慢性肾功能不全(Chronic-renal优秀PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢 性 肾 功 能 不 全,（,Chronic renal insufficiency,）,1,一、定义,任何疾病使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内出现代谢废物的潴留、水、电解质与酸碱平衡紊乱及内分泌功能障碍。,2,二、病因,1.,肾脏疾病 见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮等。其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能衰竭最常见的原因。,3,2.,肾血管疾病见于高血压性肾小动脉硬化、结节性肾小动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化症等。,4,3.,尿路慢性梗阻见于尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等。,5,三、慢性肾功能不全的发展阶段,1.,代偿期特点,1,）无氮质血症。,2,）肾排泄和调节功能可维持内环境稳定。,3,）临床上无任何症状。,6,2.,肾功能不全期 特点：,1,）轻度或中度氮质血症。,2),可出现酸中毒。,3,）由于肾浓缩功能减退，出现多尿、夜 尿。,4,）乏力及轻度的贫血。,7,3.,肾功能衰竭期 特点,1,）氮质血症较严重。,2,）代谢性酸中毒明显、严重贫血。,3,）出现低钙血症、高磷血症。,8,4.,尿毒症期 特点,1,）严重的氮质血症。,2,）出现严重的全身中毒症状。,3,）出现继发性甲状旁腺机能亢进。,4,）严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。,9,四、慢性肾功能不全的发病机制,（一）健存的肾单位减少 指在慢性肾脏疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，这部分肾单位称健存的肾单位。,10,健存的肾单位代偿性肥大，使其功能增强，进行代偿。健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能衰竭严重程度的重要因素。,11,（二）矫枉失衡 是指机体对肾小球滤过率降低的适应过程中发生新的失衡。,12,肾脏损害，肾小球滤过率下降，使血磷增高，则,PTH,分泌增多，减少磷的重吸收，使血磷正常，但,PTH,升高可引起肾性骨营养不良、软组织坏死、神经传导障碍等，使肾衰加重。,13,（三）肾小球过度滤过 是指肾功能过度代偿加重了肾的损伤。如：长期肾小球滤过率增多，使肾小球发生纤维化和硬化。,14,（四）肾小管,-,肾间质损坏 肾小管萎缩、肾间质炎症与纤维化，影响肾脏的功能。,15,五、,机体的机能及代谢的变化,（一）泌尿功能的变化,16,正常成人每日尿量约为,1500ml,，白天尿量占总尿量的,2/3,，夜间尿量只占,1/3,。,17,1.,尿量的变化,1),夜尿 慢性肾功能不全的患者，早期即有夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天的尿量。,18,2),多尿：,24,小时尿量超过,2000ml,。机制：流经残存的肥大的肾小球血量代 偿性增加，滤过的原尿量超过正 常值。,19,原尿中溶质多、流速快，通过肾小管 时未能及时重吸收。慢性肾盂肾炎时，髓袢病变，髓质间 质不能形成高渗环境，尿液浓缩障 碍。,20,3,）少尿,24,小时尿量少于,400ml,。机制：肾单位极度减少所致。,21,2.,尿渗透压的变化,1),慢性肾功能衰竭早期，尿浓缩能力减退而 稀释功能正常，出现低比重尿。（尿比重正常值：,1.0021.035,）,22,2),慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩功能和稀释功能 均丧失，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，出现等渗尿。尿渗透压为,266300mOsm/L,。,23,3.,尿液成份的变化,1,）蛋白尿 机制：肾小球滤过膜的通透性增强，蛋白 质滤出增多肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸 收较少。,24,2,）血尿及脓尿 血尿：尿中有红细胞。脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。,25,机制：由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿 排出。,26,（二）体液内环境的变化,1.,氮质血症：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。,27,2.,代谢性酸中毒：是由于肾脏排酸减少所致。,3.,高钾血症：由于肾脏排钾减少。,28,4.,低钠血症：尿钠含量高,5.,钙和磷代谢障碍：,29,1,）高血磷 肾小球滤过率极度降低时，继发性,PTH,增多已不能使磷充分排出，血磷水平明显增高。,30,2,）低血钙 原因：由于血浆,CaP,为一常数,高血磷时，必 然导致血钙下降。,31,维生素,D,代谢障碍：肾功能减退，肾小管将（,OH,）,2,D,3,羟 化为，（,OH,）,2,D,3,的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。,32,体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。,33,表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时,可不出现。,由于：酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。,H,+,对神经肌肉的应激性具有直接抑制,作用。,34,（三）肾性高血压机制：,.,肾素血管紧张素系统的活动加强，血 管收缩，外周阻力增高。,.,钠水潴留,.,肾分泌的抗高血压物质减少，如前列腺 素等。,35,表现：,长期高血压可损伤心脏，伴有肺淤血的左心衰是晚期肾功能衰竭的常见表现。,36,（四）肾性贫血机制：促红细胞生成素减少。血液中的毒性物质对红细胞的生成 有抑制作用。,37,红细胞破坏速度加快：严重肾功能不全时，红细胞膜上,ATP,酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆 性增加。,38,铁的再利用障碍：出血,39,（五）出血表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。特点：出血是由于血小板质的变化而 非数量减少引起的。,40,（六）,肾性骨营养不良,定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异 常。幼儿出现肾性佝偻病、成人出现骨软化、骨质疏松。,41,五、,尿毒症,（,uremia,）,1.,定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段。代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。,42,2.,机体的表现）神经系统的变化 尿毒症性脑病 早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。晚期：判断力、定向力及计算力障碍。,43,周围神经病变 下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障碍等。,44,）心血管系统的变化,50%,的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。（可听见心包摩擦音）,45,）呼吸系统的变化 酸中毒使呼吸加深加快，呼出的气体有氨味。严重者出现纤维素性胸膜炎及肺钙化。,46,）消化系统 消化系统的症状是尿毒症患者最早出现和最 突出的症状。早期表现：厌食中晚期表现：恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜 溃疡及消化道出血。,47,）皮肤的变化面色苍白皮肤瘙痒：是由于体液内高浓度尿素形成 的白色结晶堵塞汗腺，形成尿素霜。,48,）免疫系统 免疫功能低下，常伴有严重的感染，是尿毒 症病人死亡的主要原因。,49,发病机制由于体内存在尿毒症性毒素常见的有：甲状旁腺素、胍类化合物（是体内精氨酸的代谢产物）、尿素、胺类、中分子毒性物质等。,50,甲基胍是毒性最强的，可降低乳酸脱氢酶的活性，抑制氧化磷酸化过程。,51,六、防治原则：,1.,治疗原发病。,2.,防止加重肾负荷的因素 控制感染、减轻高血压、纠正水电解 质及酸碱平衡紊乱。,52,3.,透析疗法,4.,肾移植,53,