感染性休克-重症医学科ppt课件.ppt

1感染性休克治疗相关问题感染性休克治疗相关问题 武汉市中心医院武汉市中心医院 重症医学科重症医学科 喻喻 莉莉发病人数呈现逐年上升趋势，主要致病菌已经或正在发生变迁。美国脓毒症发病，美国脓毒症发病，2002-20102002-2010平均每年增加1.5%;相当于年增新发病例约22,875例Angus DC,et al.The epidemiology of severe sepsis in the United States:Analysis of incidence,outcome and associated costs of care.美国美国sepsissepsis的流行病学年龄的流行病学年龄的调查结果的调查结果Angus,Derek C.Epidemiology of severe sepsis in the United States:Analysis of incidence,outcome,and associated costs of care.Crit Care Med,2001中国的人口形势中国的人口形势Xizhe Peng，Chinas Demographic History and Future Challenges.SCIENCE VOL 333 29 JULY 2011:581-587118 millon65yXizhe Peng，Chinas Demographic History and Future Challenges.SCIENCE VOL 333 29 JULY 2011:581-587世界各地区脓毒症发病率世界各地区脓毒症发病率Lancet.2010 Oct 16;376(9749):1339-46内内 容容全身炎症反应综合症概念全身炎症反应综合症概念脓毒血症的概念脓毒血症的概念脓毒症性休克（感染性休克）脓毒症性休克（感染性休克）感染性休克的早期液体复苏感染性休克的早期液体复苏感染性休克的抗感染治疗感染性休克的抗感染治疗19911991年年(ACCP/SCCM)sepsis(ACCP/SCCM)sepsis定义定义 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS）是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体）是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成性免疫炎性因子而形成“瀑布效应瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发引发SIRS。严重者可导致。严重者可导致多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）。）。全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征l临床诊断临床诊断l具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：l（1）体温体温38 C或或36 C；l（2）心率心率90次次/分；分；l（3）呼吸频率呼吸频率20次次/分或分或过度通气过度通气，PaCO 232mmHg；l（4）WBC12109 或或4109 或幼粒细胞或幼粒细胞10%1991年年(ACCP/SCCM)sepsis定义定义相关概念相关概念有致病微生物所引起有致病微生物所引起SIRS即即全身性感染（全身性感染（sepsis）严重感染（严重感染（severe sepsis）：）：全身感染伴有器官功能不全、组织灌全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。注不良或低血压。感染性休克感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊情况可以被认为是严重感染的一种特殊情况 1.临床上有明确感染灶临床上有明确感染灶 2.SIRS存在存在 3.收缩压收缩压90mmHg或原有基础上下降超过或原有基础上下降超过40mmHg 4.有组织灌注不良表现，如少尿（尿量有组织灌注不良表现，如少尿（尿量 38.3C)；l体温过低体温过低(核心体温核心体温 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的或超过按年龄校正的正常值的2倍倍SD；l呼吸频数；呼吸频数；l神志改变；神志改变；l明显水肿或液体正平衡明显水肿或液体正平衡(20 mL/kg/24 hr)；l无糖尿病患者出现高血糖无糖尿病患者出现高血糖(140 mg/dL，7.7mmol/L)炎症指标炎症指标l白细胞升高白细胞升高(12 x 109/L)；l白细胞缺乏白细胞缺乏(10%；l血浆血浆C反应蛋白升高超过正常值反应蛋白升高超过正常值2倍倍SD；l血浆降钙素原血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值升高超过正常值2倍倍SD血流动力学指标血流动力学指标低血压低血压l收缩压收缩压SBP 90 mmHg，l平均动脉压平均动脉压 40 mmHgl或低于年龄校正的正常值或低于年龄校正的正常值2倍倍SD器官功能不全指标器官功能不全指标l低氧血症低氧血症(PaO2/FiO2 300)；l急性少尿急性少尿(至少充分液体复苏至少充分液体复苏2小时仍每小时尿量小时仍每小时尿量 0.5 mg/dL or 44.2umol/Ll凝血障碍凝血障碍(INR 1.5或或aPTT 60 s)；l肠梗阻肠梗阻(无肠鸣音无肠鸣音)；l血小板缺乏血小板缺乏(4 mg/dl或或70 mol/L）组织灌注指标l高乳酸血症高乳酸血症(1 mmol/L)l毛细血管充盈差或皮肤花斑毛细血管充盈差或皮肤花斑休克的定义休克的定义 休克是各种原因导致机体有效血容量明显下休克是各种原因导致机体有效血容量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。由多种病因引起的综合征。组织低灌注是休克的血流动力学特征组织低灌注是休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧是休克的本质组织细胞缺氧是休克的本质休克的病理生理休克的病理生理休克的病理生理休克的病理生理休克的病理生理休克的病理生理 进行性发展的过程进行性发展的过程进行性发展的过程进行性发展的过程 循环改变循环改变 有效循环血量减少有效循环血量减少组织灌注不足组织灌注不足 以适应细胞代谢需求以适应细胞代谢需求 低水平器官灌注低水平器官灌注代谢改变代谢改变组织缺氧组织缺氧 微血管通透性升高微血管通透性升高无氧代谢无氧代谢 炎症瀑布反应激活炎症瀑布反应激活器官功能障碍器官功能障碍休克的临床表现休克的临床表现常见临床表现常见临床表现常见临床表现常见临床表现血压下降血压下降血压下降血压下降 心率加快心率加快心率加快心率加快 呼吸急促呼吸急促呼吸急促呼吸急促尿少尿少尿少尿少 意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍 皮肤粘膜湿冷皮肤粘膜湿冷皮肤粘膜湿冷皮肤粘膜湿冷苍白发绀苍白发绀苍白发绀苍白发绀 周围皮肤花斑周围皮肤花斑周围皮肤花斑周围皮肤花斑组织灌注不足的表现组织灌注不足的表现 l皮肤花斑皮肤花斑l四肢冰冷四肢冰冷l毛细血管再充盈时间延长毛细血管再充盈时间延长l尿量减少尿量减少l意识障碍意识障碍l代谢性酸中毒代谢性酸中毒l乳酸酸中毒乳酸酸中毒休克的分类休克的分类休克的分类休克的分类l l低血容量性休克：出血、创伤、烧伤、失液低血容量性休克：出血、创伤、烧伤、失液低血容量性休克：出血、创伤、烧伤、失液低血容量性休克：出血、创伤、烧伤、失液l l分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克 感染性休克感染性休克感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克l l心源性休克：泵功能衰竭心源性休克：泵功能衰竭心源性休克：泵功能衰竭心源性休克：泵功能衰竭l l梗阻性休克：心脏内外流出道梗阻梗阻性休克：心脏内外流出道梗阻梗阻性休克：心脏内外流出道梗阻梗阻性休克：心脏内外流出道梗阻 休克的休克的血流动力学监测血流动力学监测 SCC:International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:2012首要复苏首要复苏1.Sepsis导致的组织低灌注给予标准化复苏导致的组织低灌注给予标准化复苏（在初期液体复苏以后仍持续存在低灌注（在初期液体复苏以后仍持续存在低灌注Lac4mmol/L），），目标必须在前六小时内完成目标必须在前六小时内完成(1C)：CVP 8-12 mmHgMAP 65 mmHgUrine output 0.5ml/kg/hrScvO2 70%or SvO2 65%2.复苏使得复苏使得Lac水平下降至正常水平（水平下降至正常水平（2C）强调对脓毒症的早期认识及早期干预强调对脓毒症的早期认识及早期干预l我们发现了在疾病的早期阶段我们发现了在疾病的早期阶段EGDT治疗策略治疗策略的明显益处的明显益处l我们推荐在脓毒症和脓毒症休克早期就应该考我们推荐在脓毒症和脓毒症休克早期就应该考虑到虑到EGDT，尽管这一时间段占整个住院时间，尽管这一时间段占整个住院时间很短，但是对整个疾病过程有很大的作用。这很短，但是对整个疾病过程有很大的作用。这来源于对心功能的崩溃的早期识别及早期干预来源于对心功能的崩溃的早期识别及早期干预使氧输送和氧耗达到新的平衡。使氧输送和氧耗达到新的平衡。Rivers E,et al.N Engl J Med 2001;345:13681377Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic ShocklWe randomly assigned patients who arrived at an urban emergency department with severe sepsis or septic shock to receive either six hours of early goal-directed therapy or standard therapy(as a control)before admission to the intensive care unit Rivers E,et al.N Engl J Med 2001;345:13681377 fluid management is a matter of timing.l常规治疗：CVP8 12 mm Hg、MAP 65 mm HglEGDT:6 h达标，ScvO2 70%l结果：EGDT需大量补液(4,9812,984 mL vs 3,4992,438mL;P75-85mmHg血管活性药75-85mmHgScVO230%70%P(cv-a)CO26达标血管活性药撤离试验血管活性药撤离试验强心药物70%降低氧耗降低氧耗修正的修正的EGDTEGDT方案方案心源性休克心源性休克感染性休克感染性休克低血容量休克低血容量休克Frank Sebat.Chest.2005;127:1729 SCC:International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:2012严重脓毒症的液体治疗严重脓毒症的液体治疗1.晶体液是严重脓毒症和脓毒性休克患者进行液体复苏的首选（晶体液是严重脓毒症和脓毒性休克患者进行液体复苏的首选（1B）2.对严重脓毒症及脓毒性休克患者行液体复苏治疗不应使用羟乙基淀粉（对严重脓毒症及脓毒性休克患者行液体复苏治疗不应使用羟乙基淀粉（1B）。）。3.当严重脓毒症及脓毒性休克患者需要大量晶体复苏时可使用白蛋白（当严重脓毒症及脓毒性休克患者需要大量晶体复苏时可使用白蛋白（2C）4.对于脓毒症引起的组织低灌注初始液体复苏最少给予晶体液对于脓毒症引起的组织低灌注初始液体复苏最少给予晶体液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。对于有些病人可能需要更快的速度和更多的（或者等效的白蛋白）。对于有些病人可能需要更快的速度和更多的液体总量（液体总量（1C）。）。5.补液试验可以在持续补液中进行，直到患者的血流动力学指标，补液试验可以在持续补液中进行，直到患者的血流动力学指标，如动态指标（如动态指标（PPV，SVV），静态指标（动脉压，心率）等参数得以改善），静态指标（动脉压，心率）等参数得以改善。20122012年欧洲年欧洲ICUICU协会胶体液治疗共识解读协会胶体液治疗共识解读 对当前临床最为常用的胶体液（包括：羟乙基淀粉（对当前临床最为常用的胶体液（包括：羟乙基淀粉（HES）、明胶及人血）、明胶及人血 白蛋白）在安全性及有效性等方面提出具有广泛共识的意见，其中对于重症白蛋白）在安全性及有效性等方面提出具有广泛共识的意见，其中对于重症 患者的胶体液应用提出以下九点推荐意见：患者的胶体液应用提出以下九点推荐意见：推荐推荐1：对于严重败血症患者不要使用大分子对于严重败血症患者不要使用大分子/高取代级的高取代级的HES，200/0.4为界（为界（1B）对于存在急性肾损伤风险的患者，不要使用大分子对于存在急性肾损伤风险的患者，不要使用大分子/高取代级的高取代级的HES，200/0.4为为 界（界（1C）。）。推荐推荐2：下列情况下下列情况下HES130/0.4应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实际中（应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实际中（2C）。）。如严重败血症患者、存在急性肾损伤风险的患者和存在出血风险的患者。如严重败血症患者、存在急性肾损伤风险的患者和存在出血风险的患者。推荐推荐3：严重败血症患者的液体复苏治疗应该考虑使用白蛋白（严重败血症患者的液体复苏治疗应该考虑使用白蛋白（2B）。）。推荐推荐4：对于脑损伤患者，不要使用白蛋白（对于脑损伤患者，不要使用白蛋白（1C）。）。对于脑损伤或颅内出血的患者，不要使用人工胶体（对于脑损伤或颅内出血的患者，不要使用人工胶体（1C）。）。20122012年欧洲年欧洲ICUICU协会胶体液治疗共识解读协会胶体液治疗共识解读推荐推荐5：对于存在肾衰竭或出血风险的患者，不在临床试验条件之外使用对于存在肾衰竭或出血风险的患者，不在临床试验条件之外使用明胶（明胶（2C）。）。推荐推荐6：对于器官供体，不要在临床试验条件之外使用对于器官供体，不要在临床试验条件之外使用HES或明胶（或明胶（1C）。）。推荐推荐7：对于将来任何新型胶体，只能在其患者安全性得以确立后方可进对于将来任何新型胶体，只能在其患者安全性得以确立后方可进入临床使用，而非仅基于血流动力学参数的小型基础研究入临床使用，而非仅基于血流动力学参数的小型基础研究（1C）。）。推荐推荐8：不在临床试验条件之外使用高渗溶液进行液体复苏（不在临床试验条件之外使用高渗溶液进行液体复苏（2C）。）。推荐推荐9：人工胶体的剂量限制：应对现有的人工胶体的剂量限制：应对现有的HES剂量限制进行重新评估，应剂量限制进行重新评估，应对明胶是否需要剂量限制进行评估（对明胶是否需要剂量限制进行评估（1B）。）。G严重脓毒症的液体治疗严重脓毒症的液体治疗1.晶体液是严重脓毒症和脓毒性休克患者进行液体复苏的首选（晶体液是严重脓毒症和脓毒性休克患者进行液体复苏的首选（1B）2.对严重脓毒症及脓毒性休克患者行液体复苏治疗不应使用羟乙基淀粉对严重脓毒症及脓毒性休克患者行液体复苏治疗不应使用羟乙基淀粉（1B）。）。3.当严重脓毒症及脓毒性休克患者需要大量晶体复苏时可使用白蛋白当严重脓毒症及脓毒性休克患者需要大量晶体复苏时可使用白蛋白（2C）4.对于脓毒症引起的组织低灌注初始液体复苏最少给予晶体液对于脓毒症引起的组织低灌注初始液体复苏最少给予晶体液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。对于有些病人可能需要更快的速度和（或者等效的白蛋白）。对于有些病人可能需要更快的速度和更多的液体总量（更多的液体总量（1C）。）。5.补液实验可以在持续补液中进行，直到患者的血流动力学指标，如动补液实验可以在持续补液中进行，直到患者的血流动力学指标，如动态指标（态指标（PPV，SVV），静态指标（动脉压，心率）等参数得以改善。），静态指标（动脉压，心率）等参数得以改善。血管活性药物治疗血管活性药物治疗1.MAP首要目标为首要目标为65mmHg（1C）2.去甲肾上腺素是升压药物的首选（去甲肾上腺素是升压药物的首选（1B）3.肾上腺素（作为肾上腺素（作为NE的补充和替代）当需要保持足够的血压时可进行的补充和替代）当需要保持足够的血压时可进行联用（联用（2B）4.0.03U/min的血管加压素可以联合的血管加压素可以联合NE升压或者可用于减少升压或者可用于减少NE的用药的用药剂量。剂量。5.低剂量的血管加压素不建议单独用于脓毒症所致的低血压，血管加低剂量的血管加压素不建议单独用于脓毒症所致的低血压，血管加压素剂量高于压素剂量高于0.03-0.04U/min可以作为其他药物无法维持足够血压的可以作为其他药物无法维持足够血压的补充治疗。补充治疗。6.多巴胺作为一种多巴胺作为一种NE的升压药物替代剂仅仅在用于高度选择性的患者的升压药物替代剂仅仅在用于高度选择性的患者（例如快速性心律失常低风险患者或绝对或相对性缓脉）（例如快速性心律失常低风险患者或绝对或相对性缓脉）7肾上腺素不作推荐治疗感染性休克除了以下情况（肾上腺素不作推荐治疗感染性休克除了以下情况（NE导致严重的心导致严重的心律失常，心输出量高但患者血压持续性低于正常，作为需要联用升压律失常，心输出量高但患者血压持续性低于正常，作为需要联用升压药物及低剂量血管加压素仍无法达到目标血压低的替代治疗）药物及低剂量血管加压素仍无法达到目标血压低的替代治疗）8.低剂量多巴胺不用于肾保护（低剂量多巴胺不用于肾保护（1A）9.所有使用升压药物的患者均应在条件允许下尽早放置动脉导管。所有使用升压药物的患者均应在条件允许下尽早放置动脉导管。强心治疗强心治疗1.多巴酚丁胺泵入速度最高为多巴酚丁胺泵入速度最高为20mg/kg/min。当使用升压药物时存在增。当使用升压药物时存在增加心脏充盈压、低心排，或者是持续存在的低灌注表现，无论是否有足加心脏充盈压、低心排，或者是持续存在的低灌注表现，无论是否有足够的血容量或者够的血容量或者MAP均应加用多巴酚丁胺（均应加用多巴酚丁胺（1C）。）。2.强心药物不用于提高强心药物不用于提高CI到高于正常的水平（到高于正常的水平（1B）。）。糖皮质激素糖皮质激素1.成人脓毒症休克患者如可以用充分的液体复苏和升压治疗维持血流动成人脓毒症休克患者如可以用充分的液体复苏和升压治疗维持血流动力学稳定，这无需使用氢化可的松。仅仅在早期复苏目标无法达到时，力学稳定，这无需使用氢化可的松。仅仅在早期复苏目标无法达到时，我们才建议使用氢化可的松我们才建议使用氢化可的松200mg/d（2C）2.无需使用无需使用ACTH刺激使用去判断成人脓毒性休克患者是否需要使用氢化刺激使用去判断成人脓毒性休克患者是否需要使用氢化可的松（可的松（2B）3.当无需使用升压药物时，氢化可的松需停药（当无需使用升压药物时，氢化可的松需停药（2D）。）。4.脓毒症患者不存在休克时不建议使用糖皮质激素（脓毒症患者不存在休克时不建议使用糖皮质激素（1D）。）。5.当使用氢化可的松时，持续泵入。（当使用氢化可的松时，持续泵入。（2D）小小 结结l尽早识别严重尽早识别严重感染及感染性休克感染及感染性休克l根据指南及时诊断与监测根据指南及时诊断与监测 l尽早实施尽早实施EGDTl充充分分理理解解EGDT即即给给予予充充分分扩扩容容后后给给予予血血管管活活性性药药l过过度度的的液液体体输输入入也也会会造造成成心心源源性性肺肺水水肿肿，毛毛细细血管渗漏综合征氧合障碍等并发症血管渗漏综合征氧合障碍等并发症感染性休克抗感染治疗感染性休克抗感染治疗l抗生素的起始经验性治疗抗生素的起始经验性治疗l抗生素的治疗时机抗生素的治疗时机l抗生素的降阶梯治疗抗生素的降阶梯治疗l抗生素的终止治疗抗生素的终止治疗在经验治疗方面，强调了当地流行病数据对于感染治疗的重要性。对于难治MDR病原体(鲍曼不动、铜绿假单胞)，建议联合联合治疗（2B）。对于粒缺脓毒症，推荐联合治疗（2B）。对于铜绿假单胞菌血症引起的呼吸衰竭和脓毒性休克，推荐超广谱b-内酰胺类联合氨基糖苷类或奎诺酮类（2B）。1.推荐常规对有潜在的感染性重病患者进行早期筛查，尽早识别以便于对严重脓毒症患者给予尽早治疗（1C）抗生素治疗时机抗生素治疗时机推荐在使用抗生素前，至少获得两份培养标本，只要不因此而延迟抗微生物药物使用（45min）；其中一份经体表穿刺抽取，另一份经各血管通路（除非为48h的近期放置）（Grade 1C）.感染性休克（1B）严重脓毒症无休克（1C）1h之内应启动静脉内抗生素治疗。Chest.2009;136:1237-1248.1996-2005，从加拿大、美国、阿拉伯共22个医学中心收集到5,715个脓毒性休克患者。分析起始抗生素治疗和患者生存率的关系。不恰当经验性抗微生物治疗显著增加患者死亡率。延迟抗感染治疗影响脓毒症患者生存率延迟抗感染治疗影响脓毒症患者生存率1989-2004在美国和加拿大10家医院14个ICU进行的回顾性队列研究。共入组2731名脓毒性休克患者抗感染治疗在低血压出现后每延误1h，生存几率减少12%。只有50%的患者在出现低血压后接受了有效的*抗感染治疗。有效的抗感染治疗指治疗药物与指南推荐的经验性治疗药物相符有效的抗感染治疗指治疗药物与指南推荐的经验性治疗药物相符Crit Care Med 2006;34:15891596治疗时机影响严重脓毒症院内死亡率治疗时机影响严重脓毒症院内死亡率 早期广谱抗生素治疗可改善重症脓毒症患者的预后早期广谱抗生素治疗可改善重症脓毒症患者的预后 Am J Respir Crit Care Med 180:861866降阶梯治疗降阶梯治疗 为避免耐药性、毒性和减少费用，应每天评估进行降阶梯治疗的可能性。为避免耐药性、毒性和减少费用，应每天评估进行降阶梯治疗的可能性。2012脓毒症指南b.We suggest that combination therapy,when used empirically in patients with severe sepsis,should not be administered for longer than 35 days.De-escalation to the most appropriate single-agent therapy should be performed as soon as the susceptibility profile is known(grade 2B).Exceptions would include aminoglycoside monotherapy,which should be generally avoided,particularly for P.aeruginosa sepsis,and for selected forms of endocarditis,where prolonged courses of combinations of antibiotics are warranted.5.We suggest that the duration of therapy typically be 710 days if clinically indicated;longer courses may be appropriate in patients who have a slow clinical response,undrainable foci of infection,bacteremia with S.aureus;some fungal and viral infections,or immunologic deficiencies,including neutropenia(grade 2C).联合治疗不能超过联合治疗不能超过3-5天，得到药敏结果后，应降阶梯至敏感的单药治疗天，得到药敏结果后，应降阶梯至敏感的单药治疗（2B）。）。新增：对于铜绿假单胞菌引起的脓毒症，应新增：对于铜绿假单胞菌引起的脓毒症，应 避免单用氨基糖苷类，部分心避免单用氨基糖苷类，部分心内膜炎，需要延长联合治疗疗程。内膜炎，需要延长联合治疗疗程。抗生素疗程一般为抗生素疗程一般为7-10天。对于临床反应缓慢的患者，引流不畅，天。对于临床反应缓慢的患者，引流不畅，金葡菌金葡菌脓脓2B）毒症，部分真菌毒症，部分真菌/病毒病毒，免疫缺陷，粒缺患者可以延长疗程。，免疫缺陷，粒缺患者可以延长疗程。（2C）降阶梯治疗降阶梯治疗抗菌治疗抗菌治疗降阶梯治疗降阶梯治疗起始经验性治疗起始经验性治疗12定向窄谱治疗或减少数量定向窄谱治疗或减少数量根据细菌培养、药敏结果及临床治疗反应，根据细菌培养、药敏结果及临床治疗反应，及时换用有针对性的窄谱抗菌药物或减少及时换用有针对性的窄谱抗菌药物或减少抗生素数量抗生素数量降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，降阶梯治疗可降低抗菌药物的过量使用，减少耐药的发生，提高成本效益比减少耐药的发生，提高成本效益比根据微生物培养结果及临床治疗反应调整起始治疗方案 重症感染患者迅速、广谱治疗，经验性治疗药物重症感染患者迅速、广谱治疗，经验性治疗药物能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌；避能广谱覆盖导致感染的致病菌，包括耐药菌；避免不恰当治疗与可能导致耐药的长期治疗免不恰当治疗与可能导致耐药的长期治疗Textoris J et al.Eur J Anaesthesiol.2011;28:318324Critical Care 2010,14:R225抗生素终止治疗抗生素终止治疗建议脓毒血症患者在无感染表现，建议脓毒血症患者在无感染表现，PCT或类似标记物的或类似标记物的水平时，经验性治疗者可停用抗生素水平时，经验性治疗者可停用抗生素l正常情况下l病理情况下二、降钙素原（二、降钙素原（PCTPCT）的生成）的生成n甲状腺的髓质细胞分泌，n不进入周围循环血,n在体内很稳定,n不会降解为降钙素。n在健康人的血液中,PCT的浓度为0.1ng/mln异位分泌：肝脏,外周血单核细胞、巨噬细胞，脾、肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等n进入周围循环血,n在体内很稳定,n降解为降钙素n正刺激因子：LPS和各种炎症因子（IL-1、IL-2、IL6、TNF-）本文中 ng/ml=g/LPCTPCT与脓毒症与脓毒症l血培养作为诊断菌血症和脓毒症的标准，耗时长，血培养作为诊断菌血症和脓毒症的标准，耗时长，1/3有脓毒症临床有脓毒症临床表现的患者血培养是阴性。表现的患者血培养是阴性。lPCT与脓毒症的关系最早在与脓毒症的关系最早在1993年柳叶刀中报道。年柳叶刀中报道。PCT 诊断细菌脓诊断细菌脓毒症的敏感度和特异度（毒症的敏感度和特异度（88%,81%），均高于），均高于CRP（75%,67%），），PCT是辅助诊断脓毒症一个重要炎症因子。是辅助诊断脓毒症一个重要炎症因子。Diagn Microbiol Infect Dis.2012 Jul;73(3):221-7BMC Med.2011 Sep 22;9:107.PCTPCT用于鉴别细菌血症和真菌血症用于鉴别细菌血症和真菌血症Journal ofInfection(2010)60,425-4302003-2005年共招募意大利维罗纳大学医院入外科 ICU至少48h，具有念珠菌高危因素和脓毒症表现的患者共130人。体温38或36时作血培养，每天检测PCT和CRP值。取作血培养当天的PCT和CRP值分析。取PCT折点为2ng/ml时，鉴别诊断真菌脓毒症的敏感度92%，特异度93%。123早期识别诊断，早期识别诊断，尽早治疗，且留尽早治疗，且留取标本送检取标本送检小小 结结4迅速、广谱经迅速、广谱经验性治疗验性治疗根据微生物培养根据微生物培养结果及临床治疗结果及临床治疗反应调整起始治反应调整起始治疗方案疗方案评估患者情况，结评估患者情况，结合细菌感染生物标合细菌感染生物标记物（记物（PCT）终止终止止抗菌治疗止抗菌治疗Textoris J et al.Eur J Anaesthesiol.2011;28:31832465Thank You!