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急性脑卒中的颅压调控
河北医科大学第二医院神经内科（050000） 李震中 李世平
    脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。
   急性脑卒中颅压增高的主要原因：
1．脑水肿  脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。
2．占位效应  血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。
3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。
4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。
颅压增高机制及过程
    在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。
    在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在:
1.血管源性脑水肿  是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。
2.细胞中毒性脑水肿  可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
3．间质性脑水肿  发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
    一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。随着缺血性损害的加重，血脑屏障被破坏，24～48h后出现血管源性水肿,成为混合性脑水肿。
    脑出血后脑水肿持续时间一般较缺血性脑血管病长。主要原因有：1.血清析出形成超早期血肿周围病灶。以后灶周以血管源性水肿为主，在大量出血时存在细胞毒性损害。血液凝固后可释放出大量凝血酶，可使血脑屏障的广泛破坏，引起炎性细胞的早期浸润；2.脑出血中、晚期游离血红蛋白分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用；3.血肿周围脑组织因血肿的压迫，使局部微循环障碍。脑血流恢复正常后，水肿此时加重。
    颅内压升高可引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔（大脑镰，小脑天幕）和颅骨孔道（如枕骨大孔等）导致脑疝形成。
临床表现
    脑卒中一般起病较急，表现为头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。出血性脑血管病常有头痛、发病时血压升高，并有脑膜刺激征阳性，脑脊液压力增高并常呈血性。
    大面积脑梗塞及出血性脑血管的颅内压增高1～3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍及颅内压增高的三主征。其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。
   SAH时血液进入蛛网膜下腔；主要症状为头痛。恶心、呕吐取决于出血量及颅内压的高低。颅内压增高是SAH致死的主要原因之一。
    生命体征变化是颅内压增高的危险征兆，需要警惕脑疝的发生。
    除以上临床表现外，下述方法有助于判断颅内压增高：1.眼底检查。在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。2.脱水试验治疗。20％甘露醇250mL快速静脉滴注或呋塞米40mg静脉推注后，若头痛、呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。3.头颅CT扫描和MRI检查可明确脑血管病病灶的大小与部位，是临床诊断和观察病情的重要手段。对急性颅内压增高和病灶是安全可靠的显示方法。
颅内高压的处理
    脑血管病急性期颅内高压常由脑水肿引起。脑水肿是常见的继发性损害，脱水治疗是减轻脑水肿的重要措施之一。治疗目的是降低颅内压、维持脑灌注压及脑组织供血，预防继发脑疝形成的脑损伤。
    脑血管病脑水肿高颅压及脱水常用的观察指标：颅内压增高临床症征；动态CT、MRI等检查确定颅内高压、脑结构移位、脑水肿程度；颅压监测；患者体内脱水状态评估。
一般治疗
1．首先须头高脚低，床头抬高20～30度角，绝对卧床，以促进静脉回流。
2．保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，解除梗阻，防止吸入性肺炎和缺氧。高流量间断给氧降低PaCO2是降低颅内压迅速有效的方法。
3．保持安静，烦躁、头痛的患者要给予镇静、镇痛。抽搐或烦躁不安时，可使颅内压增高；控制躁动和疼痛有助于降低颅内压。
4．低温疗法：控制高热，持续高热40℃两小时，可使脑水肿加重40％；当体温降至30℃时，降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压,脑的耗氧量为正常的50％，以达到治疗目的。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋、冰槽头部降温，或冰毯降温。
5．限制液体的入量、低渗液体（如5％葡萄糖可加重水肿）。
6.应治疗可加重颅内压增高的因素，如感染、高碳酸血症和高热。
7.保持大便通畅，减少咳嗽。
8．应进行心电、血压、呼吸、颅压的监护，记出入量。
药物脱水疗法
    脱水治疗时间需要个体化。主要应依据颅内高压、脑水肿的控制程度来决定脱水疗程的长短。动态CT、MRI等检查确定颅内高压、脑结构移位、脑水肿程度；亦可进行颅内压监测，准确用药。
   脑卒中患者体内脱水状态评估： 脑卒中伴颅内压增高患者，应使其机体保持轻度脱水状态，避免脱水与血容量负荷过量，防止发生心衰和加重脑水肿。临床常采用量出而入的方法，即以前一天的尿量加500ml为当天的输液量。但准确评估脑卒中患者体内脱水状态对指导临床治疗非常重要。可参考系列指标进行综合评估：颈静脉压、体位性血压下降、周围静脉充盈度、末梢体温的高低、红细胞压积和中心静脉压等。
   脑卒中脱水适应证： 对小梗塞者，尤其是腔隙梗塞不需脱水治疗，中等梗塞要据其具体部位和水肿情况进行决策。大面积梗塞和栓塞、脑出血、SAH及水肿明显症状较重者需积极脱水降低颅内压，脱水治疗无效或病情恶化进展者尚需酌情考虑手术减压。
    脑梗塞水肿出现较缓慢，病理证实，脑梗塞后水肿始于缺血6h较明显，脱水剂多在发病24h左右开始使用，严重大面积梗塞时需要提前使用。目前认为使用越早越好，使用过晚或用药过久可加重脑损害。活动性出血期一般不用甘露醇，除非有脑疝等严重并发症。
1．甘露醇  临床常用剂量为0.3～1g/kg，浓度为20％，进入血管后10～20min开始起作用，2～3h降颅压效果最强，维持作用4～6h。脑卒中时一般甘露醇用量为0.25～0.5g/kg，20min内迅速静滴，每隔6h重复使用。急诊时起始可予大剂量。脑梗塞需要脱水治疗3～6d，大中动脉闭塞所致脑梗塞脑水肿颅高压者可持续3周以上。
    1999年美国心脏协会(American Heart Association，AHA)方案建议，20％甘露醇的用法为每次0.25～0.5g/kg，1次/4h，应用时间不超过5d。
   临床使用甘露醇应注意的问题：大剂量甘露醇快速给药后短时间血容量骤增，加重心功能不全。心功能不全伴肺水肿者，选用呋塞米治疗；休克时，脱水剂不能发挥作用，需先补液以保持有效血容量，再用脱水剂；大剂量甘露醇可发生甘露醇肾病，尤其是老年人,对肾衰者严格限制入量。
2．甘油果糖  和甘露醇一样是高渗溶液，它通过提高血渗透压使水重新分布，使脑组织脱水。甘油果糖不增加肾脏负担。甘油果糖单用降颅压起效慢，作用维持时间长，费用大。现在多主张将甘油果糖和甘露醇联合应用。甘油制剂250ml与甘露醇125ml每6h一次交替静点。二者联合应用既迅速降颅压,又减轻肾脏负担，克服颅内压反跳现象。
3．呋塞米  强的利尿剂，一般情况下，因其容易导致低血容量而较少单独使用，主要用于协助高渗性脱水剂的降颅压作用。伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药物。一般建议与甘露醇交替使用，两者联合应用时有协同作用。
4．白蛋白  由于高浓度白蛋白溶液能在血液中维持80％的胶体渗透压，通过提高血浆胶体渗透压起到脱水降颅压作用，早期应用白蛋白可减轻缺血性脑水肿。一般用20％～25％人血白蛋白50ml，每日静滴1～2次。白蛋白半衰期长（约20d），维持较长时间的脱水作用，作用温和，不易渗漏至脑循环外和因突然停药后出现的反跳。应用大剂量人血白蛋白其它益处：迅速扩张容量血管，降低血球压积至28％～32％，通过降低血液黏滞度、血流阻力和阻止血中有形成分的聚集而改善脑损伤区血液循环；白蛋白是一种较强的氧自由基清除剂，主要是通过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥作用，其抗氧化能力是维生素E的10～20倍，发挥了在血浆中3/4以上的抗氧化作用；尚可补充蛋白质，参与氨基酸代谢，产生能量等，尤其适用于血容量不足、低蛋白血症的脑水肿患者。由于其脱水作用较弱且价格昂贵，临床应用受限。
4．巴比妥类药物  大剂量时可迅速降低颅内压，并抑制脑电活动，同时也可抑制呼吸并产生血管扩张和心肌抑制作用,必须在机械通气和血压监控下使用。如果出现巴比妥诱发的昏迷，应监测颅内压。
5．皮质类固醇激素  大多数学者认为，不宜应用皮质类固醇激素。对脑梗塞继发的脑水肿，除用脱水制剂外，尚可选用减少或抑制脑水肿形成的药物。皮质类固醇激素作用病理生理过程的多个环节，在脑水肿中的应用争议很大，不宜普遍应用于脑卒中的脑水肿治疗。
6．七叶皂苷钠  是三萜皂苷钠盐，可降低血脑屏障通透性。应用于急性脑卒中治疗时能够降低颅内高压。适于轻中度脑水肿、重症脑水肿的联合用药及恢复期的持续用药。将七叶皂苷钠和甘露醇、呋塞米等合用，但其循证医学的证据有待于进一步探讨和积累。
外科治疗
   外科去骨瓣减压疗法是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施，但不是常规治疗，对严重的脑出血、急性颈内动脉闭塞、急性大脑中动脉闭塞是较重要的治疗手段。可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。
   小脑出血或水肿的外科治疗可使病情得到明显改善。小脑梗塞或出血通常引起阻塞性脑积水，可行脑室引流。
   颅内血肿微创清除术治疗脑出血目前应用较多，能够有效的引流,降低颅内压和减轻继发性脑水肿，尽快减轻脑出血占位效应是治疗成功的关键之一。颅内血肿微创清除治疗多用于出血量25～40ml者。效果及效益的临床评价研究还需积累更多病例资料。  
   SAH患者可发生急性脑积水。24h内出现瞳孔对光反应迟钝，两眼向下偏斜提示可能有急性脑积水，CT发现两侧脑室扩大，应早期作脑室引流。单脑室外引流并无太大帮助，脑室内加用纤维蛋白溶解药可能效果更好。