心脏横断面左心室壁增厚.ppt

第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病第一节第一节 高血压高血压一、几个概念一、几个概念1 1、高血压、高血压收缩压收缩压140140mmHgmmHg（18.7kPa18.7kPa）和（或）舒张和（或）舒张压压90 90 mmHg(12.0kPa)mmHg(12.0kPa)2 2、原发性高血压和继发性高血压、原发性高血压和继发性高血压3 3、缓进型和急进型高血压、缓进型和急进型高血压二、病因和发病机制二、病因和发病机制1 1、精神神经因素、精神神经因素2 2、饮食因素、饮食因素3 3、遗传因素、遗传因素三、病理变化及病理临床联系（一）功能紊乱期因全身细、小动脉间歇性痉挛，血压呈波动性，舒张压在9095mmHg之间。可有头痛、头晕、失眠等表现。（二）血管病变期病变主要为细、小动脉硬化（细动脉因玻璃样变性，小动脉因管壁组织增生）。舒张压多在110mmHg以上，休息后也不能降到正常。一期的症状可加重。（三）器官病变期（三）器官病变期、心、心主要为左心室肥大，可达主要为左心室肥大，可达400400g g以上，甚至以上，甚至10001000g g（见图见图5-55-5）。早期为代偿性，晚期失代）。早期为代偿性，晚期失代偿可发生左心衰。偿可发生左心衰。2 2、脑、脑（1 1）高血压脑病）高血压脑病（2 2）脑软化）脑软化（3 3）脑出血）脑出血 多发生于豆纹动脉供血的内囊及多发生于豆纹动脉供血的内囊及基底核区域，因该动脉是大脑中动脉的直角分基底核区域，因该动脉是大脑中动脉的直角分支，受血流冲击力较大，易形成动脉瘤。支，受血流冲击力较大，易形成动脉瘤。图图5-5 高血压病时左心室向心性肥大高血压病时左心室向心性肥大（心脏横断面）（心脏横断面）左心室壁增厚，乳头肌显著增粗左心室壁增厚，乳头肌显著增粗左心室壁增厚，乳头肌显著增粗左心室壁增厚，乳头肌显著增粗3、肾大体：表现为原发性固缩肾镜下：病变肾单位与残存肾单位并存（见图5-6）。临床：肾功能逐渐受损，晚期可发生肾功能衰竭甚至尿毒症。4、视网膜视网膜病变往往可以反映高血压病的病变程度。表现为：视网膜动脉痉挛、变细；硬化后出现动静脉交叉压迹；视网膜有渗出、出血；视乳头水肿。图图5-6 高血压病之肾高血压病之肾肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性，肾肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性，肾小球纤维化，玻璃样变小球纤维化，玻璃样变180第二节第二节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）脂类代谢异常（一）脂类代谢异常 1 1、高脂血症、高脂血症 2 2、血中高密度脂蛋白减少、血中高密度脂蛋白减少（二）高血压（二）高血压（三）吸烟（三）吸烟（四）糖尿病（四）糖尿病（五）其他（五）其他 二、基本病理变化二、基本病理变化（一）脂斑与脂纹期（一）脂斑与脂纹期（二）纤维斑块期（二）纤维斑块期（三）粥样斑块期（见图（三）粥样斑块期（见图5-75-7、5-85-8）图图图图5-7 5-7 发展中的纤维粥样斑块发展中的纤维粥样斑块发展中的纤维粥样斑块发展中的纤维粥样斑块 斑斑斑斑块块块块表表表表层层层层为为为为脂脂脂脂纹纹纹纹，含含含含有有有有泡泡泡泡沫沫沫沫细细细细胞胞胞胞和和和和增增增增生生生生的的的的平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌细细细细胞胞胞胞；深深深深层层层层有有有有大大大大量量量量胆胆胆胆固固固固醇醇醇醇（针针针针状状状状结结结结晶晶晶晶）析析析析出出出出和和和和泡泡泡泡沫沫沫沫细细细细胞胞胞胞散散散散在在在在。男性，男性，男性，男性，2525岁，主动脉。岁，主动脉。岁，主动脉。岁，主动脉。250 250（阜外医院病理科供图）（阜外医院病理科供图）（阜外医院病理科供图）（阜外医院病理科供图）图图图图5-8 5-8 发展中的纤维粥样斑块发展中的纤维粥样斑块发展中的纤维粥样斑块发展中的纤维粥样斑块图图图图5-75-7的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇的斑块深层。高倍镜下可见大量胆固醇结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞结晶、泡沫细胞和增生的平滑肌细胞（四）继发病变期（四）继发病变期1 1、粥样溃疡形成、粥样溃疡形成2 2、斑块内出血、斑块内出血3 3、血栓形成、血栓形成4 4、钙化、钙化5 5、动脉瘤形成、动脉瘤形成三、冠状动脉粥样硬化及冠心病三、冠状动脉粥样硬化及冠心病病变血管以左前降支最常见、最严重（见图病变血管以左前降支最常见、最严重（见图5-5-9 9），其次为右冠状动脉主干、左冠状动脉主），其次为右冠状动脉主干、左冠状动脉主干或左旋支。干或左旋支。图图5-9 冠状动脉粥样斑块并发血栓形成冠状动脉粥样斑块并发血栓形成 图示左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部图示左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部图示左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部图示左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含大量胆固醇结晶；管腔被血栓阻塞（男性，粥样物中含大量胆固醇结晶；管腔被血栓阻塞（男性，粥样物中含大量胆固醇结晶；管腔被血栓阻塞（男性，粥样物中含大量胆固醇结晶；管腔被血栓阻塞（男性，5050岁）岁）岁）岁）2222（一）心绞痛（二）心肌梗死病变：几乎都发生于左心室，以左心室前壁、室间隔前2/3及心尖部最常见，其次为左心室后壁、室间隔后1/3及右心室壁大部；左心室侧壁居第三。心肌梗死为贫血性梗死（见图5-10）。图图5-10 心肌梗死心肌梗死 图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）心肌核溶解消失（液化性肌溶解）心肌核溶解消失（液化性肌溶解）心肌核溶解消失（液化性肌溶解）6868临床：临床：1 1、心前区疼痛、心前区疼痛 特点为持续数小时至数天、程度剧烈、休息或特点为持续数小时至数天、程度剧烈、休息或含服硝酸甘油不能缓解。含服硝酸甘油不能缓解。2 2、全身表现、全身表现发热、血中白细胞增多、血沉加快等。发热、血中白细胞增多、血沉加快等。3 3、血清转氨酶升高、血清转氨酶升高4 4、并发症、并发症（1 1）心律失常）心律失常（2 2）心力衰竭和心源性休克）心力衰竭和心源性休克（3 3）心脏破裂）心脏破裂（4 4）室壁瘤）室壁瘤（5 5）附壁血栓形成）附壁血栓形成四、脑动脉粥样硬化四、脑动脉粥样硬化1 1、脑萎缩、脑萎缩2 2、脑软化、脑软化3 3、脑出血、脑出血第三节第三节 风湿病风湿病一、病因和发病机制一、病因和发病机制1 1、可能与、可能与A A组乙型溶血性链球菌感染有关。因组乙型溶血性链球菌感染有关。因为：为：（1 1）多数病人在发病前）多数病人在发病前2323周有此菌的感染史；周有此菌的感染史；（2 2）95%95%以上的病人发病时血清中抗以上的病人发病时血清中抗OO增高；增高；（3 3）本病的发病率与链球菌的易感条件成正）本病的发病率与链球菌的易感条件成正比；比；（4 4）用抗生素预防感染，可明显降低本病的）用抗生素预防感染，可明显降低本病的发病率；发病率；2、风湿病并非链球菌感染直接引起。因为：（1）发病在细菌感染后23周，这段时间正好是机体形成抗体所需的；（2）发病时，病人血中和病灶中未检出细菌；（3）病变性质为非化脓性炎。3、发病机制可能为交叉免疫反应：细菌与机体结缔组织中某些成分具有共同抗原性，通过交叉免疫反应导致组织损伤。二、基本病理变化（一）变质渗出期病变组织基质发生黏液样变性，胶原纤维发生纤维素样变性（亦称纤维素样坏死），可见少量浆液渗出和炎细胞浸润。此期持续约1个月。（二）增生期（肉芽肿期）此期的病变主要是形成风湿小体：为风湿病的特征性病变，是病理诊断风湿病的形态学依据（见图5-1）。此期持续约23个月。图图5-1 Aschoff小体小体 主由Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成，中心部常有纤维素样坏死物（三）纤维化期（愈合期）（三）纤维化期（愈合期）此期持续月此期持续月2323个月。个月。三、心脏病变及病理临床联系三、心脏病变及病理临床联系（一）风湿性心内膜炎（一）风湿性心内膜炎病变部位：主要累及心瓣膜，以病变部位：主要累及心瓣膜，以二尖瓣二尖瓣最常见，最常见，其次为其次为二尖瓣和主动脉瓣二尖瓣和主动脉瓣同时发生病变。同时发生病变。早期：由于基本病变愈合及内皮受损后形成的早期：由于基本病变愈合及内皮受损后形成的血栓机化，形成少量的瘢痕组织，但对瓣膜功血栓机化，形成少量的瘢痕组织，但对瓣膜功能影响不大。能影响不大。晚期：由于病变的反复发作，形成大量的瘢痕晚期：由于病变的反复发作，形成大量的瘢痕组织，使得瓣膜增厚、变硬、弹性减退、缩短、组织，使得瓣膜增厚、变硬、弹性减退、缩短、卷曲或瓣叶间粘连以及腱索受累而缩短，最终卷曲或瓣叶间粘连以及腱索受累而缩短，最终引起瓣膜口狭窄或关闭不全，形成心瓣膜病。引起瓣膜口狭窄或关闭不全，形成心瓣膜病。（二）风湿性心肌炎病变：早期可在心肌间质内形成典型的风湿小体（见图5-2），后期纤维化，心肌纤维可有变性。临床：由于心肌收缩性受到影响，可表现为心动过速，第一心音低钝，严重者可发生心力衰竭。病变若累及传导系统，可表现为心律失常。图图5-2 风湿性心肌炎风湿性心肌炎心肌间质中血管旁可见心肌间质中血管旁可见Aschoff小体，小小体，小体已有部分纤维化。右下角为体已有部分纤维化。右下角为Aschoff细细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼胞的高倍放大照片，其核状似枭眼（三）风湿性心外膜炎病变：为浆液性或浆液纤维素性炎，后者可形成绒毛心（见图5-3）。临床：心包积液时，心界扩大，听诊心音遥远，X线检查心影呈烧瓶状；纤维素渗出多时可闻及心包摩擦音。若渗出的纤维素不能重吸收，可形成缩窄性心包炎。图图5-3 风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎心外膜上覆盖一层纤维素，呈绒毛状心外膜上覆盖一层纤维素，呈绒毛状（绒毛心）（绒毛心）四、其它器官的病变四、其它器官的病变（一）风湿性关节炎（一）风湿性关节炎特点为：特点为：1 1、多累及大关节；、多累及大关节；2 2、游走性；、游走性；3 3、多为浆液性或浆液纤维素性炎；、多为浆液性或浆液纤维素性炎；4 4、预后良好。、预后良好。（二）皮肤病变（二）皮肤病变1 1、环形红斑、环形红斑2 2、皮下结节、皮下结节（三）风湿性脑病（三）风湿性脑病第四节第四节 心瓣膜病心瓣膜病 心瓣膜病是由于各种原因引起的心脏瓣膜的器质性病变，表现为瓣膜口的狭窄和（或）关闭不全，是最常见的心脏病之一，由于心腔内血流发生改变，最终往往导致心力衰竭。一、二尖瓣狭窄 多由风湿性心内膜炎引起，瓣膜口可由正常的约5cm2缩小为12cm2，甚至0.5cm2，呈鱼口状（见图5-4）。图图5-4 慢性风湿性心瓣膜病慢性风湿性心瓣膜病二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状，左心房高度扩张 血流动力学变化：左心房血液流入左心室受阻血流动力学变化：左心房血液流入左心室受阻左心房扩张、肥大左心房扩张、肥大肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心室代偿性肥大、扩张右心室代偿性肥大、扩张右心衰竭右心衰竭临床：心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音；临床：心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音；X X线线检查心脏呈梨形。检查心脏呈梨形。二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全血流动力学变化：收缩期，左心室血液反流入血流动力学变化：收缩期，左心室血液反流入左心房左心房左心房扩张、肥大左心房扩张、肥大舒张期，左心室舒张期，左心室扩张扩张肥大肥大左心衰左心衰右心衰右心衰临床：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，临床：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，X X线线检查心脏呈球形。检查心脏呈球形。三、主动脉瓣狭窄三、主动脉瓣狭窄血流动力学变化：左心室后负荷增大血流动力学变化：左心室后负荷增大左心室左心室肥大肥大左心衰左心衰右心衰右心衰临床：主动脉瓣听诊区可闻及收缩期喷射性杂临床：主动脉瓣听诊区可闻及收缩期喷射性杂音；音；X X线检查心脏呈靴形。线检查心脏呈靴形。四、主动脉瓣关闭不全四、主动脉瓣关闭不全血流动力学变化：舒张期，主动脉血逆流回左血流动力学变化：舒张期，主动脉血逆流回左心室心室左心室扩张、肥大左心室扩张、肥大左心衰左心衰右心衰右心衰临床：主动脉瓣区可闻及舒张期哈气样杂音，临床：主动脉瓣区可闻及舒张期哈气样杂音，X X线检查心脏呈靴形；由于脉压明显增大，出线检查心脏呈靴形；由于脉压明显增大，出现周围血管征如水冲脉、股动脉枪击音。现周围血管征如水冲脉、股动脉枪击音。