进入真正的“贫困灌注”期,此期可持续多年,个体差异较大,从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭,血流量约处于35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏,肢体乏力,走路轻飘感等,临床上常称为慢性脑供血不足6 6-3,由于CBF 下降导致神经元形态学改变即脑梗死期:此期是一个急性期,由于严重缺血,短时间内脑组织出现瀑布效应,兴奋性氨基酸、阳性因子释放,自由基产生,细胞内离子失衡等,相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。7 7-必须指出,以上各期发展是一个渐进性的过程,组织学必须指出,以上各期发展是一个渐进性的过程,组织

6、学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为降到脑梗死发生分为3 3个阶段,并将前个阶段,并将前2 2 个时期称为个时期称为脑梗死前期。从临床上看,脑梗死前期。从临床上看,1 1期的意义较小,虽然在期的意义较小,虽然在生理上有脑血流下降,生理上有脑血流下降,CTCT灌注成像显示有灌注成像显示有TTPTTP及及rCBVrCBV异常,但由于脑血流及代谢基本处于代偿期,临床症异常,但由于脑血流及代谢基本处于代偿期,临床症状一般不明显。重要的是状一般不明显。重要的是2 2期,该其内脑循环及脑代期,该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期,脑

7、组织内环境易发生改变,甚至谢均处于失代偿期,脑组织内环境易发生改变,甚至在脑血流下降至在脑血流下降至30-25ml/100g.min30-25ml/100g.min阶段,星形胶质阶段,星形胶质细胞足板易发生肿胀,部分神经元已处于凋亡过程中细胞足板易发生肿胀,部分神经元已处于凋亡过程中等。临床上由于个体差异,出现不同程度的长期慢性等。临床上由于个体差异,出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预防角度这也一个关键时期,充分关注及研究这一阶预防角度这也一个关键时期,充分关注及研究这一阶段,在组织学、临床及预防上均有重要价值。

8、段,在组织学、临床及预防上均有重要价值。8 8-脑血管病具有脑血管病具有“三高一低三高一低”是人所共知的,在我国目前尚是人所共知的,在我国目前尚处于上升趋势,目前在县、市、省级医院神经内科收处于上升趋势,目前在县、市、省级医院神经内科收治病人,过半以上者均为此类病人,社会负担、家庭治病人,过半以上者均为此类病人,社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影像负担及病人痛苦不言而喻。研究脑梗死发生后的影像学及治疗无可非议,但对脑梗死前期即目前临床常用学及治疗无可非议,但对脑梗死前期即目前临床常用的慢性脑供血不足非但不重视,还有什么的慢性脑供血不足非但不重视,还有什么“专家共识专家共

9、识”予以否定,绝不是可采纳之策略。目前所用的慢性脑予以否定,绝不是可采纳之策略。目前所用的慢性脑供血不足诊断名称及标准有不足之处,是应该讨论、供血不足诊断名称及标准有不足之处,是应该讨论、研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研究、充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研究上做了大量工作,我是极为赞同及敬佩。更希望研究上做了大量工作,我是极为赞同及敬佩。更希望我国的科研基金有所倾斜,多向有临床实际意义的研我国的科研基金有所倾斜,多向有临床实际意义的研究提供点帮助,而不是究提供点帮助,而不是95%95%或更高的研究生论文都或更高的研究生论文都不能转化成生产力。不能转化成生产力。9 9-

10、高培毅等采用动态CT 脑灌注成像方法对32 例临床诊断为脑局部缺血的患者进行了研究,并根据影像学表现进行了分期,旨在探讨脑梗死前期动态CT 脑灌注成像分期的临床应用价值1010-n n32 例临床诊断为脑局部缺血患者中28 例有TIA 发作史,其中除1 例在TIA 发作时就诊外,余均在症状完全缓解期,年龄2270 岁,平均47 岁。另有4 例仅表现为脑供血不足n n32例在做CT灌注前均做MR 检查,均未发现责任性脑梗死灶或急性脑局部缺血灶。1111-n n动态动态CT CT 检查方法为检查方法为:用高压注射器经肘静脉用高压注射器经肘静脉快速注入对比剂的同时快速注入对比剂的同时,对感兴趣层面进

11、行连对感兴趣层面进行连续快速扫描。曝光时间为续快速扫描。曝光时间为1 s,1 s,连续扫描连续扫描40 s,40 s,共共40 40 层。对比剂为碘海醇层。对比剂为碘海醇(300 mg I/L),(300 mg I/L),每秒每秒注射注射8 ml,8 ml,总量为总量为40 ml 40 ml。n nCT CT 检查结束后检查结束后,经数据处理经数据处理,最后获取局部脑最后获取局部脑血流量血流量 rCBF rCBF、局部脑血容量、局部脑血容量 rCBV rCBV、平均通平均通过时间过时间MTTMTT和最大峰值时间和最大峰值时间TTPTTP参数图。参数图。1212-n n脑梗死前期影像学表现分为脑

12、梗死前期影像学表现分为2 2 期期4 4 个亚型。个亚型。n n期期:脑血流动力学发生异常变化期脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。血流相对动态稳定。(1)(1)1 1 期期:主血管有狭窄,脑灌注区血流速度减慢主血管有狭窄,脑灌注区血流速度减慢,但但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP TTP 延长延长,MTT,MTT、rCBF rCBF 和和rCBV rCBV 正常。正常。(2)(2)2 2 期期:主血管狭

13、窄,见主血管狭窄,见TTP TTP 和和MTT MTT 延长;脑局部微延长;脑局部微血管代偿性扩张,血管代偿性扩张,rCBV rCBV 正常或升高。而正常或升高。而rCBF rCBF 正常或正常或轻度下降。轻度下降。1313-RCBF RCBV MTT TTP1414-期期:脑循环储备力失代偿脑循环储备力失代偿,CBF,CBF 达电衰竭阈值以下达电衰竭阈值以下,神神经元的功能出现异常经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。神经元代谢的稳定。1 1 期期:CBF:CBF 下降下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀,

14、并开始压迫局部微血管。灌注成像见并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTPTTP、MTT MTT 延延长长,以及以及rCBF rCBF 下降(足板压迫)下降(足板压迫),rCBV,rCBV基本正常或轻基本正常或轻度下降(循环失代偿)。度下降(循环失代偿)。2 2 期期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞。灌注成像见压变窄或闭塞。灌注成像见TTPTTP、MTTMTT延长延长,rCBF,rCBF 和和rCBV rCBV 下降下降1515-1616-1717-1818-n n在CT 灌注成像的4 个参数(rCBF、rCBV、MTT 和TTP)中n

15、 nTTP TTP 对各种缺血对各种缺血最为敏感最为敏感。n nKoenig Koenig 等认为等认为TTP TTP 的延长是侧支循环或慢血流的结果。高氏认的延长是侧支循环或慢血流的结果。高氏认为为TTP TTP 延长主要为血流速度减慢。该期脑局部侧支循环良好延长主要为血流速度减慢。该期脑局部侧支循环良好,无无需行血管成形术。需行血管成形术。n nTTP TTP 在在I I 期时期时TTP TTP 比值多比值多 1.40,1.40 1.40。1919-MTT n nGrandin Grandin 等认为等认为MTT MTT 对区分正常脑组织和缺血脑组织对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感非常

16、敏感,但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险性的评价上不如性的评价上不如rCBF rCBF 和和rCBVrCBV。n nMTT MTT 对脑血流灌注异常显示敏感性高,对脑血流灌注异常显示敏感性高,Rohl Rohl 等认为等认为可以把可以把MTT MTT 看作脑灌注压的测量指标看作脑灌注压的测量指标,当当MTT MTT 比值比值1.63 1.63 时应给予治疗。时应给予治疗。2020-rCBF rCBF 和和rCBV rCBV n n根据根据rCBF rCBF 和和rCBV rCBV 比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑组比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑组

17、织和不可逆的脑梗死织和不可逆的脑梗死 n n在脑梗死前期状态下在脑梗死前期状态下rCBF rCBF 对脑梗死的范围判断其敏感性优于对脑梗死的范围判断其敏感性优于CBVCBV,比值的下降提示,比值的下降提示CCR CCR 失代偿失代偿,当当CBF CBF 下降至正常的下降至正常的50%50%60%60%时时,一般患者出现一般患者出现梗死梗死;下降超过正常的下降超过正常的70%70%时时,所有患者均发生梗死所有患者均发生梗死当当rCBV rCBV 比值在急性缺血时变化不定,增加说明脑血流的自身调节比值在急性缺血时变化不定,增加说明脑血流的自身调节作用能够代偿,毛细血管扩张,此时常伴作用能够代偿,毛

18、细血管扩张,此时常伴BCFBCF正常或轻度下降;正常或轻度下降;下降说明脑血流的自身调节作用不能代偿,微循环衰竭,此时下降说明脑血流的自身调节作用不能代偿,微循环衰竭,此时常伴常伴CBFCBF明显减少)明显减少)2121-n nCBF CBF 轻度减低而轻度减低而CBV CBV 轻度增高或正常的两者不匹配区域就是缺轻度增高或正常的两者不匹配区域就是缺血半暗带区血半暗带区,n nCBF CBF 和和CBV CBV 都明显下降的区域是不可逆的梗死区都明显下降的区域是不可逆的梗死区,n nCBF CBF 和和CBV CBV 都中等下降的区域正处于缺血梗死的危险状态都中等下降的区域正处于缺血梗死的危险

19、状态2222-2323-CT 灌注成像的4 个参数(rCBF、rCBV、MTT 和TTP)变化病理生理基础n n在脑梗死前期的在脑梗死前期的1 1期期,局部脑血流动力学异常,表现为脑血流局部脑血流动力学异常,表现为脑血流时间延长。此时时间延长。此时,脑局部微血管尚无代偿性扩张脑局部微血管尚无代偿性扩张,CT,CT 灌注成像见灌注成像见TTP TTP 延长(近端大动脉管壁的病灶仍存在)延长(近端大动脉管壁的病灶仍存在),MTT,MTT、rCBF rCBF 和和rCBV rCBV 正常(远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域正常(远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF rCBF 和和rCB

20、V rCBV 保持基本正常或接近正常水平,远端微小血管仍可通过保持基本正常或接近正常水平,远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域自动调节使得该区域rCBF rCBF 和和rCBV rCBV 保持基本正常或接近正常水保持基本正常或接近正常水平)。平)。2424-n n在在2 2 期期,由于机体的由于机体的CCR CCR 发挥作用发挥作用,致使致使rCBV rCBV 增加从而维持了增加从而维持了rCBF rCBF 的稳定。的稳定。CTCT灌注成像除了灌注成像除了TTP TTP 延长以外延长以外,根据中心容积定根据中心容积定理理(CBF=CBV/MTT),(CBF=CBV/MTT),此期出现此期出现

21、MTT MTT 延长。延长。n n当脑灌注压进一步下降造成当脑灌注压进一步下降造成CCR CCR 失代偿时则进入脑梗死前期的失代偿时则进入脑梗死前期的期。此时期。此时,rCBF,rCBF 逐渐下降逐渐下降,rCBV,rCBV 正常或轻度下降。正常或轻度下降。n n在在1 1 期期,CBF,CBF 中等程度的下降中等程度的下降,脑组织由于缺血出现局部星形细脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管并开始压迫局部微血管 。灌注成像见。灌注成像见TTPTTP、MTT MTT 延延长以及长以及rCBFrCBF下降下降,rCBV,rCBV 基本正常。基本正常。2525-n n

22、当脑梗死前期进入当脑梗死前期进入2 2 期期,星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞微血管受压变窄或闭塞,形成局部微循环障碍形成局部微循环障碍 。CT CT 灌注成像见灌注成像见TTPTTP、MTT MTT 延长延长,rCBF,rCBF 和和rCBV rCBV 下降。下降。n n高氏等认为高氏等认为,根据根据rCBF rCBF 和和rCBV rCBV 的关系可判断出脑组织局部低灌的关系可判断出脑组织局部低灌注所引起微循环障碍的程度注所引起微循环障碍的程度,即即rCBF rCBF 下降伴下降伴rCBV rCBV 正常或轻度下正常或轻度下降表明缺血区微

23、血管管腔受压变形、闭塞的程度较轻降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞的程度较轻;当当rCBF rCBF 比值进一步下降比值进一步下降,同时伴有同时伴有rCBV rCBV 比值中度下降时比值中度下降时,常常提示微血常常提示微血管管腔闭塞程度更为明显和微循环障碍的加重。如果管管腔闭塞程度更为明显和微循环障碍的加重。如果rCBF rCBF 和和rCBV rCBV 明显下降时明显下降时,则提示进入了脑梗死阶段则提示进入了脑梗死阶段高培毅林燕脑梗死前期脑局部低灌注的CT 灌注成像表现及分期中华放射学杂志2003,10:882-8862626-综上所述可见:n n典型急性脑梗死典型急性脑梗死CBFCBF、

24、CBV CBV 下降下降,MTT,MTT、TTP TTP 延长或延长或无无TTP TTP 出现。出现。n n通过通过CBFCBF(范围大)(范围大)与与CBVCBV(范围小)(范围小)的变化范围的变化范围及程度的不匹配可帮助鉴别缺血可恢复区即半暗带。及程度的不匹配可帮助鉴别缺血可恢复区即半暗带。n nMTT MTT 对慢性缺血组织及小范围缺血组织的显示较对慢性缺血组织及小范围缺血组织的显示较CBF CBF 及及CBV CBV 敏感。敏感。n nTTP TTP 对侧支循环的建立与否显示较好对侧支循环的建立与否显示较好。2727-正常脑灰质血流罐注量为59396,8 ml.min100g,平均76

25、.2 mlmin100g 正常脑白质血流灌注量为27 143 1mlmin 100g 平均33 9mlmin100g。高培毅,林燕,张红梅。动态CT脑血流灌注测量及临床初步应用。中国医学影像技术,2001,2:133-1342828-图1 CT平扫患者为男性,42 岁,头晕、言语不清12 h。CT 平扫图隐约见右额叶、基底节区有约41 mm36 mm 局部片状稍低密度脑缺血区,边界不清晰,邻近脑沟稍变浅图2 增强扫描与图1 同一病例CT 增强扫描图,右额叶、基底节区脑缺血区稍强化,病灶仍然显示不清晰图3 CBF与图1 同一病例CT 灌注CBF 伪彩图清晰显示右额叶、颞叶、基底节区有约198 m

26、m96 mm 大片低灌注异常信号脑缺血区,病灶区CBF 明显降低2929-图4CBV(脑血流容量)与图1 同一病例CT 灌注CBV 伪彩图,右额叶、颞叶、基底节区脑缺血区血容量无明显变化图5MTT(对比剂平均通过时间)与图1 同一病例CT 灌注MTT 伪彩图,显示右额叶、颞叶、基底节区脑缺血灶MTT 延长图6TTP(对比剂峰值时间)与图1 同一病例CT 灌注TTP 伪彩图,显示右额叶、颞叶、基底节区TTP 较对侧者长李冲云,黄旅辉,蔡勇,等.CT 灌注成像对脑缺血性疾病诊断价值的研究.中国医药导报,2007,3:28303030-73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果,临床表现为突

27、发左侧肢体力弱。张春玲,徐忠宝,曲媛,何青。腔隙性脑梗死102例患者的脑血流动力学分析。中华神经科杂志,2006,9:587-5893131-n n王大力等对王大力等对6464例椎基底动脉眩晕的病人用例椎基底动脉眩晕的病人用DWIDWI和和CTACTA对比观察对比观察n n椎基底动脉眩晕临床诊断标准椎基底动脉眩晕临床诊断标准:1 1一般为中老年一般为中老年2 2多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。3 3突然出现眩晕突然出现眩晕,常与头位、体位有关常与头位、体位有关,持续时间不等。持续时间不等。4 4除有眼球震颤体征外除有眼球震颤体征外,无其它神经系统体征无其

28、它神经系统体征(如颅神经损害、脑干如颅神经损害、脑干或共济运动障碍等或共济运动障碍等)。5 5除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。n n颅脑颅脑DWIDWI、CTACTA检查于发病后检查于发病后1 12d2d内进行内进行n n结果结果:64:64例椎基底动脉眩晕患者中例椎基底动脉眩晕患者中20%20%已发生了脑后循环的梗死已发生了脑后循环的梗死;颅脑颅脑CTACTA检查的阳性率为检查的阳性率为92%92%。n n结论结论:DWI:DWI、CTACTA检查应做为椎基底动脉眩晕患者的常规检查手检查应做为椎基底动脉眩晕患者的常规检查手段之一段之一王大力张江常莉莎,等。椎基底动脉眩晕的DWI和CTA对比观察。陕西医学杂志2008,4:448-4493232-

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2024 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服