病生酸碱平衡紊乱ppt课件.ppt

第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法 及其病理生理基础及其病理生理基础二、代谢性碱中毒二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）细胞外液细胞外液HCO3-增多或增多或H H+丢失丢失引起引起的，的，以以血血HCO3-浓度原发性升高浓度原发性升高导致导致PHPH上升为特征的酸碱平衡紊乱。上升为特征的酸碱平衡紊乱。(一一)原因与机制原因与机制HCO3-增多增多H+减少减少 1.1.消化道失消化道失H2 2肾失肾失H3 3.H向细胞内转移向细胞内转移4 4碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多 1.1.消化道失消化道失H(一一)原因与机制原因与机制频繁呕吐，胃液引流频繁呕吐，胃液引流胃液（富含胃液（富含HCl）大量丢失）大量丢失代谢性碱中毒代谢性碱中毒HH+CO2H2OHH2 2COCO3 3 HCOHCO3 3 HH+HCOHCO3 3 HH2 2COCO3 3 H+HH+HH+HH+HH+HH+HH+HH+呕吐呕吐呕吐呕吐胃液引流胃液引流胃液引流胃液引流肠腔肠腔肠腔肠腔 H+代碱代碱代碱代碱HCO3-吸收入血吸收入血吸收入血吸收入血HCO3-入血入血胃液丢失胃液丢失丢失丢失H+丢失丢失Cl-丢失丢失K+丢失量丢失量代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒低氯性碱中毒低氯性碱中毒低钾性碱中毒低钾性碱中毒低低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加均属于均属于代碱的维持因素代碱的维持因素 2 2肾失肾失H2.12.1 利尿剂的应用利尿剂的应用远端小管尿液远端小管尿液Na、Cl重吸收增加重吸收增加排排H+、K+，HCO3-重吸收重吸收代谢性碱中毒代谢性碱中毒低氯性碱中毒低氯性碱中毒低钾性碱中毒低钾性碱中毒抑制髓袢升支抑制髓袢升支Na、Cl重吸收重吸收2.2肾上腺皮质激素增多肾上腺皮质激素增多Na重吸收重吸收排排K，排，排HHCO3-重吸收重吸收 原发性、继发性醛固酮原发性、继发性醛固酮代谢性碱中毒代谢性碱中毒低钾性碱中毒低钾性碱中毒细胞细胞血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾3 3.H+H+向细胞内转移向细胞内转移-低钾血症低钾血症低钾性碱中毒低钾性碱中毒4 4碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多输入过量输入过量NaHCO3大量输入库存血（枸橼酸钠）大量输入库存血（枸橼酸钠）浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒 v盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒肾上腺皮质激素增多肾上腺皮质激素增多 (saline-resistant alkalosis)原发性醛固酮增多症、低钾血症原发性醛固酮增多症、低钾血症v 盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒有效循环血量不足有效循环血量不足 (saline-responsive alkalosis)呕吐、应用利尿剂呕吐、应用利尿剂（二）分类（二）分类（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.血浆的缓冲和细胞内外离子交换血浆的缓冲和细胞内外离子交换H+H+K+碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症OH-+缓冲对酸性成分缓冲对酸性成分=HCO3-+碱性成分碱性成分2.2.呼吸的代偿呼吸的代偿H 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢肺通气量肺通气量 PaCO2代偿性代偿性 3 3肾的代偿肾的代偿v 泌泌H+v 泌泌NH4+v HCO3-重吸收重吸收 H 碳酸碳酸酐酶 谷氨谷氨酰胺胺酶 原发性原发性:pH SB AB K+BE继发性继发性:PaCO2正值正值实验室指标变化实验室指标变化某某溃疡病并病并发幽幽门梗阻患者，因反梗阻患者，因反复呕吐住院，血气分析复呕吐住院，血气分析结果如下：果如下：pH 7.49，PaCO 48mmHg HCO3-36mmol/L（四）对机体的影响（四）对机体的影响1.1.中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变2.2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移3.3.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高4.4.低钾血症低钾血症（四）对机体的影响（四）对机体的影响1.1.中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变v-氨基丁酸氨基丁酸 兴奋兴奋-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸 谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)(-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等（四）对机体的影响（四）对机体的影响1.1.中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变 H 中枢和外周化学感受器中枢和外周化学感受器肺通气量肺通气量呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制CO2排出排出2.2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和血红蛋白和O O2 2亲和力增加，亲和力增加，释放释放O O2 2能力下能力下降，组织缺氧。降，组织缺氧。3.3.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高pH 手足搐搦手足搐搦血中游离血中游离 Ca2+神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高游离钙游离钙+血浆蛋白血浆蛋白结合钙结合钙H+OH-正常时正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。的通透性。（1）（2）4.4.低钾血症低钾血症H+K+血血K+肾小管肾小管K+Na+Na+H+1.1.盐水反应性代碱盐水反应性代碱生理盐水生理盐水补补K K+、补、补CaCa2+2+2.2.盐水抵抗性代碱盐水抵抗性代碱减少利尿剂的应用减少利尿剂的应用碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）抗醛固酮药物、抗醛固酮药物、补补K K+治疗原发病、去除代碱的维持因素治疗原发病、去除代碱的维持因素(五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）COCO排出障碍或吸入过多排出障碍或吸入过多引起的，以引起的，以血浆血浆H H2 2COCO3 3浓浓度原发性增高度原发性增高，导致，导致PHPH降低为特征的酸碱平衡紊乱。降低为特征的酸碱平衡紊乱。1.CO1.CO2 2排出排出减少减少(一一)原因与机制原因与机制 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹和胸部疾病呼吸肌麻痹和胸部疾病 呼吸道阻塞和肺部疾患呼吸道阻塞和肺部疾患 COPD COPD2.2.COCO2 2吸入过多吸入过多通风不良的环境，或者呼吸机使用不当通风不良的环境，或者呼吸机使用不当（二）分类（二）分类1.1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒2.2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒 （2424小时以上）小时以上）（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.血液缓冲系统？血液缓冲系统？2.2.肺脏调节？肺脏调节？3.3.细胞内外离子交换细胞内外离子交换4.4.肾脏调节？肾脏调节？（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1 1细胞内缓冲和细胞内外离子交换细胞内缓冲和细胞内外离子交换 红细胞释放红细胞释放HCO3-细胞外液细胞外液H2CO3解离解离急性呼酸的主要代偿方式急性呼酸的主要代偿方式Hb-CO2+H2OH2CO3*CO2+H2OH2CO3 HCO3-K+*CO2 H+HCO3-H+HHbCl-血血K K+血血ClCl-2 2肾的代偿肾的代偿急性呼酸？急性呼酸？慢性呼酸的主要代偿方式慢性呼酸的主要代偿方式v 泌泌H+v 泌泌NH4+v HCO3-重吸收重吸收 H 碳酸碳酸酐酶 谷氨谷氨酰胺胺酶 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3-1030min35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换急性呼酸：急性呼酸：pH PaCOpH PaCO2 2 AB AB SBSB，血，血K+K+慢性呼酸：同上慢性呼酸：同上 +HCO+HCO3 3 实验室指标的变化实验室指标的变化 病例分析：某肺心病患者，因受凉病例分析：某肺心病患者，因受凉肺部感染而住院，血气分析肺部感染而住院，血气分析结果果为：pH 7.33，PaCO 70mmHg HCO3-36mmol/L（四）对机体的影响（四）对机体的影响呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒更明显。能紊乱比代谢性酸中毒更明显。机制：中枢神经酸中毒比外周明显：机制：中枢神经酸中毒比外周明显：COCO2 2脂溶性，很脂溶性，很容易进入血脑屏障，容易进入血脑屏障，HCOHCO3 3-盐，很难通过进入血脑屏障。盐，很难通过进入血脑屏障。1 1.CO.CO2 2扩张脑血管：扩张脑血管：COCO2 2使脑血管扩张，脑血流增加，使脑血管扩张，脑血流增加，出现脑细胞水肿，颅内压增高。出现脑细胞水肿，颅内压增高。2 2.CO.CO2 2麻醉：麻醉：COCO2 2潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼潴留，呼吸功能障碍，进一步抑制呼吸中枢。吸中枢。COCO2 2麻醉（肺性脑病）。麻醉（肺性脑病）。CO2HCO3-HCO3-H2CO3血液血液脑(五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础对原发病治疗，增加肺泡通气量对原发病治疗，增加肺泡通气量切忌过快的降低切忌过快的降低PaCO2慎用碱性药物慎用碱性药物四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指肺指肺通气过度通气过度引起的，以引起的，以血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度浓度而导致而导致PHPH升高为特征的酸碱平升高为特征的酸碱平衡紊乱。衡紊乱。(一一)原因与机制原因与机制 v CO2排出过多排出过多肺通气过度肺通气过度 缺氧缺氧 呼吸中枢受到刺激呼吸中枢受到刺激 机体代谢旺盛机体代谢旺盛 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当 （二）分类（二）分类1.1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒 （2424小时内）小时内）2.2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 （2424小时以上）小时以上）（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1 1细胞内缓冲和细胞内外离子交换细胞内缓冲和细胞内外离子交换 急性呼碱的主要代偿方式急性呼碱的主要代偿方式 H移出细胞移出细胞 血浆血浆HCO3-进入红细胞进入红细胞血血K血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK*HCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-*H+HHb血血ClCl-2 2肾的代偿肾的代偿慢呼碱主要代偿方式慢呼碱主要代偿方式慢性呼碱慢性呼碱v 泌泌H+v 泌泌NH4+v HCO3-重吸收重吸收H 碳酸碳酸酐酶 谷氨谷氨酰胺胺酶 原发性：原发性：pH PaCO2 AB SB继发性：继发性：HCO3实验室指标变化实验室指标变化某高某高热患者，血气分析患者，血气分析结果如下：果如下：pH 7.47，PaCO 26.6mmHg HCO3-19.3mmol/L(四四)对机体的影响对机体的影响呼吸性碱中毒更容易出现中枢神经系统功能障碍呼吸性碱中毒更容易出现中枢神经系统功能障碍v代谢性碱中毒的症状代谢性碱中毒的症状v脑血流量脑血流量 低碳血症引起脑血管收缩低碳血症引起脑血管收缩(五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病：去除引起通气过治疗原发病：去除引起通气过度的病因。度的病因。吸入含吸入含COCO2 2的气体治疗呼吸性的气体治疗呼吸性碱中毒。碱中毒。小结1.酸碱平衡及其调节机制血液缓冲系统，肺脏，肾脏，细胞内外离子交换2.反映血液酸碱平衡的指标PH,PaCO2,血浆HCO3-,AB,SB,AG单纯性酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒：PH HCO3-呼吸性酸中毒:PH PaCO2代谢性碱中毒:PH HCO3-呼吸性碱中毒:PH PaCO23.酸碱平衡紊乱对机体的影响 第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance)同一病人体内有两种或两种同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。以上的酸碱平衡紊乱同时存在。双重性酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱酸碱一致性酸碱一致性酸碱混合性酸碱混合性呼呼酸酸合并代合并代酸酸呼呼碱碱合并代合并代碱碱呼呼酸酸合并代合并代碱碱呼呼碱碱合并代合并代酸酸代代酸酸合并代合并代碱碱呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停糖尿病酮症酸中毒伴呼吸衰竭糖尿病酮症酸中毒伴呼吸衰竭一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸病因：严重呼吸障碍病因：严重呼吸障碍 伴固定酸产生增多伴固定酸产生增多酸碱一致性酸碱一致性v pHv PaCO2 v HCO3-一、呼酸合并代酸一、呼酸合并代酸2.2.特点特点HCO3-HCO3-减少时，呼吸不能代偿，减少时，呼吸不能代偿，PaCO2PaCO2升高时肾脏不升高时肾脏不能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。高热合并呕吐高热合并呕吐v pH v PaCO2 v HCO3-二、呼碱合并代碱二、呼碱合并代碱1.1病因：通气过度伴碱潴留病因：通气过度伴碱潴留2.2.特点特点HCO3-HCO3-升高时，呼吸不能代偿，升高时，呼吸不能代偿，PaCO2PaCO2降低时肾脏不降低时肾脏不能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。预后差。能代偿，两者不能代偿，呈现严重失代偿。预后差。COPDCOPD伴呕吐伴呕吐v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱1.1.病因病因2.2.特点特点酸碱混合性酸碱混合性肾衰合并通气过度肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸四、呼碱合并代酸1.1.病因病因2.2.特点特点v pH(-)、v PaCO2 v HCO3-酸碱混合性酸碱混合性剧烈呕吐伴有腹泻出现低剧烈呕吐伴有腹泻，出现低钾血症和脱水。钾血症和脱水。五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱1.1.病因病因2.2.特点特点v pH、PaCO2、HCO3-不定不定v借助代偿公式进行判断。借助代偿公式进行判断。导致导致HCO3-HCO3-升高和降低原因同时存在，彼升高和降低原因同时存在，彼此相互抵消此相互抵消三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱呼呼酸酸合并代合并代酸酸代代碱碱呼呼碱碱合并代合并代酸酸代代碱碱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法 （一）根据（一）根据pHpH判定酸中毒或碱中毒判定酸中毒或碱中毒 pH ；失代偿性碱中毒；失代偿性碱中毒pH ；失代偿性酸中毒；失代偿性酸中毒pH正常：三种正常：三种 同时观察同时观察PaCO2 PaCO2、HCO3-HCO3-是否是否 在正常范围内。在正常范围内。（二）根据病史和原发性因素判定代二）根据病史和原发性因素判定代谢性或呼吸性酸碱紊乱谢性或呼吸性酸碱紊乱 原发性原发性HCO3-或或为代谢性；为代谢性；原发性原发性PaCO2或或为呼吸性。为呼吸性。举例：慢性阻塞性肺疾患，举例：慢性阻塞性肺疾患，pH ，血浆，血浆 PaCOPaCO2 2 、HCOHCO3 3-均升高。均升高。（三）根据代偿情况判断单纯性还是混合型酸碱平很紊乱。酸碱平衡紊乱时，机体代偿规律是：代谢性酸碱平衡紊乱主要靠肺代偿。呼吸性酸碱平衡紊乱主要靠肾代偿。代偿调节引起与原发病改变一致的继发性改变，但有一定限度。（四）（四）观察观察HCO3-/PaCO2变化变化方向方向单纯性酸碱平衡紊乱，单纯性酸碱平衡紊乱，HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2变变化方向总是一致。化方向总是一致。混合型酸碱平衡紊乱时，混合型酸碱平衡紊乱时，HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2变化方向可以一致，可以相反。变化方向可以一致，可以相反。混合型酸碱平衡紊乱时，混合型酸碱平衡紊乱时，HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2变化方向变化方向HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2变化方向相反：酸碱一致的二变化方向相反：酸碱一致的二重酸碱平衡紊乱。重酸碱平衡紊乱。举例：心跳呼吸骤停患者：举例：心跳呼吸骤停患者：缺氧使代谢紊缺氧使代谢紊乱乱HCOHCO3 3-明显降低，呼吸停止使明显降低，呼吸停止使PaCOPaCO2 2明显升明显升高。高。混合型酸碱平衡紊乱时，混合型酸碱平衡紊乱时，HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2变化方向变化方向HCOHCO3 3-/PaCO/PaCO2 2变化方向一致：超出机体代偿，酸碱变化方向一致：超出机体代偿，酸碱混合型的二重酸碱平衡紊乱。混合型的二重酸碱平衡紊乱。举例：如举例：如:肾功能衰竭患者，因尿闭入院后放置导肾功能衰竭患者，因尿闭入院后放置导尿管尿管,两天后发现患者低血压和高热两天后发现患者低血压和高热,尿中大量白尿中大量白细胞和细菌细胞和细菌.血气血气:pH:pH：7.32,PaCO27.32,PaCO2：20mmHg,20mmHg,PaO2PaO2：80mmHg,HCO3-80mmHg,HCO3-：10mmol/L10mmol/L 常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯酸碱失衡的预计代偿公式 类类 型型 原发变化原发变化 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限 代代 酸酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.2 HCO3-2 10mmHg 代代 碱碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.7 HCO3-5 55mmHg 急性急性 呼呼 酸酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.1 PaCO21.5 30mmol/L 慢性：慢性：HCO-3 =0.35PaCO2 3 45mmol/L 急性：急性：呼呼 碱碱 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性：慢性：HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L(五)以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合酸碱平衡紊乱。一看一看H+来二病详来二病详三看方向四代偿三看方向四代偿最后最后 AG 不能忘不能忘酸碱平衡我在行酸碱平衡我在行病例：病例：某慢性肺心病患者入院某慢性肺心病患者入院5天天,经抢救后血经抢救后血气及电解质结果如下气及电解质结果如下:pH:7.3PaCO2:67mmHgAB 36mmol/L血血Na+:140mmol/LCl:92mmol/L血血K+:4.5mmol/L。病例：某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气电解质检查为：PH：7.43，PaCO2：61mmHg，HCO3-：38mmol/L，Na:140mmol/L,Cl-:74mmol/L,K+:3.5mmol/L。判断上述患者酸碱平衡紊乱类型。1.试述酸中毒时机体的代偿性调节及酸试述酸中毒时机体的代偿性调节及酸中毒对机体的影响。中毒对机体的影响。2.列举反映酸碱平衡状况的常用指标及列举反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。其意义。4.试述代谢性碱中毒发生的原因和机制。试述代谢性碱中毒发生的原因和机制。3.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。系，并说明尿液的变化。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱