病原细菌致病性和免疫性专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五节 细菌致病性与免疫性,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第1页,概述,细菌感染或传染：,细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引发不一样程度病理过程，称为,细菌感染或传染。,致病菌或病原菌:,能使宿主致病细菌。,非致病菌或非病原菌：,不能造成宿主感染细菌。,条件致病菌或机会致病菌：,在正常情况下并不致病，但当在一些条件改变特殊情况下能够致病细菌。,致病菌入侵后，在建立感染同时，能激发宿主,免疫系统,产生一系列,免疫应答,与之反抗。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第2页,一.正常菌群与条件致病菌,（一）正常菌群,概念：在正常人体皮肤、粘膜及外界相通各种腔道（如口腔、鼻咽腔、肠道和泌尿道）等部位，存在着对人体无害微生物群，称之为正常菌群。,包含细菌、真菌、螺旋体、支原体等。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第3页,正常菌群分类,1.常居菌群：,是由相对固定菌群组成，有规律地定居于特定部位，成为宿主不可缺乏组成部分。正常菌群大部分是长久居留于人体。,见表6-5-1 P69,2.过路菌群：,是由非致病菌或潜在致病菌组成，来自周围环境，可能在皮肤粘膜上存留数小时、数天或数周。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第4页,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第5页,细菌在正常人体分布,机体多数组织器官是无菌，若有侵入细菌未被毁灭，则可引发传染。,因而在医疗实践中，当手术、注射、穿刺、导尿时，应严格执行无菌操作，以防细菌感染。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第6页,人体,正常菌群生理意义,1.生物拮抗作用,2.营养作用,3.免疫作用,4.抗衰老作用,5.抗肿瘤作用,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第7页,（二）,条件致病菌,概念：,在一定条件下，正常菌群中细菌也能使人患病，所以，这些细菌称为条件致病菌。,特定条件常见为：,1.定位转移,2.免疫功效低下,3.菌群失调,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第8页,菌群失调,菌群失调：,在正常情况下，人体和正常菌群之间以及正常菌群中各细菌之间，保持一定生态平衡。假如生态平衡失调，以至机体某一部位正常菌群中各细菌百分比关系发生数量和质量上改变，称为菌群失调。,菌群失调常见诱因：,主要是使用抗生素、同位素、激素，患有慢性消耗性疾病时肠道、呼吸道、泌尿生殖道功效失常也是主要原因。去除诱因后普通可使菌群复常，也有长久失调难于逆转情况。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第9页,菌群失调症,概念：,如菌群失调没有得到有效控制出现临床表现，引发二重感染，称为菌群失调症。,临床上常见菌群失调症有：,耐药性葡萄球菌繁殖成优势菌而发生腹泻，偶然发生致死性葡萄球菌脓毒血症。,变形杆菌和假单胞菌生长旺盛并侵入组织发生肾炎或膀胱炎。,白色念珠菌大量繁殖，引发肠道、肛门或阴道感染，也可发展成全身感染。,艰难梭菌在结肠内大量繁殖，并产生一个肠毒素及细菌毒素，造成假膜性肠炎。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第10页,致病性或病原性：,细菌能引发感染能力。,毒力：,致病菌致病性强弱程度。,毒力惯用半数致死量(LD,50,)或半数感染量(ID,50,),表示。即在要求时间内，经过指定感染路径，能使一定体重或年纪某种动物半数死亡或感染需要最小细菌数或毒素量。,二.细菌致病性,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第11页,细菌毒力物质,细菌侵入数量,细菌侵入部位,细菌致病机制,侵袭力,毒,素,粘附,侵袭,外毒素,内毒素,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第12页,（一）细菌毒力,毒力是细菌致病关键原因，多数毒力基因是质粒和噬菌体携带也存在于细菌致病岛内。,细菌毒力包含：,1.侵袭力：粘附与侵袭,2.毒素：外毒素与内毒素,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第13页,细菌致病岛（,毒力岛）,毒力岛概念：,是指细菌染色体上一段含有经典结构特征编码细菌毒力基因簇相对分子量比较大染色体 DNA片段,主要编码与细菌毒力及代谢等功效相关产物。,毒力岛携带有对宿主产生致病性基因群。一个病原菌能够有一个或几个毒力岛。已在致病菌中发觉了30几个毒力岛，因为毒力岛含有可移动性，使其在细菌进化，毒力取得，以及新病原出现中均含有主要意义。,毒力岛编码基因产物：,许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白,如溶血素、菌毛和血红素结合因子，一些毒力岛编码细菌分泌系统（如型分泌系统）、信息传导系统和调整系统。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第14页,1.侵袭力,侵袭力：,是指细菌突破机体防御机能，在体内定植、繁殖及扩散、蔓延能力。,组成：,菌体表面结构和侵袭性物质,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第15页,（1）细菌黏附,是一个非常复杂细菌与宿主细胞相互作用过程。,细菌表面黏附素与宿主细胞表面对应受体结合之后,细菌便能牢靠地黏附于宿主细胞上,并在该局部组织定居,大量繁殖,产生毒素或侵入深部,损伤或破坏组织,引发疾病或造成隐性感染。,细菌黏附作用需有许多物质参加,但最基本物质是,黏附素和黏附素受体。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第16页,粘附素,粘附素：,是位于细菌表面特殊蛋白质或多糖，能增强病原菌黏附至宿主细胞表面能力。,革兰阴性菌常见有：,菌毛、部分细菌膜蛋白，如沙门菌Vi抗原和大肠菌K抗原等。,革兰阳性菌常见有：,菌体表面毛发样突出物。如革兰氏阳性菌膜磷壁酸，链球菌微荚膜、M-蛋白质；,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第17页,菌毛,主要存在于革兰阴性菌。,细菌经过菌毛与宿主表面受体相互作用而立足，取得定居机会，故，菌毛又称为定居因子。,不一样细菌有不一样菌毛，如大肠菌肾盂肾炎相关性,P,菌毛。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第18页,非菌毛粘附物质,鞭毛蛋白：,如霍乱弧菌鞭毛鞘蛋白，百日咳杆菌和空肠弯曲菌鞭毛蛋白可参加黏附。,血凝素：,如伤寒菌甘露糖抗性血凝素，霍乱弧菌血凝素。,细菌表面蛋白:,如福氏菌、脑膜炎菌、致病性大肠菌黏附是由其外膜蛋白决定。,纤毛样物质:,大多数为G+菌黏附素，其化学本质是糖脂，与G-菌菌毛蛋白不一样。如链球菌、金葡菌细胞壁上脂磷壁酸，在细菌表面形成微毛结构。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第19页,黏附素受体,普通是靶细胞表面糖蛋白或糖脂,G-菌宿主细胞黏附受体：,大多数G-菌宿主细胞上黏附受体是糖蛋白或糖脂，其受体特异性部位往往是其中糖类残基。,G+菌宿主细胞黏附受体：,纤维结合素。该分子上有许多细菌结合位点，尤其是G菌配体位点，使细菌结合到表面覆盖有纤维结合素上皮细胞上。,粘膜上皮细胞表面黏附素受体表示直接影响细菌黏附过程。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第20页,黏附机制及作用,机制：细菌与宿主细胞之间静电吸引和疏水作用；阳离子桥联；配体-受体相互作用,菌毛粘附作用含有组织选择性，这种选择性取决于宿主易感细胞表面对应受体。,P72 表6-5-2,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第21页,（2）细菌侵袭,概念：,一些病原菌在黏附宿主细胞表面后还要深入,内在化,，即侵入宿主细胞内部，这种特征称作侵袭。,侵袭性物质：,1）荚膜,2）侵袭性酶,3）细菌生物膜,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第22页,1）荚膜,包含荚膜和微荚膜。,荚膜主要为多糖成份。不一样细菌微荚膜成份不一样，有蛋白或多糖。,含有抗吞噬、抵抗抗体和补体损伤作用，使细菌能突破机体防御机能，快速繁殖。,是细菌主要毒力因子：肺炎球菌、A族和C族乙型链球菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌、肺炎杆菌及流行性感冒杆菌荚膜是很主要毒力原因。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第23页,2）侵袭性酶,细菌侵袭性酶本身无毒性，但在细菌感染过程中有一定作用。,常见有：,（1）血浆凝固酶,（2）链激酶,（3）透明质酶酶,（4）胶原酶,（5）神经氨酸酶,（6）脱氧核糖核酸酶,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第24页,3）细菌生物膜,概念：,是单一或各种细菌为适应自然环境而形成微菌落聚集物，其主要成份为多糖蛋白复合物，将细菌本身包裹其中，使细菌相互黏连产生特定结构细菌复合体，形如膜状并不可逆地附着于病灶表面或导管内。可由纯菌种形成，也能够由多菌种组成。,意义：,是细菌为适应环境维持本身生命所发生形态学改变，增强了细菌对外环境抵抗力。在生物膜中,能够加速遗传物质在细胞间平行转移,可使一些细菌取得耐药性、毒力因子和环境生存能力,成为新病原菌。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第25页,细菌生物膜成份及改变,成份：,水份含量高达97%,除了水和细菌外,还含有细菌分泌大分子多聚物、吸附营养物质和代谢产物及细菌裂解产物等。所以,生物膜中存在各种主要生物大分子如蛋白质多糖、DNA、RNA、肽聚糖、脂和磷脂等物质。,动态改变：,细菌生物膜内环境不适应时,细菌可分泌胞外水解酶水解胞外多糖,膜内细菌脱离生物膜,成为游走态细胞。脱离生物膜游走细胞继续粘附、生长、分裂、分化,形成生物膜。形成游走细胞细菌生物膜游走细胞细菌生物膜循环往复。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第26页,细菌生物膜相关感染,临床上许多顽固性、难治性感染均与形成细菌生物膜相关。,如慢性呼吸道感染、慢性泌尿系统感染、骨髓炎、心内膜炎、中耳炎、前列腺炎、牙周炎以及一些肾结石形成等与细菌生物膜感染相关。,生物医学材料与生物膜相关感染细菌：,主要包含革兰氏阳性肠球菌、葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯氏菌、变形菌和铜绿假单胞菌等。,据美国疾病预防与控制中心(CDC)教授预计,65%以上人类细菌感染与生物膜相关。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第27页,抗细菌生物膜药品,对于细菌已形成稳态生物膜,则需用能透过生物膜抗菌药品来治疗。,针对细菌生物膜特异性抗生素：,氟喹诺酮抗生素,它能破坏导尿管上细菌生物膜,毁灭细菌。联合应用,利福平和米诺环素处理导管,可使导管污染从30%下降到9%,感染从4%下降到0。,大环内酯类药品与氟喹诺酮类药品联合应用,可抑制导管表面生物膜内细菌。,哌拉西林与妥布霉素或亚胺培南与环丙沙星联适用药,对已形成稳态生物膜铜绿假单胞菌有一定疗效。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第28页,2.毒素,细菌毒素按其起源、性质和作用不一样可两大类：,（1）外毒素：,有些细菌在生长过程中，产生，并从菌体扩散到环境中细菌毒素。,（2）内毒素：,内毒素存在于菌体内，是菌体结组成份。细菌在生活状态时不释放出来，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放，故称内毒素。大多数革兰氏阴性都有内毒素。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第29页,外毒素与内毒素主要区分,区分关键点,外毒素,内毒素,起源,革兰阳性菌与部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部分,从活菌分泌出，少数菌崩解后释放,细胞壁组分，菌裂解后释放,化学成份,蛋白质,脂多糖,稳定性,60-80，30min被破坏,160，2-4h才被破坏,毒性作用,强，对组织器官有选择性毒害效应，引发特殊临床表现,较弱，各菌毒性效应大致相同，引发发烧、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等,免疫原性,强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素,弱，刺激机体产生中和抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第30页,外毒素,抗毒素,类毒素,机体产生,机体产生,甲醛液处理脱毒,外毒素、,类毒素、抗毒素关系,体内或体外,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第31页,外毒素,外毒素组成与结构：,A亚单位+B亚单位,A亚单位：毒素活性部分即毒性中心、,B亚单位：与宿主细胞特殊受体结合部位,外毒素分类：P74 表6-5-3,神经毒素,细胞毒素,肠毒素,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第32页,类型,细菌,外毒素,疾病,作用机制,症状和体征,神经毒素,破伤风梭菌,痉挛毒素,破伤风,阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递,骨骼肌强直,肉毒梭菌,肉毒毒素,肉毒中毒,抑制胆碱能运动,神经释放乙酰胆碱,肌肉松弛麻痹,细胞毒素,白喉杆菌,白喉毒素,白喉,抑制细胞蛋白质合成,肾上腺出血心肌损伤、外周神经麻痹,葡萄球菌,表皮剥脱毒素,烫伤样皮肤综合征,表皮与真皮脱离,表皮剥脱性病变,A 型链球菌,致热外毒素,猩红热,破坏毛细血管内皮细胞,猩红热皮疹,常见外毒素,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第33页,常见外毒素,类型,细菌,外毒素,疾病,作用机制,症状和体征,肠毒素,霍乱弧菌,肠毒素,霍乱,激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内 cAMP水平,小肠上皮细胞内水分和Na,+,大量丢失、腹泻、呕吐,产肠毒素大肠杆菌,肠毒素,腹泻,不耐热肠毒素同霍乱肠毒素,耐热肠毒素使细胞内cGMP增高,同霍乱肠毒素,产气荚膜梭菌,肠毒素,食物中毒,同霍乱肠毒素,呕吐、腹泻,金黄色葡萄球菌,肠毒素,食物中毒,作用于呕吐中枢,呕吐为主、腹泻,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第34页,内毒素生物学作用,致热反应,极微量LPS就能引发人体产生发烧反应。其机理是LPS为外源性致热原（即热原质），能作用于单核-巨噬细胞等，使之释放内源性致热原IL-1、TNF-及IFN-2等，作用于下丘脑体温调整中枢，引发发烧。,白细胞反应,内毒素进入血循环后，白细胞先急剧降低，系与其大量移行并粘附于组织毛细胞血管床相关。数小时后骨髓中中性粒细胞大量释放入血，使血循环中白细胞数增高。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第35页,内毒素生物学作用,内毒素血症与休克,当血液中有革兰阴性菌大量繁殖（败血症）或病灶释放大量内毒素或输入内毒素污染液体，宿主机体会出现内毒素血症，并可引发休克严重病理改变。以全身小血管舒缩功效紊乱而出现微循环衰竭和低血压为特征，表现为血液瘀滞于微循环，有效循环血量降低，组织器官（肾、心、肝、肺与脑）毛细血管灌注不足缺氧，酸中毒等，严重者可致休克。此种内毒素所致重症感染死亡率高。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第36页,内毒素生物学作用,Shwartzman现象与弥散性血管内凝血（DIC）,将内毒素注入动物皮内，8h24h后再以内毒素静脉注射，约10h后在第一次注射局部皮肤出现坏死，此即局部Shwa-rtzman现象。假如两次均为静脉注射次休克剂量LPS，10h后可出现全身广泛出血、坏死，尤以肾为著，即DIC。现认为第一次剂量内毒素封闭了单核吞噬细胞系统，以至不能消除第二次注入内毒素。内毒素还能活化凝血因子，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白；并因血小板与纤维蛋白原大量消耗，以及内毒素活化分解纤维蛋白，进而产生出血倾向。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第37页,内毒素生物学作用,少许内毒素有免疫调整作用,可激活B细胞产生多克隆抗体，激活巨噬细胞和NK细胞，诱生IFN、TNF、IL等各种细胞因子，增强非特异性免疫功效等。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第38页,（二)细菌侵入数量与路径,侵入数量：,1.,病原菌毒力极强，极少许侵入即可引发机体发病。,2.大多数病原菌需要一定数量才能引发感染，少许侵入易被机体防御机能所去除。,路径：,即病原菌侵入部位。多数病原菌只有经过特定门户侵入，并在特定部位定居繁殖，才能造成感染。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第39页,三.机体抗菌免疫,（一）胞外菌感染免疫,（二）胞内菌感染免疫,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第40页,（一）胞外菌感染免疫,胞外菌概念：,是指借居在宿主外组织间隙和血液、淋巴液、组织液等体液中细菌。,人类多数致病菌属胞外菌：,主要有葡萄球菌、链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、志贺菌、霍乱弧菌、白喉棒状杆菌、破伤风梭菌等。,胞外菌致病机制：,产生外毒素、内毒素等毒性物质,引发炎症反应,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第41页,（一）胞外菌感染免疫,1.吞噬细胞吞噬作用,2.特异性抗体作用：,是抗胞外菌感染主要取得性免疫机制。抗体类型：IgM、IgG为主，并有IgA或IgE。,调理吞噬：,IgG、C3b均可促进吞噬作用。,中和细菌外毒素：,IgG,阻挡致病菌定植：,SIgA,激活补体溶菌：,IgM、IgG,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第42页,（二）胞内菌感染免疫,胞内菌概念：,是指借居于细胞内细菌。,胞内菌分类：,兼性胞内菌：,有结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、肺炎军团菌、产单核细胞李氏菌等。,专性胞内菌：,有立克次体、柯克斯体、衣原体等,胞内菌感染特点：,细胞内寄生，低细胞毒性，感染潜伏期较长、病程迟缓呈慢性过程，连续刺激形成了胞内菌常有肉芽肿病变特征，主要经过免疫病理损伤而致病。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第43页,（二）胞内菌感染免疫,1.吞噬细胞吞噬作用,2.细胞免疫作用：,胞内菌感染取得性免疫机制主要是以T细胞为主细胞免疫，因特异性抗体不能进入胞内菌借居宿主细胞内与之作用。,包含两种类型：,CD4+Th1,CD8+CTL,3.局部粘膜免疫：,SIgA能阻断其粘附,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第44页,四.感染,发生,与发展,（一）感染,源,（二,）传输方式,与路径,（三,）感染类型,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第45页,（一）感染,源,感染起源,外源性感染:,感染起源于宿主体外,病人,带菌者,病畜和带菌动物,内源性感染：,感染起源于本身体内或体表,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第46页,外源性感染与内源性感染区分,特征,外源性感染 内源性感染,起源,外界 本身病原体,多为病原微生物 多为条件致病菌,免疫力,正常 低下,临床表现,多有特殊表现 常无特殊表现与感染部位相关,诊疗,病原学确诊 病原体定位、定量、定性分析,治疗,合理使用抗菌药品 调整菌群，用药敏试验指导用药,预防,疫苗等特异性免疫 非特异性免疫调理,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第47页,1.呼吸道感染,2.消化道感染,3.创伤感染,4.接触感染,5.节肢动物叮咬感染,6.多路径感染,（二,）传输方式,与路径,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第48页,病原菌,机体,外界环境,致病性,病原菌,、,机体,、,外界环境,关系,免疫力,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第49页,1.不感染,2.隐性感染,3.潜伏感染,4.显性感染,5.带菌状态,（三,）感染类型,急性感染,慢性感染,局部感染,全身感染,毒血症,内毒素血症,菌血症,败血症,脓毒血症,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第50页,1.不感染,当宿主体含有高度免疫力，或侵入致病菌毒力很弱或数量不足，或侵入部位不宜。则病菌快速被机体免疫系统毁灭，不发生感染。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第51页,2.隐性感染,概念：,当机体有较强免疫力，或入侵病原菌数量不多，毒力较弱时，感染后对人体损害较轻，不出现显著临床症状，称隐性感染。,意义：,经过隐性感染，机体仍可取得特异性免疫力，在预防同种病原菌感染上有主要意义。如流行性脑脊髓膜炎等大多由隐性感染而取得免疫力。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第52页,3.潜伏感染,当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或一些特殊组织中，普通不出现在血液、分泌物或排泄物中。,一旦机体免疫力下降，则潜伏致病菌大量繁殖，使病复发。,比如结核分枝杆菌有潜伏感染。最经典潜伏感染病原体是单纯疱疹病毒和水痘-带状疱疹病毒。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第53页,4.显性感染,概念：,当机体免疫力较弱，或入侵病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），假如病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度损害，表现出显著临床症状。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第54页,显性感染,分期：,显性感染过程可分为,潜伏期、发病期及恢复期。,分类：,显性感染临床上按病情缓急分为：,急性感染和慢性感染,按感染部位分为：,局部感染和全身感染,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第55页,临床上按病情缓急不一样分为,1.急性感染：,发作突然，病程较短，普通是数日至数周。病愈后，致病菌从宿主体内消失。急性感染致病菌有脑膜炎奈瑟菌、霍乱弧菌、肠产毒素型大肠埃希菌等。,2.慢性感染：,病程迟缓，常连续数月至多年。胞内菌往往引发慢性感染，比如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第56页,临床上按感染部位不一样分为,1.局部感染：,致病菌侵入宿主体后，局限在一定部位生长繁殖引发病变一个感染类型。比如化脓性球菌所致疖、痈等。,2.,全身感染：,感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引发全身性症状一个感染类型。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第57页,（2）全身感染,在全身感染过程中可能出现以下情况：,1）毒血症,2）,内毒素血症,3）菌血症,4）败血症,5）脓毒血症,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第58页,1）毒血症,概念：,病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但其产生外毒素进入血流，引发特征性中毒症状。,如白喉、破伤风等。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第59页,2）,内毒素血症,概念：,革兰阴性菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放大量内毒素引发全身感染。也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放内毒素入血所致。,在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症，如小儿急性中毒性菌痢。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第60页,3）菌血症,概念：病原菌自局部病灶侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂一过性经过血循环抵达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。,如伤寒沙门菌早期感染有菌血症期。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第61页,4）败血症,概念：,病原菌侵入血流并在其中大量繁殖，产生毒性代谢产物包含外毒素或内毒素等毒力因子所引发全身严重中毒症状。,主要症状：,不规则高热，皮肤、粘膜瘀血、肝脾肿大、甚至肾衰竭等。,革兰阳性和革兰阴性菌均可引发。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第62页,5）脓毒血症,概念：,化脓性细菌侵入血流引发败血症时，细菌随血流扩散到机体其它组织或器官，引发新化脓性病灶感染类型。,如金黄色葡萄球菌脓毒血症，常引发多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿、肺脓肿等。,病原细菌致病性和免疫性专家讲座,第63页,