ImageVerifierCode 换一换
格式:PPT , 页数:52 ,大小:1.37MB ,
资源ID:740087      下载积分:11 金币
验证码下载
登录下载
邮箱/手机:
验证码: 获取验证码
温馨提示:
支付成功后,系统会自动生成账号(用户名为邮箱或者手机号,密码是验证码),方便下次登录下载和查询订单;
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

开通VIP
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.zixin.com.cn/docdown/740087.html】到电脑端继续下载(重复下载【60天内】不扣币)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  
声明  |  会员权益     获赠5币     写作写作

1、填表:    下载求助     留言反馈    退款申请
2、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
3、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
4、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
5、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
6、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
7、本文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。

注意事项

本文(心脏检查-听诊.ppt)为本站上传会员【可****】主动上传,咨信网仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知咨信网(发送邮件至1219186828@qq.com、拔打电话4008-655-100或【 微信客服】、【 QQ客服】),核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载【60天内】不扣币。 服务填表

心脏检查-听诊.ppt

1、心脏检查听诊心脏检查听诊(一)心脏瓣膜听诊区(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(二)听诊顺序二尖瓣区二尖瓣区二尖瓣区二尖瓣区 肺动脉区肺动脉区肺动脉区肺动脉区 主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣区区区区 三尖瓣区三尖瓣区三尖瓣区三尖瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区(三)听诊内容(三)听诊内容1、心率、心率2、心律:早搏、心房纤颤、心律:早搏、心房纤颤3、心音、心音4、额外心音、额外心音5、杂音、杂音6、心包摩擦音、心包摩擦音1、心率:、心率:正常心率正常心率:60100次次/分分 窦性心率过缓窦性心率过缓 窦性心率过速窦性心率过速2、心律:、心律:窦

2、性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐窦性心律不齐 早搏早搏早搏早搏 听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(1 1)突然提前出现一次心跳;)突然提前出现一次心跳;)突然提前出现一次心跳;)突然提前出现一次心跳;(2 2)提前出现的心跳)提前出现的心跳)提前出现的心跳)提前出现的心跳S1S1增强,增强,增强,增强,S2S2减弱;减弱;减弱;减弱;(3 3)早搏可以联律形式出现。)早搏可以联律形式出现。)早搏可以联律形式出现。)早搏可以联律形式出现。房颤房颤房颤房颤 听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(听诊特点:(1 1)心律绝对不规则;)心律绝对不规则;)心律绝对不规则;)心律绝对不规则;

3、(2 2)S1S1强弱不等;(强弱不等;(强弱不等;(强弱不等;(3 3)脉搏短绌。)脉搏短绌。)脉搏短绌。)脉搏短绌。3、心音、心音心音发生机制:心音发生机制:心音发生机制:心音发生机制:S1S1S1S1:二、三尖瓣快速关闭:二、三尖瓣快速关闭:二、三尖瓣快速关闭:二、三尖瓣快速关闭 听诊特点听诊特点听诊特点听诊特点:音调低、强度响、历时较长音调低、强度响、历时较长音调低、强度响、历时较长音调低、强度响、历时较长S2S2S2S2:主、肺动脉瓣突然关闭:主、肺动脉瓣突然关闭:主、肺动脉瓣突然关闭:主、肺动脉瓣突然关闭 听诊特点:音调高、强度弱、历时较短听诊特点:音调高、强度弱、历时较短听诊特点

4、:音调高、强度弱、历时较短听诊特点:音调高、强度弱、历时较短S3S3S3S3:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生:快速充盈期末,心室肌转为被动舒张时产生 紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。紧张性振动所致,健康儿童及青少年可及。S4S4S4S4:心房收缩导致的心肌振动所致。:心房收缩导致的心肌振动所致。:心房收缩导致的心肌振动所致。:心房收缩导致的心肌振动所致。病理性病理性病理性病理性:高血压、肥厚性心肌病。高血压、肥厚性心肌病。高血

5、压、肥厚性心肌病。高血压、肥厚性心肌病。心尖部及内侧沉浊很弱低心房收缩震动 S1之前(收缩期前)S4心尖部及内上方,仰卧或左侧卧,呼气末心底部心尖部最响部位之后同时心尖搏动短0.04s较短0.08s较长0.1s历时重浊而低钝较S1清脆较钝性质弱较S1低较响强度音调低血流冲击心室壁(心室充盈音)心室舒张早期S2之后0.12-0.18sS3较高主、肺动脉瓣关闭心室舒张开始S2较低二、三尖瓣关闭心室收缩开始S1特 点机制:瓣膜起源学说标志(1 1)心音强度的改变:)心音强度的改变:)心音强度的改变:)心音强度的改变:心音强度改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变S1 S1 心肌收缩力、心室充盈心肌

6、收缩力、心室充盈心肌收缩力、心室充盈心肌收缩力、心室充盈度、度、度、度、瓣膜结构瓣膜结构瓣膜结构瓣膜结构1、S1增强:增强:二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢高热、贫血、甲亢2、S1减弱减弱 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭3、S1强弱不等强弱不等 房颤房颤房颤房颤 完全性房室传导阻滞(大炮音)完全性房室传导阻滞(

7、大炮音)完全性房室传导阻滞(大炮音)完全性房室传导阻滞(大炮音)4、心音改变、心音改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变心音强度改变S2 S2 大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性大动脉压力及瓣膜弹性S2=A2+P2S2=A2+P2S2S2增强增强 原理:源于循环阻力增加或血流量增加原理:源于循环阻力增加或血流量增加原理:源于循环阻力增加或血流量增加原理:源于循环阻力增加或血流量增加 A2A2A2A2增强:高血压、动脉粥样硬化增强:高血压、动脉粥样硬化增强:高血压、动脉粥样硬化增强:高血压、动脉粥样硬化 P2P2P2P2增强:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病增强

8、:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病增强:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病增强:二尖瓣狭窄、肺心病、左向右分流的先心病S2S2减弱减弱 原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性原理:循环阻力减少或血流量减少、瓣叶丧失弹性 瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压瓣膜关闭不全、低血压 A2A2A2A2减弱:主动脉瓣狭窄减弱:主动脉瓣狭窄减弱:主动脉瓣狭窄减弱:主动脉瓣狭窄 P2P2P2P2减弱:肺动脉瓣狭窄减弱:肺动脉瓣狭窄减弱:肺动脉瓣狭窄减弱:肺动脉瓣狭窄(2 2)心音性

9、质改变)心音性质改变)心音性质改变)心音性质改变单音律单音律单音律单音律钟摆律钟摆律钟摆律钟摆律胎心律胎心律胎心律胎心律 心率心率心率心率120120次次次次minmin临床意义临床意义 心肌有严重病变心肌有严重病变常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞常见于心肌炎、大面积急性心肌梗塞(3 3)心音分裂)心音分裂)心音分裂)心音分裂概念概念:S1分裂:分裂:二尖瓣、二尖瓣、三尖瓣关闭时间明显不同三尖瓣关闭时间明显不同步步(0.04s)。见于右束支传导阻滞。见于右束支传导阻滞。S2分裂:分裂:主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步主动脉瓣和肺动

10、脉瓣关闭明显不同步主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步主动脉瓣和肺动脉瓣关闭明显不同步(0.035s0.035s)。)。)。)。1 1、生理性分裂、生理性分裂、生理性分裂、生理性分裂2 2 2 2、通常分裂(、通常分裂(、通常分裂(、通常分裂(P2P2P2P2落后于落后于落后于落后于A2A2A2A2)右室射血延长右室射血延长右室射血延长右室射血延长完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压二尖瓣狭窄伴肺动脉高压左室射血缩短左室射血缩短左室射血缩短左

11、室射血缩短二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损3 3、固定分裂、固定分裂、固定分裂、固定分裂房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损4 4、反常分裂(逆分裂、反常分裂(逆分裂、反常分裂(逆分裂、反常分裂(逆分裂 即即即即A2A2落后于落后于落后于落后于P2P2)完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄重度高血压重度高血压重度高血压重度高血压5、额外心音、额外心音(1 1)收缩期额外心音)收缩期额外心音)收缩期额外心音)收缩期额外心音收缩早期喷射音收

12、缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后收缩早期紧随第一心音之后收缩早期紧随第一心音之后收缩早期紧随第一心音之后0.050.050.07s0.07s,音调高而,音调高而,音调高而,音调高而清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。清脆呈爆裂样声音,心底部听诊最清。机制机制机制机制 肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺肺动脉喷射音:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、房缺 主动脉喷射音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压主动脉喷射

13、音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压主动脉喷射音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压主动脉喷射音:主动脉瓣狭窄、关闭不全、高血压收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于喀喇音出现于喀喇音出现于喀喇音出现于S1S1后后后后0.08s0.08s,或,或,或,或0.08s0.08s以上,性质与前以上,性质与前以上,性质与前以上,性质与前相同,心尖部听诊最清楚。相同,心尖部听诊最清楚。相同,心尖部听诊最清楚。相同,心尖部听诊最清楚。机制机制机制机制 常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病

14、常见于二尖瓣脱垂、缺血性心脏病、心肌病 收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 +收缩晚期杂音收缩晚期杂音收缩晚期杂音收缩晚期杂音 =二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征(2 2)舒张期额外心音)舒张期额外心音)舒张期额外心音)舒张期额外心音 1 1、奔马律、奔马律、奔马律、奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律 心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎心衰、心梗、重症心肌炎舒张晚奔马律舒张晚奔马律舒张晚奔马律舒张晚奔马律 高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动高血压性心脏病、肥厚型心肌

15、病、主动高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄脉瓣狭窄脉瓣狭窄脉瓣狭窄重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律 舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在舒张早期奔马律与舒张晚期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起心率相当快时互相重叠所引起心率相当快时互相重叠所引起心率相当快时互相重叠所引起2、二尖瓣开放拍击音(开瓣音)、二尖瓣开放拍击音(开瓣音)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 S2S2S2S2后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性

16、附加音后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音后,音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音3、心包叩击音舒张早期附加音、心包叩击音舒张早期附加音 S2S2S2S2后后后后0.1s0.1s0.1s0.1s 心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎见于缩窄性心包炎4、肿瘤扑落音、肿瘤扑落音 性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,性质类似开瓣音,但出现时间较晚,音调较低,且随体位改变,心尖内侧且随体位改变,心尖内侧且

17、随体位改变,心尖内侧且随体位改变,心尖内侧6 6、心脏杂音、心脏杂音心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张心音与额外心音以外在收缩期和(或)舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。期出现的一种持续时间较长的异常声音。期出现的一种持续时间较长的异常声音。期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音可与心音分开或相连续,甚至遮盖心音(1 1)杂音产生的机理)杂音产生的机理 :血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、血流加速或血流紊乱

18、产生湍流,使心室壁、血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、血流加速或血流紊乱产生湍流,使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快血液流速增快血液流速增快血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物心腔内有漂浮物血管腔扩大血管腔扩大血管

19、腔扩大血管腔扩大1)血液流速增快)血液流速增快血流速度越快,越容易产生湍流,杂音血流速度越快,越容易产生湍流,杂音血流速度越快,越容易产生湍流,杂音血流速度越快,越容易产生湍流,杂音也越响亮也越响亮也越响亮也越响亮剧烈运动剧烈运动剧烈运动剧烈运动严重贫血严重贫血严重贫血严重贫血发热发热发热发热甲亢甲亢甲亢甲亢2)瓣膜口狭窄)瓣膜口狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 形成杂音的常见原因:形成杂音的常见原因:形成杂音的常见原因:形成杂音的常见原因:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣

20、狭窄、主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音瓣膜口相对狭窄也可形成杂音Austin FlintAustin Flint杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二杂音:主动脉瓣关闭不全引起的二尖尖尖尖瓣相对性狭窄,不伴有瓣相对性狭窄,不伴有瓣相对性狭窄,不伴有瓣相对性狭窄,不伴有S1S1增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。增强、开瓣音及震颤。增强、开

21、瓣音及震颤。3)瓣膜关闭不全)瓣膜关闭不全 血液返流经过关闭不全的部位会产生漩血液返流经过关闭不全的部位会产生漩血液返流经过关闭不全的部位会产生漩血液返流经过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音涡而出现杂音涡而出现杂音涡而出现杂音器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致器质性病变(畸形、粘连、穿孔)所致心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心腔扩大引起的相对关闭不全,如扩张型心肌病心肌病心肌病心肌病Graham SteellGraham Steell杂音:杂音:杂音

22、:杂音:肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。对性关闭不全,舒张期递减型叹气样杂音。4)心腔或大血管间有异常的通道)心腔或大血管间有异常的通道室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损房间隔缺损5)心腔内有漂浮物)心腔内有漂浮物乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱索断裂的残端乳头肌、腱

23、索断裂的残端6)大血管瘤样扩张)大血管瘤样扩张动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤杂音产生机理杂音产生机理(2 2)杂音的听诊要点)杂音的听诊要点最响的部位最响的部位杂音出现的时期杂音出现的时期杂音的性质杂音的性质传导方向传导方向强度与形态强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系 1)最响的部位)最响的部位 心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘胸骨左缘胸骨左缘胸骨左缘3

24、3、4 4肋间的响亮粗糙收缩期杂肋间的响亮粗糙收缩期杂肋间的响亮粗糙收缩期杂肋间的响亮粗糙收缩期杂音室间隔缺损音室间隔缺损音室间隔缺损音室间隔缺损2 2)杂音发生的时期)杂音发生的时期)杂音发生的时期)杂音发生的时期 首先识别首先识别首先识别首先识别S1S1与与与与S2S2,此点对判断瓣膜病变,此点对判断瓣膜病变,此点对判断瓣膜病变,此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义,在各期又分为早期、中期、的性质有重要意义,在各期又分为早期、中期、的性质有重要意义,在各期又分为早期、中期、的性质有重要意义,在各期又分为早期、中期、晚期、全期杂音。晚期、全期杂音。晚期、全期杂音。晚期、全期杂音。收缩期杂音:主

25、动脉瓣狭窄收缩中期杂音收缩期杂音:主动脉瓣狭窄收缩中期杂音收缩期杂音:主动脉瓣狭窄收缩中期杂音收缩期杂音:主动脉瓣狭窄收缩中期杂音 二尖瓣关闭不全全收缩音二尖瓣关闭不全全收缩音二尖瓣关闭不全全收缩音二尖瓣关闭不全全收缩音舒张期杂音:主动脉瓣关闭不全舒张早期杂音舒张期杂音:主动脉瓣关闭不全舒张早期杂音舒张期杂音:主动脉瓣关闭不全舒张早期杂音舒张期杂音:主动脉瓣关闭不全舒张早期杂音 二尖瓣狭窄舒张中晚期杂音二尖瓣狭窄舒张中晚期杂音二尖瓣狭窄舒张中晚期杂音二尖瓣狭窄舒张中晚期杂音连续性杂音:动脉导管未闭连续性杂音:动脉导管未闭连续性杂音:动脉导管未闭连续性杂音:动脉导管未闭3)杂音的性质)杂音的性质

26、杂音的音色和音调杂音的音色和音调杂音的音色和音调杂音的音色和音调 取决于振动频率取决于振动频率取决于振动频率取决于振动频率音调(柔和粗糙)音调(柔和粗糙)音调(柔和粗糙)音调(柔和粗糙)功能性杂音往往柔和功能性杂音往往柔和功能性杂音往往柔和功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙器质性杂音往往粗糙器质性杂音往往粗糙器质性杂音往往粗糙音色音色音色音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等二尖瓣

27、关闭不全:吹风样收缩期杂音二尖瓣关闭不全:吹风样收缩期杂音二尖瓣关闭不全:吹风样收缩期杂音二尖瓣关闭不全:吹风样收缩期杂音主动脉瓣关闭不全:叹气样舒张期杂音主动脉瓣关闭不全:叹气样舒张期杂音主动脉瓣关闭不全:叹气样舒张期杂音主动脉瓣关闭不全:叹气样舒张期杂音二尖瓣狭窄:隆隆样舒张期杂音二尖瓣狭窄:隆隆样舒张期杂音二尖瓣狭窄:隆隆样舒张期杂音二尖瓣狭窄:隆隆样舒张期杂音主动脉瓣狭窄:喷射样收缩期杂音主动脉瓣狭窄:喷射样收缩期杂音主动脉瓣狭窄:喷射样收缩期杂音主动脉瓣狭窄:喷射样收缩期杂音动脉导管未闭:机器样杂音动脉导管未闭:机器样杂音动脉导管未闭:机器样杂音动脉导管未闭:机器样杂音4)传导方向)

28、传导方向二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 左腋下、左肩胛下区左腋下、左肩胛下区左腋下、左肩胛下区左腋下、左肩胛下区主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 颈部、胸骨上窝颈部、胸骨上窝颈部、胸骨上窝颈部、胸骨上窝主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 可达心尖可达心尖可达心尖可达心尖二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 :无传导:无传导:无传导:无传导 某一听诊区听到杂音,也可能是其它某一听诊区听到杂音,也可能是其它某一听诊区听到杂音,也可能是其它某一听诊区听到杂音,也可能是其它部位传导而来。部位传导而来。部位传导而来。部位传导而来

29、。5)强度与形态)强度与形态杂音的强度:即杂音的响度杂音的强度:即杂音的响度杂音的强度:即杂音的响度杂音的强度:即杂音的响度取决于:狭窄程度,血流速度,压力阶取决于:狭窄程度,血流速度,压力阶取决于:狭窄程度,血流速度,压力阶取决于:狭窄程度,血流速度,压力阶差,心肌收缩力差,心肌收缩力差,心肌收缩力差,心肌收缩力强度:强度:强度:强度:Levine 6Levine 6级分级法用于收缩期级分级法用于收缩期级分级法用于收缩期级分级法用于收缩期舒张期不分级,也可分为轻、中、重舒张期不分级,也可分为轻、中、重舒张期不分级,也可分为轻、中、重舒张期不分级,也可分为轻、中、重杂音的形态杂音的形态杂音的形

30、态杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律是指在心动周期中杂音强度的变化规律是指在心动周期中杂音强度的变化规律是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录用心音图记录用心音图记录用心音图记录类型:类型:类型:类型:递增型:二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音递增型:二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音递增型:二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音递增型:二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音递减型:主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音递减型:主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音递减型:主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音递减型:主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音递增递减型:主动脉瓣狭窄收缩期喷射样杂音递增递减型:主动脉瓣狭窄收缩期喷射样杂音递增

31、递减型:主动脉瓣狭窄收缩期喷射样杂音递增递减型:主动脉瓣狭窄收缩期喷射样杂音连续型:动脉导管未闭连续型:动脉导管未闭连续型:动脉导管未闭连续型:动脉导管未闭一贯型:二尖瓣关闭不全收缩期杂音一贯型:二尖瓣关闭不全收缩期杂音一贯型:二尖瓣关闭不全收缩期杂音一贯型:二尖瓣关闭不全收缩期杂音杂音的形态杂音的形态6)杂音与呼吸、运动及体位的关系)杂音与呼吸、运动及体位的关系体位体位左侧卧位二尖瓣狭窄;左侧卧位二尖瓣狭窄;左侧卧位二尖瓣狭窄;左侧卧位二尖瓣狭窄;坐位前倾主动脉瓣关闭不全;坐位前倾主动脉瓣关闭不全;坐位前倾主动脉瓣关闭不全;坐位前倾主动脉瓣关闭不全;卧位(回心血量增多):二尖瓣、三尖瓣与卧位

32、(回心血量增多):二尖瓣、三尖瓣与卧位(回心血量增多):二尖瓣、三尖瓣与卧位(回心血量增多):二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显;肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显;肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显;肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显;由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少):由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少):由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少):由卧位或下蹲改为站立(回心血量减少):二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻;肥厚型脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减

33、轻;肥厚型脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻;肥厚型脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻;肥厚型梗阻性心肌病杂音增强梗阻性心肌病杂音增强梗阻性心肌病杂音增强梗阻性心肌病杂音增强 呼吸呼吸深吸气(回心血量增加):三尖瓣和肺深吸气(回心血量增加):三尖瓣和肺深吸气(回心血量增加):三尖瓣和肺深吸气(回心血量增加):三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音增强动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音增强动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音增强动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音增强Valsava Valsava Valsava Valsava 动作:肥厚型梗阻性心肌病的动作:肥厚型梗阻性心肌病的动作:肥厚型梗阻性心肌病的动作:肥厚型梗阻性心肌病的

34、 杂音增强杂音增强杂音增强杂音增强运动运动使杂音增强使杂音增强使杂音增强使杂音增强收缩期生理性与器质性杂音收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点的鉴别要点一般一般一般一般3/63/63/63/6级以上级以上级以上级以上一般为一般为一般为一般为2/62/62/62/6级或以下级或以下级或以下级或以下强度强度强度强度较长、常全收缩期较长、常全收缩期较长、常全收缩期较长、常全收缩期短促短促短促短促持续时间持续时间持续时间持续时间传导远而广传导远而广传导远而广传导远而广局限、传导不远局限、传导不远局限、传导不远局限、传导不远传导传导传导传导3/63/63/63/6级以上常伴有级以上常伴有级以上常伴有级以上

35、常伴有无无无无震颤震颤震颤震颤粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调粗糙吹风样、高调柔和、吹风样柔和、吹风样柔和、吹风样柔和、吹风样性质性质性质性质不定不定不定不定肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区肺动脉瓣区、心尖区部位部位部位部位不定不定不定不定儿童、青少年多见儿童、青少年多见儿童、青少年多见儿童、青少年多见年龄年龄年龄年龄器质性器质性生理性生理性鉴别点鉴别点(3)杂音的临床意义杂音的临床意义器质性杂音器质性杂音产生杂音的部位有器质性病变产生杂音的部位有器质性病变功能性杂音功能性杂音产生杂音的部位无器质性病变产生杂音的部位无器质性病变根据杂音的临床意义分为病理性

36、杂音和生理性杂根据杂音的临床意义分为病理性杂音和生理性杂音音功能性杂音包括:功能性杂音包括:生理性杂音生理性杂音 无害性杂音无害性杂音 相对性杂音:相对性杂音:有临床意义有临床意义有临床意义有临床意义 (与器质性杂音可合称病理性杂音)(与器质性杂音可合称病理性杂音)(与器质性杂音可合称病理性杂音)(与器质性杂音可合称病理性杂音)生理性杂音:生理性杂音:只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔 和、吹风样、无震颤和、吹风样、无震颤 1 1 1 1)收缩期杂音的临床意义)收缩期杂音的临床意义)收缩期杂音的临床意义)收缩期杂音的临床意义 二尖瓣区二尖瓣区(1 1)功能性:)功

37、能性:)功能性:)功能性:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢运动、发热、贫血、妊娠、甲亢运动、发热、贫血、妊娠、甲亢运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点:柔和、吹风样、短促、特点:柔和、吹风样、短促、特点:柔和、吹风样、短促、特点:柔和、吹风样、短促、2/62/62/62/6级、局限级、局限级、局限级、局限(2 2)相对性:)相对性:)相对性:)相对性:左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全左室扩大引起二尖瓣相对关闭不全高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌高心病、冠心病

38、、贫血性心脏病、扩张型心肌病病病病特点:柔和、吹风样、不超过特点:柔和、吹风样、不超过特点:柔和、吹风样、不超过特点:柔和、吹风样、不超过3/63/63/63/6级、传导距级、传导距级、传导距级、传导距 离有限离有限离有限离有限(3 3)器质性:)器质性:)器质性:)器质性:风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点:粗糙、吹风样、高调、全收缩期、特点:粗糙、吹风样、高调、全收缩期、特点:粗糙、吹风样、高调、全收缩期、特点:粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/63/63/63/6 级以上、向左腋下传导、呼气

39、时增强级以上、向左腋下传导、呼气时增强级以上、向左腋下传导、呼气时增强级以上、向左腋下传导、呼气时增强2 2、主动脉瓣区、主动脉瓣区器质性:器质性:器质性:器质性:主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄特点:喷射性、响亮、粗糙、特点:喷射性、响亮、粗糙、特点:喷射性、响亮、粗糙、特点:喷射性、响亮、粗糙、A2A2A2A2减弱减弱减弱减弱 常有震颤、向颈部传导常有震颤、向颈部传导常有震颤、向颈部传导常有震颤、向颈部传导相对性:相对性:相对性:相对性:主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄高血压高血压高血压

40、高血压主动脉硬化主动脉硬化主动脉硬化主动脉硬化特点:杂音柔和、特点:杂音柔和、特点:杂音柔和、特点:杂音柔和、A2A2A2A2增强增强增强增强(3)肺动脉瓣区)肺动脉瓣区生理性:生理性:生理性:生理性:尤多见于儿童及青少年尤多见于儿童及青少年尤多见于儿童及青少年尤多见于儿童及青少年特点:柔和、吹风样、短促、特点:柔和、吹风样、短促、特点:柔和、吹风样、短促、特点:柔和、吹风样、短促、2/62/62/62/6级以级以级以级以下、较局限下、较局限下、较局限下、较局限相对性:相对性:相对性:相对性:肺动脉高压,肺动脉扩张肺动脉高压,肺动脉扩张肺动脉高压,肺动脉扩张肺动脉高压,肺动脉扩张 产生肺动脉瓣

41、相对性狭窄产生肺动脉瓣相对性狭窄产生肺动脉瓣相对性狭窄产生肺动脉瓣相对性狭窄见于:房间隔缺损、二尖瓣狭窄见于:房间隔缺损、二尖瓣狭窄见于:房间隔缺损、二尖瓣狭窄见于:房间隔缺损、二尖瓣狭窄器质性:器质性:器质性:器质性:肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄特点特点特点特点:、喷射性、响亮、粗糙、常有震、喷射性、响亮、粗糙、常有震、喷射性、响亮、粗糙、常有震、喷射性、响亮、粗糙、常有震 颤、颤、颤、颤、P2P2P2P2减弱减弱减弱减弱(4)三尖瓣区)三尖瓣区相对性:相对性:相对性:相对性:右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全右室扩

42、大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、柔和、吹风样、短促、柔和、吹风样、短促、柔和、吹风样、短促、3/63/63/63/6级以下级以下级以下级以下吸气增强吸气增强吸气增强吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖右室扩大时杂音可移向心尖右室扩大时杂音可移向心尖右室扩大时杂音可移向心尖器质性:器质性:器质性:器质性:极少见极少见极少见极少见 可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动(5 5)胸骨左缘)胸骨左缘3 3、4 4肋间肋间室间隔缺损(室间隔缺损(室间隔缺损(室间隔缺损(VSDVSDVSDVSD)肥厚型梗阻性心肌

43、病(肥厚型梗阻性心肌病(肥厚型梗阻性心肌病(肥厚型梗阻性心肌病(HOCMHOCMHOCMHOCM)舒张期杂音的临床意义舒张期杂音的临床意义(1)二尖瓣区)二尖瓣区器质性:器质性:器质性:器质性:风湿性二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音心尖区舒张中晚期隆隆样杂音心尖区舒张中晚期隆隆样杂音心尖区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤、递增型、震颤、递增型、震颤、递增型、震颤、S1S1S1S1亢进、开瓣音亢进、开瓣音亢进、开瓣音亢进、开瓣音相对性:相对性:相对性:相对性:重度主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖重度主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖重度主动脉瓣关

44、闭不全引起的相对性二尖重度主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄,瓣狭窄,瓣狭窄,瓣狭窄,Austin Flint Austin Flint Austin Flint Austin Flint 杂音杂音杂音杂音(2)主动脉瓣区)主动脉瓣区各种原因的主动脉瓣关闭不全各种原因的主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全风湿性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全先天性主动脉瓣关闭不全特发性主动脉瓣脱垂特发性主动脉瓣脱垂梅毒性、梅毒性、Marfan Marfan 综合征综合征坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传

45、导(3)肺动脉瓣区)肺动脉瓣区相对性:相对性:相对性:相对性:肺动脉扩张肺动脉扩张肺动脉扩张肺动脉扩张吹风样、柔和、递减、吹风样、柔和、递减、吹风样、柔和、递减、吹风样、柔和、递减、P2P2P2P2亢进亢进亢进亢进Graham Steell Graham Steell Graham Steell Graham Steell 杂音杂音杂音杂音见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压器质性:器质性:器质性:器质性:极少极少极少极少(4)三尖瓣区)三尖瓣区胸骨左缘、肋间隆隆样胸骨左缘、肋间隆隆样胸骨左缘、肋间隆隆样胸骨左缘、肋间隆隆样三

46、尖瓣狭窄三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄连续性杂音的临床意义连续性杂音的临床意义动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭动脉导管未闭胸骨左缘第肋间胸骨左缘第肋间胸骨左缘第肋间胸骨左缘第肋间机器样伴震颤,试听机器样伴震颤,试听机器样伴震颤,试听机器样伴震颤,试听与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别与双期杂音鉴别心包摩擦音心包摩擦音心包脏、壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而心包脏、壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而心包脏、壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而心包脏、壁两层因炎症渗出,表面变得粗糙,而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳,与心搏一致,音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳,与心搏一致,音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳,与心搏一致,音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳,与心搏一致,收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关收缩期与舒张期均能听到,来回性,与呼吸无关见于各种感染性心包炎、或急性心急梗死、见于各种感染性心包炎、或急性心急梗死、见于各种感染性心包炎、或急性心急梗死、见于各种感染性心包炎、或急性心急梗死、SLESLESLESLE、尿毒症等尿毒症等尿毒症等尿毒症等

移动网页_全站_页脚广告1

关于我们      便捷服务       自信AI       AI导航        获赠5币

©2010-2025 宁波自信网络信息技术有限公司  版权所有

客服电话:4008-655-100  投诉/维权电话:4009-655-100

gongan.png浙公网安备33021202000488号   

icp.png浙ICP备2021020529号-1  |  浙B2-20240490  

关注我们 :gzh.png    weibo.png    LOFTER.png 

客服