血氧评估和临床意义专家讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,血氧评定临床应用,动脉血气血氧评定惯用参数,及临床意义和应用,血氧评估和临床意义专家讲座,第1页,血氧评定五个步骤,1,、肺通气,：,大气到肺泡之间气体交换;,2,、肺换气：,肺泡气与肺毛细血管之间O,2,和CO,2,经过弥散进行气体交换;,3,、气体在血液中运输：,O,2,与CO,2,经过肺和体循环转运;,4,、内呼吸和组织呼吸：,O,2,与CO,2,在组织毛细血管和组织细胞之间经过弥散进行气体交换;,5,、细胞利用O,2,和产生CO,2,过程.,血氧评估和临床意义专家讲座,第2页,肺泡气氧分压（P,AO,2,）,肺泡气氧分压：,【100,102,mmHg,】,肺泡气方程式,P,A,O,2,=吸入氧分压-1.25,肺泡二氧化碳分压,P,A,O,2,=PIO2-1.25,P,A,CO,2,=150-1.25 40,=150-50,=100 mmHg,理想状态下：,P,A,O,2,=P,a,O,2,P,A,O,2,决定了 P,a,O,2,上限,血氧评估和临床意义专家讲座,第3页,动脉血氧分压（,Pa,O,2,）,Pa,O,2,正常范围：,【80,100mmHg】,由PAO2和肺部结构决定。,正常值伴随年纪增加而逐步减低,Pa,O,2,=1000.3,年纪 5,【,临床意义,】,PaO,2,是反应外呼吸情况指标，反应肺毛细血管摄氧情况。,判断低氧血症：,Pa,O,2,：,60mmHg,80,mmHg,提醒轻度低氧血症,Pa,O,2,：,60mmHg,40,mmHg,提醒中度低氧血症,Pa,O,2,：,4,0mmHg,提醒重度低氧血症,血氧评估和临床意义专家讲座,第4页,吸入氧分压（PIO2）,【PIO2,正常值,】150,mmHg,吸入空气后气道内氧分压，即为吸入氧分压。,PIO2=（大气压 饱和水蒸气压力）,吸入空气氧浓度,=（PB-P,H2O,）FiO2,=（760-47）21%,=150 mmHg,血氧评估和临床意义专家讲座,第5页,氧合指数,(,PaO,2,/FiO,2,),氧指数合正常范围,】400,500mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,（100/0.21=480）,【,临床意义,】,对于吸高浓度氧危重病人，氧合指数是首选低氧血症指数。,1、,PaO,2,/F,i,O,2,300,，提醒肺气体交换严重障碍，,急性肺损伤,。,2、,PaO,2,/F,i,O,2,200,，是诊疗急性呼吸窘迫综合征,（APDS）,标准。,也能够作为呼吸功效不全病情程度和治疗效果观察指标。但评定伴PaCO2高低氧血症或P(A-a)O2显著增大患者应注意。,血氧评估和临床意义专家讲座,第6页,Pa,CO,2,指标临床意义及应用,【PaCO,2,正常范围,】35,45 mmHg,Pa,CO,2,反应肺泡通气状态主要指标,【,临床意义,】,Pa,CO,2,血液情况 肺通气情况,45 mmHg 高碳酸血症,通气不足,35 mmHg 低碳酸血症,通气过分,血氧评估和临床意义专家讲座,第7页,肺泡气-动脉氧分压差,P(A-a)O,2,P(A-a)O,2,：是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差,P(A-a)O2=P,A,O,2,-PaO,2,【,正常范围,】,青年、中年人为：5-15mmHg,老年人：15-25mmHg（FiO2为21%）,吸入100%氧：可达60-70mmHg,【,临床意义,】,1、评定氧合功效敏感指标,2、能充分反应肺换气功效主要指标,（,氧气从肺进入到血液情况,）,3、评定肺传递氧气是否正常必须计算,P(A-a)O,2,P(A-a)O,2,与年纪相关,P(A-a)O,2,=年纪,4+4mmHg,血氧评估和临床意义专家讲座,第8页,P(A-a)O,2,临床应用,【,临床应用,】,在病理情况下，凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换情况均可造成,P(A-a)O,2,增大。,P(A-a)O,2,增大说明：,1、严重通气/血流比值严重失调,2、肺弥散障碍,3、肺内分流（功效性分流和解剖分流）,血氧评估和临床意义专家讲座,第9页,P(A-a)O,2,应用,肺换气功效障碍类型判别,吸纯氧（吸100%）15分钟后可判别：,1、弥散功效障碍：,吸氧后,P,a,O,2,显著上升，同时,P(A-a)O,2,深入增大；,2、动、静脉分流：,伴随分流量加大，其,P,a,O,2,随吸氧浓度增加而升高幅度越来越小，当分流量达50%时，吸入纯氧也只能稍许提升,PaO,2,，,但,P(A-a)O,2,深入增大；,3、通气/血流比值失衡：,吸入纯氧后,P,a,O,2,有一定程度上升，而且,P(A-a)O,2,深入增加，,血氧评估和临床意义专家讲座,第10页,P(A-a)O,2,和,Pa,C,O,2,评定低氧血症,1、,P(A-a)O,2,正常，,P,aC,O,2,增高低氧血症：,说明肺泡通气不足是引发这种低氧血症唯一原因。,2、,P(A-a)O,2,显著增大，,P,a,O,2,显著降低低氧血症：,这种低氧血症在吸纯氧时不能纠正，普通肺内短路所致，如肺不张、ARDS,3、,P(A-a)O,2,中度增大低氧血症：,普通吸纯氧能够纠正,COPD。,4、,P(A-a)O,2,和,P,aC,O,2,同时增加低氧血症：,则表明肺泡通气障碍与肺泡气体交换障碍二者都存在。,5、,P(A-a)O,2,和,P,aC,O,2,都正常低氧血症：,可能吸入O,2,浓度低，而不是肺部病变所致。,血氧评估和临床意义专家讲座,第11页,P(A-a)O,2,应用例题,血气汇报：,肺炎患者，吸入空气，PaO2 55mmHg，PaCO2 35mmHg，第二天吸入30%氧气情况下，其PaO2 75mmHg，PaCO2 40mmHg。其氧疗后氧合状态是否变好？,分析：,1、该患者有,严重低氧血症,2、入院时：P(A-a)O2=150-1.25,35-55=,51,3、第二天吸入30%氧,时：,P(A-a)O2=0.3,（760-47）-1.25,40-75=,89,P(A-a)O2增大，说明氧合状态更为恶化。,血氧评估和临床意义专家讲座,第12页,P(A-a)O,2,应用例题,血气汇报,:,患者，吸入空气，PaO2 40mmHg，PaCO2 80mmHg，正常大气压。,1、怎样评定其血氧情况？,2、低氧血症原因？,分析：,1、该患者有严重低氧血症，必定有肺泡通气不足。,2、P(Aa)O2=150-1.25,80-40=10mmHg,P(A-a)O2=10mmHg 正常,说明该患者低氧血症原因与其肺气体交换障碍无关，肺通气交换没有问题，仅仅肺泡通气降低所致。,血氧评估和临床意义专家讲座,第13页,呼吸衰竭判断,PaO,2、,Pa,C,O,2改变可判断呼吸衰竭,：,1、,型呼衰：,PaO,60mmHg,、,PaCO,45,mmHg,(,排除肺外右向左分流,.760mmHg,大气压,.,平静不吸,O,状态下）,2、,型呼衰：,PaO,50mmHg,。,(760mmHg,大气压,.,平静不吸,O,状态下,),3、氧疗后,型呼吸衰竭,:PaO,60mmHg.,但,PaCO,50mmHg,。,血氧评估和临床意义专家讲座,第14页,低氧血症和缺氧慨念,低氧血症：是指大气传递到血氧降低，即Pa0,2,而言。,缺 氧：是指氧运输到组织受损而降低，即组织细胞内缺氧。,组织缺氧应考虑心输出量和组织摄取氧水平。,1、病人有低氧血症，但组织不缺氧：,主要经过心输出量或组织水平提取氧多。,这种情况，低氧血症病人不缺氧。,2、病人有充分氧含量却缺氧：,主要原因是低心输出量状态或线粒体中毒。,血氧评估和临床意义专家讲座,第15页,缺氧类型,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,血氧评估和临床意义专家讲座,第16页,血氧评估和临床意义专家讲座,第17页,氧含量参数,Ca,O,21、直接反应在动脉血中实际携带氧分子总数量。,2、Ca,O,2,：主要取决于S,a,O,2,及Hb含量，其次是P,a,O2,。,Cv,O,2,：为混合静脉血氧含量，正常范围;12,14,mL/dL,3、动静脉血氧含量差（Ca,O,2,-Cv,O,2,）：4,6,mL/dL,CaO,2,=1.34,S,a,O,2,c,tHb(1,F,COHb,F,MetHb)+,0.0031,P,a,O2,CaO,2,：,动脉血氧含量是与血红蛋白结合氧量和物理溶解氧量总和。,【,正常范围,】,17,2,1 mL/dL,血氧评估和临床意义专家讲座,第18页,CaO,2,临床应用及意义,1、评定氧合和氧供主要指标2、低氧血症严重程度主要决定原因,3、Hb是影响CaO2含量主要原因,当血红蛋白降低或质改变时，均引发氧含量降低，但动脉血氧分压正常，如：贫血、高COHb血症、高MetHb血症。,4、动-静脉氧含量差反应组织摄氧量，评定组织循环及组织代谢情况,当局部血液循环障碍时，因为局部血流减慢，血液流经毛细血管时间延长，组织细胞从血液中摄氧增多，但静脉氧含量、静脉氧分压、静脉氧饱和度均正常，动-静脉氧含量差增大。,5,、利用氧含量计算心输出量，判断左向右分流先天性心脏病,6,、利用氧含量计算肺内分流率,血氧评估和临床意义专家讲座,第19页,氧饱和度（S,a,O,2,）指标,氧饱和度,氧合血红蛋白分数,sO,2,=,c,O,2,Hb,c,O,2,Hb+,c,HHb,100%,F,O,2,Hb,=,c,O,2,Hb,c,O,2,Hb+,c,HHb+,c,MetHb+,c,COHb,血氧评估和临床意义专家讲座,第20页,SaO,2,临床应用及意义,【SaO2,正常范围,】93,98%,SaO2：是指动脉血中血红蛋白实际结合氧含量与血红蛋白能够结合最大氧量之比，也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合最大氧量百分比。,【,临床意义,】,1、氧分压是最主要SaO2决定原因。,2、在氧分压一定时，SaO2决定原因是是使氧解离曲线向左或向右移位原因。（温度,、PH、PaCO2、2.3-DPG 时曲线向右移位）。,3、影响,SaO2 其它原因是血红蛋白质，如高COHb血症、高铁血红蛋白血症时，会引发SaO2降低。,4、SaO2 不受血红蛋白含量影响，所以在贫血时，SaO2 不降低。,5、机械氧疗主要指标之一：SaO2,80%。,血氧评估和临床意义专家讲座,第21页,脉搏血氧饱和度 Sp0,2,脉搏血氧饱和度测定仪：,经过放射两种波长（660和940nm），区分去氧合血红蛋白和氧和血红蛋白，不能判别COHb和MetHb。,临床应用Sp02应注意几个问题？,1、Sp02 不能区分COHb和HbO2（两种波长都是660nm）.。,2、Sp02 不能有效区分高铁血红蛋白过分状态。,3、临床上所能接收Sp02 准确度为实测SaO2,3%。,4、假如患者有足够高氧饱和度，当PaO2降低时，,Sp02会产生错误判断。,5、,假如患者有足够高氧饱和度，当PaCO2增高时，,Sp02也会产生错误判断。,6,、指甲油、黑皮肤、黄疸、会干扰Sp02测量结果。,7,、假如组织灌注不足，血管收缩或体温过低时，Sp02结果不可信。,血氧评估和临床意义专家讲座,第22页,乳酸,乳酸是由葡萄糖分裂代谢产生,在缺氧状态下，全身或局部无氧代谢均可造成乳酸酸中毒。,乳酸水平异常表明机体组织器官存在无氧代谢,乳酸水平增高有利于预测和判断病理性氧供依赖发生于存在,肌肉组织和红细胞是乳酸主要形成者,健康机体，乳酸产生和消耗是成正比。,血氧评估和临床意义专家讲座,第23页,乳酸（,Lac,）,【,参考范围,】0.5,1.6mmol/L,血乳酸下降或连续低水平是危重疾病诊治成功信号,乳酸浓度监测可作为监测危重病人治疗是否适当一个方法,乳酸浓度 危重病人死亡率,3mmol/L 20%,4mmol/L 25%,5mmol/L 40%,6mmol/L 60%,8mmol/L 82%,（,Weil,等,1970,、,1973,）,乳酸测定受血中对乙酰氨基酚、水杨酸、多巴胺、胆红素、维,C,等氧化剂影响,.,血氧评估和临床意义专家讲座,第24页,乳酸参数值,【,正常健康成人,】,1.5 mmol/L,（,13.5 mg/dL),【,劳累过分时,】10,15 mmol/L (90,135 mg/dL),【,危重病人病理乳酸水平,】,Lac,2.0,5.0 mmol/L,(18-36 mg/dL),高乳酸血症,Lac,5.0 mmol/L,(,36 mg/dL),且,PH,值降低，则为,乳酸酸中毒,【,新生儿代谢疾病,】5,15 mmol/L (45,135 mg/dL),血氧评估和临床意义专家讲座,第25页,静脉血气评定及临床应用,静脉血气：,在循环功效严重衰竭:如严重休克、脓毒症、严重充血性心力衰竭；心肺呼吸聚停、脑缺血脑病、线粒体中毒情况下，动静脉血气分离现象，此时，监测静脉血气含有一定临床意义。但应注意，静脉血气只能有利于评定酸碱失衡状态，不能单独进行氧合分析。,静脉血：反应组织循环状态、酸碱状态,动脉血：反应肺通气、氧合状态、酸碱状态,动脉血 混合静脉血 动-静脉差,PH 7.35,7.45 7.32,7.41 0.03,0.04,PO2 80,100 35,40 60,PCO2 35,45 42,52 6,SO2 93,98%65,75%25%,血氧评估和临床意义专家讲座,第26页,静脉血气临床应用,【SmVO2,正常值,】60%75%,SmVO2,在氧供与氧需平衡分析中意义,SmVO2 CmVO2 DO2,与,VO2,关系,（,%,）,（,ml/100ml,）,75 15 DO2,VO2,组织携氧正常,6070 1215 VO2,增加或,DO2,降低,5060 1012 VO2,显著过多或,DO2,显著不足,3050 610 VO2,DO2,组织严重缺氧,2530 56,出现乳酸酸中毒,25,面临死亡,血氧评估和临床意义专家讲座,第27页,动-静脉血氧含量差值,【CaO2-CvO2,正常值,】46ml/dl,CaO246ml/dl CvO246ml/dl,【,临床应用,】,CaO2-CvO2值对组织供氧、灌注状态影响：,在严重循环功效障碍时，动脉血气与混合静脉血气参数之间无显著相关性,1、PaO2和 PvO2同时下降，CaO2-CvO2基本不变时：,提醒肺氧合功效障碍；,2、PaO2正常，PvO2显著下降，CaO2-CvO2值增大：,提醒心功效减退、组织灌注血流降低；,3、若PaO2 下降，PvO2显著下降：CaO2-CvO2显著不变时：,提醒肺氧合功效障碍和心功效不全；,血氧评估和临床意义专家讲座,第28页,ScvO2和SvO2参数关系,【,中心静脉ScvO2,】,反应脑和身体上半部分氧合状态，但ScvO2和SvO2有良好相关性，尤其是在脓毒症、休克和创伤患者。所以，ScvO2是SvO2有效替换参数。,1、ScvO2值比SvO2值普通低23%（肾静脉氧饱和度约92%）；,2、心源性休克、低血容量休克、脓毒症休克病人：,ScvO2值比SvO2值高，差约518%，所以，低ScvO2值，说明SvO2值更低，50%ScvO2值能够认为是危重情况；,3、麻醉病人，ScvO2值高于SvO2值 6%，吸入麻醉剂能够增加大脑血流和降低脑部氧耗，脑部创伤也类似。,血氧评估和临床意义专家讲座,第29页,ScvO2和SvO2参数临床应用,ICU处理血液动力学不稳定病人时，治疗通常以优化心输出量为中心。同时监测,ScvO2和SvO2指标以及其它血液动力学和生化参数将给病人更合理处理。,DO2 升高：增加心输出量（CO）、Hb、PaO2等,VO2 降低：镇静、麻醉、退烧、机械通气等,【SvO2,临床应用,】,1、SvO2 下降：,表明组织正在从组织摄取更高百分比氧，也就是心输出量不能满足组织氧需要。,SvO2 下降是心衰病人心功效恶化良好指标。,2、SvO2 升高：,表明组织氧摄取下降，通常说明心输出量能够满足组织氧需求量，3、SvO2恢复正常表明病人状态正在好转，但此时乳酸增高，SvO2升高是不适当，是不良预兆，说明组织不能摄取氧气。,血氧评估和临床意义专家讲座,第30页,ScvO2和SvO2参数临床应用,3、评定药品作用：,C,O正常不能完全反应是否满足组织氧供，只有SvO2 正常，同时乳酸正常，说明心输出量充分,；,4、评定机械通气治疗：,通气能够增加动脉血液氧含量，提升PEEP水平，但PEEP水平提升会降低心输出量，SvO2能够判断最正确PEEP水平（提升SaO2,而不是降低SvO2）。,所以，治疗前测定SvO2 有利于确定治疗病人情况好转还是恶化。,ScvO2临床应用：,1、ScvO2 60%,常见于心源性休克，对心梗病人治疗、诊疗、判断预后也有价值；,2、ScvO2在40%50%：,对于心肺复苏成功病人，表明有重新停跳可能，但连续在80%以上，又表明不良预后，组织利用氧障碍。,血氧评估和临床意义专家讲座,第31页,Thank you!,血氧评估和临床意义专家讲座,第32页,