休克的病因分类和防治原则.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/1,#,休 克,休克的病因分类和防治原则,1/41,第一节 概 述,第二节 休克病因和分类,第三节 休克发展过程与发病机制,第四节 休克时机体代谢与功效改变,第五节 休克防治标准,休克的病因分类和防治原则,2/41,各种强烈致病因子作用于机体，有各种体液因子参加，以急性循环功效障碍、尤其是,微循环功效障碍,为主要特征，致细胞损伤、各主要器官功效代谢严重障碍全身性病理过程,。,临床上表现为烦躁，神态冷淡或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量降低或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,休克概念,第一节 概 述,休克的病因分类和防治原则,3/41,休克发病机制,血容量充分,心泵功效正常,血管容量正常,正常血液循环条件,休克的病因分类和防治原则,4/41,休克三个始动步骤,血容量,心泵功效障碍,血管容量,休,克,休克的病因分类和防治原则,5/41,第二节,休克原因和分类,休克的病因分类和防治原则,6/41,一、按病因分类,低血容量性休克,(,Hypovolemic shock),创伤性休克,(,Traumatic shock),烧伤性休克,(,Burn shock),感染性休克,(,Infective shock),心源性休克,(,Cardiogenic shock),过敏性休克,(,Anaphylactic shock),神经源性休克,(,Neurogenic shock),休克的病因分类和防治原则,7/41,二、按血流动力学特点分类,低动力型休克,(,低排高阻型休克,),高动力型休克,(,高排低阻型休克,),类型,特点,心输出量，外周阻力，,BP,心输出量，外周阻力，,BP,休克的病因分类和防治原则,8/41,第三节休克发展过程和,发病机制,缺血缺氧期,淤血缺氧期,微循环衰竭期,休克的病因分类和防治原则,9/41,一、微循环结构与调整,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),休克的病因分类和防治原则,10/41,Cap,前括约肌,与后微,A,收缩,真,Cap,网,血流局部代谢,产物聚积,平滑肌对缩血管,物质反应性,Cap,前括约肌,与后微,A,舒张,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物,被稀释或冲走,平滑肌对缩血管,物质反应性,（,一）,Cap,灌流局部反馈调整,休克的病因分类和防治原则,11/41,二、休克微循环,障碍分期及其机制,休克的病因分类和防治原则,12/41,(,一,),缺血缺氧期,(,Ischemic hypoxic stage),休克的病因分类和防治原则,13/41,1.,微循环缺血缺氧机制,休克的病因分类和防治原则,14/41,2.,缺血缺氧期微循环改变,毛细血管前阻力,后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,微循环小血管连续收缩,关闭毛细血管 增多,血液经动静脉短路和直捷通路快速流入微静脉,休克的病因分类和防治原则,15/41,3.,微循环缺血缺氧对机体影响,休克的病因分类和防治原则,16/41,1,）回心血量,本身输血,:,静脉收缩、动静脉短路开放,本身输液,:,组织间液进入毛细血管,2,）心输出量,(,心源性休克除外,),心率，收缩力，回心血量,3,）外周阻力,(1),有利于维持动脉,BP,醛固酮,:,肾小管重吸收钠水,休克的病因分类和防治原则,17/41,(2),有利于心脑血供,1,）脑血管,:,交感缩血管纤维分布稀疏；,受体密度低,2,）冠状动脉,:,受体兴奋扩血管效应,强于,受体兴奋缩血管效应,3,）,BP,维持正常,休克的病因分类和防治原则,18/41,4.,微循环缺血期主要临床表现,休克的病因分类和防治原则,19/41,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP,(,),脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰凉,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,休克的病因分类和防治原则,20/41,(,二,),淤血缺氧期,(,Stagnant hypoxic stage),休克的病因分类和防治原则,21/41,1.淤血期微循环改变,前阻力,小于,后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点:灌而少流，灌大于流,前阻力血管扩张，微静脉连续收缩,休克的病因分类和防治原则,22/41,酸中毒,局部扩血管物质堆积,内毒素作用,2.,微循环淤血机制,休克的病因分类和防治原则,23/41,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,休克的病因分类和防治原则,24/41,3.,微循环淤血对机体影响,有效循环血量,外周阻力,(,1),BP,进行性,(,2),主要器官供血,、功效障碍,心肌舒缩功效障碍，心输出量,休克的病因分类和防治原则,25/41,4.微循环淤血期主要临床表现,休克的病因分类和防治原则,26/41,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志冷淡,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,休克的病因分类和防治原则,27/41,(,Microcirculation failure stage),(,三,),微循环衰竭期,休克的病因分类和防治原则,28/41,1.衰竭期微循环改变,微循环血管麻痹扩张,血细胞黏附聚集加重，微血栓形成,灌流特点:,不灌不流，灌流停顿,休克的病因分类和防治原则,29/41,2.微循环衰竭发生机制,（）血液深入浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝 状态，加之血流速度迟缓，极易造成,DIC。,（）血管内皮细胞损伤，,（）组织受损释放出大量组织因子，,（）异型输血等情况所致休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和,ADP，,促进凝血过程。（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、,TXA2,等，可促进血小板和红细胞聚集，加速,DIC,形成。,休克的病因分类和防治原则,30/41,3.,微循环衰竭对机体影响,DIC、,主要器官功效衰竭,4.,微循环衰竭期临床表现,DIC,休克的病因分类和防治原则,31/41,三 小 结,休克的病因分类和防治原则,32/41,休克发展过程中微循环3期改变,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流。,交感-肾上腺髓质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，,平滑肌对,CA,反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC,嵌塞，血小,板、,RBC,聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,降低；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期影响更严重；,器官功效衰竭；,休克转入不可逆。,休克的病因分类和防治原则,33/41,第四节 休克时机体代谢,与功效改变,休克的病因分类和防治原则,34/41,一、细胞损伤,ATP,不足，钠泵失灵，细胞肿胀,线粒体肿胀、崩解,溶酶体破裂,细胞凋亡,休克的病因分类和防治原则,35/41,能量生成严重障碍,钠泵功效障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中代谢障碍,休克的病因分类和防治原则,36/41,三、器官功效障碍,(Impairment of organic function),休克的病因分类和防治原则,37/41,(,一,),肾功效障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功效性肾衰,(,Renal failure),休克的病因分类和防治原则,38/41,急性器质性肾衰,连续肾缺血,及微血栓形成,少尿,晚期,急性,肾小管坏死,休克的病因分类和防治原则,39/41,(,二,),肺功效障碍,急性呼吸窘迫综合征,:,在感染、休克及创伤等病理过程中，尤其是在休克恢复期出现以,呼吸窘迫,和,进行性缺氧,为特征,急性呼吸衰竭综合征。,肺出现严重,肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张,以及,肺泡内透明膜形成,等病理改变。,(,Respiration failure),休克的病因分类和防治原则,40/41,一、主动预防休克发生,二、早期发觉，及时合理治疗,三、预防和治疗器官功效障碍,（一）,补充循环血量,补液标准是“需多少，补多少”,（二）,纠正酸中毒和电解质紊乱,（三）,合理使用血管活性药品,第五节 休克防治标准,休克的病因分类和防治原则,41/41,