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感染性心内膜炎-广医学院PPT课件.ppt

1、感染性心内膜炎广州医学院第二临床学院内科感染性心内膜炎概述定义:感染性心内膜炎即心脏内膜表面的微生物 感染,常伴赘生物形成。临床类型:1.急性:病程进展急,数天至数周即造成瓣膜毁坏;中毒症状明显;感染迁移多见;病原体主 要为金葡菌。2.亚急性:病程数周至数月;中毒症状相对较轻;感染迁移少见;病原体主要为链球菌。感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎病原(链球菌65%,金葡菌25%)受高速血流冲击处心瓣膜病二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄先心病室缺动脉导管未闭法洛四联症主动脉缩窄粘附在毛糙心内膜处非细菌血栓性心内膜病变处突破机体防线形成菌血症迅速繁殖,促进血小板聚集,促进纤维蛋白沉积赘生物形成

2、并扩大赘生物侵蚀破坏附着结构穿孔断裂赘生物碎片脱落栓塞,脓肿,动脉瘤免疫系统激活脾大,浆膜炎,肾炎一、病因、病机、病理、病生感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎二、临床表现1、发热:最常见症状。长程,弛张热,39。常伴明显毒血症症状 高热、寒颤见于急性者。2、机体抗感染反应:脾大全身不适,厌食,消瘦,出汗进行性贫血感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎 3、心脏杂音 (80%-85%)基础心脏病赘生物漂浮赘生物破坏附着结构感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎4、赘生物栓塞表现:脏器栓塞:脑、心、脾、肾、肠系膜、肢体右心源栓塞:肺梗死、肺脓肿微栓塞:皮肤黏膜瘀点;指趾甲下线状出血;视网膜Roth斑;指趾掌侧Osle

3、r结;手掌足底Janeway斑(血管炎)感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎三、并发症1.心并发症心衰(最常见)心肌脓肿心肌梗死:多栓塞引起,也可冠脉瘤所致其他:化脓性心包炎(见于急性),心肌炎 瓣膜关闭不全引起瓣穿孔或腱索断致急心衰多在病损瓣周可穿破或致传导阻滞2.心外并发症细菌性动脉瘤:易发近端主动脉,脑,内脏迁移性脓肿:易发于肝,脾,骨髓,脑脑损害:栓塞,出血,脓肿,中毒脑病肾损害:栓塞并梗死,肾小球肾炎,肾脓肿感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎实验室检查1、血液检查:感染依据WBC及N,耳垂血大单核细胞;ESR;血培养阳性(最重要诊断依据)。免疫激活依据高丙种球蛋白血症;循环免疫复合物。2、心脏

4、超声:确诊本病依据赘生物。复发或再感染依据赘生物增大或新出现。产生本病基础的依据瓣膜病,先心病。并发症依据腱索断裂,瓣膜穿孔,瓣周脓肿,心包积液。3、其他检查:X线揭示肺炎,肺脓肿;心电图示心损害。感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎诊诊断断:Duke标准中有“二主”/“一主三次”/“五次”即可诊断。主要标准:1.血培养两次阳性且病原一致;2.UCG见赘生物。次要标准:1.有基础心脏病或静脉滥用药物史;2.发热,38;3.血管现象:栓塞,细菌性动脉瘤,颅内出血,结膜瘀点,Janeway现象;4.免疫反应:肾小球肾炎,Osler结节,Roth斑,RF+;5.UCG见除赘生物外的其他心内膜炎表现。治疗:

5、1、抗生素治疗:早期,足量,长程,静用,联用,药敏指导。2、外科治疗:人工瓣膜置换;心肌,心包,瓣周脓肿引流。预后:急性者几乎均在4周内死亡;治愈后5年生存率60-70%感染性心内膜炎人工瓣和药瘾者心内膜炎一、人工瓣膜心内膜炎一、人工瓣膜心内膜炎早期人工瓣膜心内膜炎:1、瓣膜置换后60天内发生;2、病原50%为葡萄球菌(主要为表皮型),其次为G-杆菌;3、常呈急性暴发起病,病死率高达40%-80%。晚期人工瓣膜心内膜炎:1、瓣膜置换后60天后发生;2、病原以链球菌最常见(草绿色链球菌为主),其次为葡萄球菌,G-杆菌,真菌;3、常呈亚急性起病,病死率亦达20%-40%。共同点:除赘生物外,常致瓣膜破,瓣周漏,瓣周心肌脓肿。治疗:内科:延长抗炎达6-8周。外科:有适应症者再换瓣。感染性心内膜炎人工瓣和药瘾者心内膜炎二、静脉二、静脉药瘾药瘾者心内膜者心内膜炎病原:最常来源于皮肤,葡萄球菌最常见(主要为金葡菌),其他依次为链球菌,G-杆菌,真菌。病理特点:大多累及正常心瓣膜,多为三尖瓣;常有肺迁移病灶(三尖瓣,肺A瓣赘生物栓塞)。预后:年轻,右心金葡菌感染者病死率5%;有左心瓣膜受累,由G-杆菌,真菌引起者预后差。治疗:主要针对金葡菌选药(苯唑西林,万古霉素等)。

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