消化系统细菌PPT课件.ppt

埃希菌属埃希菌属v一、形一、形态染色染色0.4-0.7 m 1-3m 短杆菌短杆菌革革兰染色阴性染色阴性有鞭毛有鞭毛有菌毛有菌毛1.二、分二、分 类 埃希菌属包括埃希菌属包括5个种：个种：大大肠埃希菌埃希菌是是肠道中道中G-杆菌的主要成杆菌的主要成员，常引起常引起肠内外的感染，是腹泻和泌尿道感染内外的感染，是腹泻和泌尿道感染的主要病原菌。的主要病原菌。蟑螂埃希菌螂埃希菌偶偶尔检出并有潜在的致病性出并有潜在的致病性。2.弗格森埃希菌；弗格森埃希菌；赫赫尔曼埃希菌；曼埃希菌；伤口埃希菌。口埃希菌。3.v是人是人类和和动物物肠道中的正常菌群。道中的正常菌群。v出生后数小出生后数小时就就进入入肠道，并道，并终生伴随。生伴随。4.v1、是、是肠道中最重要的正常菌群。道中最重要的正常菌群。v2、可成可成为条件致病菌。条件致病菌。v3、有一些有一些血清型大血清型大肠埃希菌埃希菌具有致病性。具有致病性。v4、常用作常用作卫生学生学检测指指标。以大以大肠埃希氏菌（埃希氏菌（E.coli）最）最为重要。重要。5.1、条件致病、条件致病某些某些带有致病基因的血清型，引起有致病基因的血清型，引起肠道感染道感染两大原因可以致病：两大原因可以致病：细菌居住部位改菌居住部位改变引起的引起的肠外感染：外感染：尿路感染最常尿路感染最常见2、致病菌株、致病菌株6.v三、致病因素：三、致病因素：1、抗原抗原 O抗原、抗原、H抗原抗原分分别产生生IgM、IgG。K抗原抗原抗吞噬，并有抵抗抗体和抗吞噬，并有抵抗抗体和补体的体的作用。作用。7.v2、菌毛菌毛（定殖因子）（定殖因子）粘附于粘膜表面，直接侵犯粘膜引起炎症。粘附于粘膜表面，直接侵犯粘膜引起炎症。8.v3、毒素毒素 内毒素：内毒素：具有具有发热、休克、休克、DIC等病理作用。等病理作用。肠毒毒素素：产生生不不耐耐热和和耐耐热肠毒毒素素两两种种肠毒毒素素 可可使使肠道道细胞胞中中cAMP、cAGP的的水水平平升高升高，引起，引起肠液大量分而液大量分而导致腹泻。致腹泻。9.占占临床床分分离离菌菌总数数的的50和和-总数数的的80,将将近近50的的败血血症症、70以以上上的的泌泌尿尿道道感感染染和和大大量量的的肠道道感感染染是是由由肠杆杆菌菌科科细菌菌引引起的。起的。10.四、所致疾病：四、所致疾病：1、肠道外感染：道外感染：有有荚膜，膜，以化以化脓性感染（腹膜炎、性感染（腹膜炎、阑尾炎、尾炎、手手术创口感染）和尿道感染最常口感染）和尿道感染最常见。11.泌尿道感染泌尿道感染：年：年轻女性首次尿道感染，女性首次尿道感染，90以上是本菌感染。以上是本菌感染。新生儿新生儿脑膜炎膜炎：引起新生儿感染的原因尚不：引起新生儿感染的原因尚不清楚清楚12.败血症血症：从从败血症病人中分离到的最常血症病人中分离到的最常见的的G菌菌（50）。常由大）。常由大肠埃希菌性尿道炎和埃希菌性尿道炎和肠道道感染引起，死亡率高。感染引起，死亡率高。13.2、肠道感染（急性腹泻）：道感染（急性腹泻）：引起引起肠道感染的大道感染的大肠埃希菌按致病机埃希菌按致病机制不同，可分制不同，可分为五五组：14.引起腹泻的大引起腹泻的大肠埃希菌埃希菌15.五、微生物学五、微生物学检查：1、肠道外感染：道外感染：泌尿道感染做泌尿道感染做细菌菌计数数10万万/ml才有才有诊断价断价值。2、肠道内感染：道内感染：做血清型做血清型测定。定。16.3、卫生学生学检查 卫生生细菌学常以菌学常以检查细菌菌总数数和和大大肠菌菌群数群数作作为饮用水、食品、用水、食品、饮料的料的卫生指生指标。17.在在环境和食品境和食品卫生学上，常被用作生学上，常被用作粪便便污染的染的检测指指标卫生学指生学指标大大肠菌群数菌群数每每1000ml水中大水中大肠菌群菌群数数细菌菌总数数每每1ml或或1g样品中品中细菌菌总数数18.3个大个大肠菌群菌群/1L饮水水 100个个细菌菌总数数/1ml饮水水我国的我国的卫生生标准：准：瓶装汽水、果汁：瓶装汽水、果汁：5个大个大肠菌群菌群饮用水：用水：19.（三）防治原（三）防治原则 1、无菌操作、无菌操作 2、避免不、避免不洁饮食食 3、抗生素、抗生素20.志志贺菌属菌属 通称痢疾杆菌通称痢疾杆菌（一）生物学特性（一）生物学特性1、抗原构造与分、抗原构造与分类：有有O、K抗原，无抗原，无H抗原。依据抗原。依据O抗原和抗原和生化反生化反应不同将志不同将志贺菌属分菌属分为4群、群、40多多个血清型（含个血清型（含亚型）型）21.根据根据O抗原分抗原分类：菌种菌种群群型型亚型型痢疾志痢疾志贺菌菌 A A110110福氏志福氏志贺菌菌B B1616，X X，Y Y变种种鲍氏志氏志贺菌菌C C115115宋内志宋内志贺菌菌D D1 122.2、抵抗力：、抵抗力：弱，弱，对热、酸、消毒、酸、消毒剂敏感。敏感。23.（二）致病物（二）致病物质1、侵、侵袭力：力：菌毛菌毛有利于有利于细菌粘附至菌粘附至肠粘膜粘膜2、毒、毒 素：素：内毒素内毒素局部（局部（肠壁）壁）肠粘膜通透性升高粘膜通透性升高毒素吸收毒素吸收发热、神志障碍、休克、神志障碍、休克破坏破坏肠粘膜粘膜炎症、炎症、溃疡、粘液粘液脓血便血便肠壁植物神壁植物神经肠蠕蠕动失失调、痉挛腹痛、腹痛、里急后重里急后重24.全身：全身：内毒素血症内毒素血症v外毒素外毒素（A群群、型）型）志志贺毒素毒素 STX 有有3种毒性，与内毒素种毒性，与内毒素协同作用，同作用，损伤上皮上皮细胞，加重局部和全身症状。胞，加重局部和全身症状。25.（三）所致疾病：（三）所致疾病：痢疾痢疾 传染源：染源：患者和患者和带菌者菌者 粪口口传播，播，经消化道感染，消化道感染，潜伏期潜伏期13天天26.所致疾病所致疾病 急性急性细菌性痢疾菌性痢疾急性典型：急性典型：发热、腹痛、粘液、腹痛、粘液脓血便、里急后重血便、里急后重急性非典型：易急性非典型：易误诊，导致致带菌和慢性菌和慢性 中毒性痢疾：小儿（休克型、中毒性痢疾：小儿（休克型、脑型、混合型）型、混合型）慢性慢性细菌性痢疾菌性痢疾：超：超过2个月个月视为慢性菌痢；慢性菌痢；带菌者：菌者：有恢复期有恢复期带菌、慢性菌、慢性带菌和健康菌和健康带菌菌 等等3种，是主要的种，是主要的传染源。染源。27.1急性急性细菌性痢疾菌性痢疾 （1）内毒素血症：）内毒素血症：发热、头痛、四肢乏力。痛、四肢乏力。（2）肠道道症症状状：腹腹痛痛、水水样腹腹泻泻 黏黏液液脓血便伴里急后重血便伴里急后重，排便次数多。，排便次数多。28.v2、中毒性菌痢：、中毒性菌痢：以内毒素血症以内毒素血症为主：主：致使微血管致使微血管痉挛、缺血和缺氧，缺血和缺氧，导致致DIC，多器官功能衰竭、，多器官功能衰竭、脑水水肿。表表现为高高热、休克、中毒性、休克、中毒性脑病病为主。主。可迅速可迅速发生循生循环及呼吸衰竭。及呼吸衰竭。肠道症状不明道症状不明显。若若抢救不及救不及时，往往造成死亡。，往往造成死亡。29.3、慢性菌痢：、慢性菌痢：菌痢治菌痢治疗不不彻底，造成反复底，造成反复发作，迁延作，迁延不愈，超不愈，超过2个月个月视为慢性菌痢；病程慢性菌痢；病程2个月个月以上。以上。30.（三）免疫力：（三）免疫力：病后免疫力不牢固，不能防止再感染：病后免疫力不牢固，不能防止再感染：1、主要靠主要靠SIgA阻止阻止细菌与菌与肠黏膜上皮黏膜上皮细胞胞结合。合。2、型型别多，多，40余血清型。余血清型。31.微生物学微生物学检查及及时送送检/暂用用30%甘油甘油缓冲冲盐水保存水保存SS平板（无色透明小菌落）平板（无色透明小菌落）血清学反血清学反应（玻片凝集）（玻片凝集）最后最后诊断断分离培养分离培养新新鲜脓血便血便/肛拭肛拭双糖培养基（生化反双糖培养基（生化反应）快速快速诊断断荧光菌球光菌球试验协同凝集同凝集试验32.防治原防治原则v隔离患者、隔离患者、彻底治底治疗切断切断传播途径播途径 v试用的口服菌苗：用的口服菌苗：链霉素依霉素依赖株重株重组活活菌苗。双价疫苗，具菌苗。双价疫苗，具有广有广谱保保护作用。作用。HandwashingHandwashing after defecationafter defecation is the best way to prevent is the best way to prevent the spread of shigellosis.the spread of shigellosis.33.沙沙门菌属菌属 沙沙门菌属迄今菌属迄今发现有有2500以上血以上血清型。其中清型。其中对人致人致病的主要有病的主要有伤寒沙寒沙门菌、甲、乙、丙菌、甲、乙、丙型副型副伤寒沙寒沙门菌，菌，有些有些对人和人和动物都物都致病：鼠致病：鼠伤寒沙寒沙门菌、猪霍乱沙菌、猪霍乱沙门菌、菌、肠炎沙炎沙门菌等。菌等。34.v引起具有引起具有 很很强 传染性染性的的伤寒病。寒病。35.n n伤寒病寒病临床表床表现：主要主要为持持续发热、食欲减退、腹、食欲减退、腹胀、腹泻、腹泻或便秘等症状。肝脾或便秘等症状。肝脾肿大，玫瑰疹、相大，玫瑰疹、相对缓脉，白脉，白细胞减少或正常，肥达反胞减少或正常，肥达反应阳性。阳性。“伤寒玛丽”3636.（一）生物学特性（一）生物学特性v形形态染色染色G-杆菌杆菌 0.6-1.0m 2-4m周身鞭毛，有菌毛周身鞭毛，有菌毛 37.抗原构造：抗原构造：（1）O抗原：抗原：为脂多糖，某些脂多糖，某些O抗原抗原为几种几种细菌共有，菌共有，O抗原刺激机体抗原刺激机体产生生IgM。（2）H抗原：抗原：为蛋白蛋白质，共，共63种，刺激机种，刺激机体体产生生IgG。38.（3）Vi抗原（毒力抗原）：抗原（毒力抗原）：抗原性弱，刺激机体抗原性弱，刺激机体产生生Vi抗体效价低。抗体效价低。当当细菌被清除后，菌被清除后，Vi抗体也随之消失，因此，抗体也随之消失，因此，检测Vi抗体有助于抗体有助于诊断断伤寒和副寒和副伤寒寒带菌者。菌者。39.v抵抗力抵抗力：不不强。对光、光、热、干燥及消毒、干燥及消毒剂抵抗力抵抗力较弱，加弱，加热至至60，经30分分钟或煮沸立即或煮沸立即灭活。活。对一般消毒一般消毒剂敏感，敏感，对氯霉素霉素极敏感。极敏感。40.（二）致病性与免疫性（二）致病性与免疫性1、致病物、致病物质：（1）侵侵袭力：力：Vi抗原抗原（抗吞噬、阻止抗（抗吞噬、阻止抗O抗抗体与菌体体与菌体结合）、合）、菌毛菌毛（吸附）（吸附）测定定Vi抗体有助于抗体有助于诊断断伤寒和副寒和副伤寒寒的的带菌者。菌者。41.（2）内毒素：内毒素：四大全身性反四大全身性反应发热反反应、白白细胞减少、中毒性休克、胞减少、中毒性休克、DIC等等（3）肠毒素：毒素：引起水引起水样腹泻腹泻42.2、所致疾病、所致疾病-人人类沙沙门菌病菌病（1）肠热症症（伤寒、副寒、副伤寒）寒）伤寒、甲型副寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙寒、肖氏、希氏沙门菌菌引起引起43.肠热肠热症症症症发发病机制病机制病机制病机制伤寒沙寒沙门菌菌 副副伤寒沙寒沙门菌菌肠系膜淋巴系膜淋巴结（潜伏期）（潜伏期）胸胸导导管管第一次菌血症第一次菌血症第一次菌血症第一次菌血症全身疼痛、不适、全身疼痛、不适、全身疼痛、不适、全身疼痛、不适、发热发热（前（前（前（前驱驱期）期）期）期）肝、脾、肝、脾、肾及胆囊等及胆囊等吞噬吞噬细胞吞噬胞吞噬第二次菌血症第二次菌血症第二次菌血症第二次菌血症持持持持续续高高高高热热、肝脾、肝脾、肝脾、肝脾肿肿大、全大、全大、全大、全身中毒、玫瑰疹、身中毒、玫瑰疹、身中毒、玫瑰疹、身中毒、玫瑰疹、白白白白细细胞下降胞下降胞下降胞下降 （发发病的第病的第病的第病的第1W1W）胆囊胆囊粪便便进入入肠壁淋巴壁淋巴组织孤立和集合淋孤立和集合淋巴巴结坏死坏死溃疡肾脏尿尿2-3W2-3W（典型病例病程（典型病例病程为为3-4W3-4W）并并并并发发症：症：症：症：肠肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎44.伤 寒寒v伤寒表寒表现：持持续高高热伤寒病容寒病容玫瑰疹玫瑰疹肝脾肝脾肿大大相相对缓脉脉45.（2）急性胃）急性胃肠炎（食物中毒）炎（食物中毒）是最常是最常见的沙的沙门菌感染，常菌感染，常为集体食物集体食物中毒，常中毒，常见的食物的食物为畜、禽肉畜、禽肉类食品、其次食品、其次为蛋蛋类、奶和奶制品，是、奶和奶制品，是动物生前感染或加物生前感染或加工工处理理污染所致。由染所致。由摄入量入量108的鼠的鼠伤寒沙寒沙门菌、猪霍乱沙菌、猪霍乱沙门菌、菌、肠炎沙炎沙门菌等引起，菌等引起，症状：症状：发热、恶寒、腹痛、呕吐、水寒、腹痛、呕吐、水样腹泻。腹泻。46.（3）败血症：血症：多多见于儿童和免疫功能低下的成年人。于儿童和免疫功能低下的成年人。常由猪霍乱沙常由猪霍乱沙门菌、丙型副菌、丙型副伤寒沙寒沙门菌、菌、鼠鼠伤寒沙寒沙门菌、菌、肠炎炎伤寒沙寒沙门菌引起。菌引起。47.3、免疫性：、免疫性：伤寒或副寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少寒病后有牢固免疫，很少再感染。主要再感染。主要为细胞免疫。胞免疫。48.（三）微生物学（三）微生物学检查1、病原生物的分离、病原生物的分离 标本：本：伤寒和副寒和副伤寒病寒病12周取血、周取血、骨髓、骨髓、23周取周取粪便、尿液，全便、尿液，全程均可取骨髓。程均可取骨髓。Georges Widal in 1896.Georges Widal in 1896.49.2、血清学、血清学检查 肥达氏肥达氏试验：用已知用已知伤寒杆菌寒杆菌O、H抗抗原和甲、乙副原和甲、乙副伤寒杆菌寒杆菌H抗原与病人血清作抗原与病人血清作定量凝集定量凝集试验，以，以测定患者血清中相定患者血清中相应抗体抗体的含量。的含量。50.协助助诊断断伤寒和副寒和副伤寒。寒。（1）有）有诊断价断价值的凝集价（效价）：的凝集价（效价）：伤 寒寒 O凝集效价凝集效价180，H凝集效价凝集效价1160 副副伤寒寒 H凝集效价凝集效价18051.（2）动态观察：恢复期效价增加察：恢复期效价增加4倍倍（3）O和和H抗体在抗体在诊断上的意断上的意义：O H：患：患伤寒和副寒和副伤寒的可能性小寒的可能性小O H：患病的可能性大：患病的可能性大O H：可能感染早期或其它沙：可能感染早期或其它沙门菌引起的菌引起的 交叉反交叉反应 O H：可能是曾：可能是曾经感染或感染或预防接种防接种 52.防治原防治原则 v控制控制传染源染源v切断切断传播途径播途径v加加强水源和食品水源和食品卫生管理生管理v提高免疫力提高免疫力53.v疫苗疫苗伤寒、甲及乙型副寒、甲及乙型副伤寒寒3联菌苗（死菌苗）菌苗（死菌苗）伤寒寒Vi荚膜多糖疫苗，有效期可达膜多糖疫苗，有效期可达3年年54.v治治疗使用抗生素，首使用抗生素，首选氯霉素霉素或或喹诺酮过早停早停药容易复容易复发。55.v磺胺磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可亦可选用用环丙沙星、菌必治等。丙沙星、菌必治等。56.1、肠道杆菌的抗原构造主要是道杆菌的抗原构造主要是 抗原、抗原、抗原和抗原和荚膜膜(K、Vi)抗原抗原。57.2、我国城市水、我国城市水饮用用卫生生标准是准是 A.每每1000ml水中不得超水中不得超过3个大个大肠菌群菌群;B.每每1000ml水中不得超水中不得超过10个大个大肠菌群；菌群；C.每每100ml水中不得超水中不得超过5个大个大肠菌群菌群;D.每每100ml水中不得超水中不得超过30个大个大肠菌群菌群;E.每每500ml水中不得超水中不得超过3个大个大肠菌群菌群58.3、我国、我国卫生生标准准规定定:瓶装汽水、果汁等瓶装汽水、果汁等饮料料每每100ml中大中大肠菌群不得超菌群不得超过 A.3个个;B.5个个;C.10;D.50;E.10059.4、关于大、关于大肠杆菌杆菌,下列描述不正确的是下列描述不正确的是 A.能分解乳糖能分解乳糖产酸酸产气气;B.有鞭毛能运有鞭毛能运动;C.所有大所有大肠杆菌均是条件致病菌杆菌均是条件致病菌;D.在在卫生生细菌学中有重要意菌学中有重要意义;E.是泌尿道感染常是泌尿道感染常见的病原体的病原体 60.5、伤寒杆菌死亡后寒杆菌死亡后释放的内毒素可使宿主放的内毒素可使宿主体温体温 ，血循，血循环中白中白细胞数胞数 。6、疑似、疑似肠热症病人做病原体分离培养采取症病人做病原体分离培养采取标本本时，发病病12周取周取 ，23周可采周可采取取 、或或 。61.7、引起、引起肠道疾病的无道疾病的无动力力细菌是菌是 A沙沙门菌；菌；B.霍乱弧菌霍乱弧菌;C.副溶血性弧菌副溶血性弧菌;D.痢疾杆菌痢疾杆菌;E.肠产毒性大毒性大肠杆菌杆菌 62.8、伤寒杆菌破寒杆菌破溃后后释出内毒素使出内毒素使 A.体温升高，外周血白体温升高，外周血白细胞升高；胞升高；B.体温不体温不变，外周血白，外周血白细胞升高；胞升高；C.体温不体温不变，外周血白，外周血白细胞降低；胞降低；D.体温升高，外周血白体温升高，外周血白细胞数下降；胞数下降；E.体温升高，外周血白体温升高，外周血白细胞不胞不变63.9、肠热症症发热一周内一周内,检出出伤寒沙寒沙门菌最高阳性率的菌最高阳性率的方法是方法是 A.血培养血培养;B.尿培养尿培养;C.便培养便培养;D.痰培养痰培养;E.胆汁培养胆汁培养64.10、肥达反、肥达反应有有诊断价断价值的抗体效价的抗体效价,通常是通常是 A、O凝集价凝集价1:40,H凝集价凝集价1:40;B、O凝集价凝集价1:80,H凝集价凝集价1:160;C、O凝集价凝集价1:40,H凝集价凝集价1:160;D、O凝集价凝集价1:160,H凝集价凝集价1:80;E、O凝集价凝集价1:80,H凝集价凝集价1:80 65.11、肥达反、肥达反应的原理是的原理是 A.凝集反凝集反应,用已知抗体用已知抗体测未知抗原未知抗原;B.凝集反凝集反应,用已知抗原用已知抗原测未知抗体未知抗体;C.间接凝集反接凝集反应;D.协同凝集反同凝集反应;E.沉淀反沉淀反应66.幽幽门螺杆菌螺杆菌生物学特性：生物学特性：G 单极、多鞭毛、末端极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲杆菌。、螺旋形弯曲杆菌。67.v培养特性：培养特性：1、微需氧、微需氧 2、最适生、最适生长温度：温度：37。C 3、PH 6.08.068.v生化反生化反应：1、过氧化氧化氢酶和氧化和氧化酶阳性阳性 2、尿素尿素酶 鉴定依据定依据69.v致病性致病性 1、专性寄生人胃黏膜性寄生人胃黏膜 70.2、发展中国家，展中国家，10岁前儿童感染率达前儿童感染率达70%90%。成年人感染率在。成年人感染率在约50%。而在胃炎、胃而在胃炎、胃溃疡和十二指和十二指肠溃疡患者患者检出率达出率达80%100%71.3、传染源染源人人4、传播途径：播途径：粪口口传播播72.v所致疾病特征：所致疾病特征：胃部炎症，胃酸胃部炎症，胃酸PH改改变和和组织破坏。破坏。73.致病物致病物质及致病机制及致病机制目前尚不清楚。目前尚不清楚。74.v可能与以下机因素有关：可能与以下机因素有关：1、胃部、胃部结构构75.v2、鞭毛运、鞭毛运动，特有的黏附性，特有的黏附性v3、酸抑制蛋白、酸抑制蛋白v4、尿素、尿素酶 氨氨v5、局部、局部组织损伤、炎症：尿素、炎症：尿素酶、黏液、黏液酶、磷脂磷脂酶、空泡毒素等共同作。、空泡毒素等共同作。76.v临床症状床症状 急性炎症急性炎症恶心、呕吐、心、呕吐、发热、上消、上消化道疼痛。化道疼痛。慢性炎症慢性炎症可无明可无明显症状。症状。炎症持炎症持续时间长。50%以上病人患有不同程度的十二指以上病人患有不同程度的十二指肠溃疡和胃和胃溃疡。77.微生物微生物检查法：法：1、直接、直接镜检 2、尿素、尿素酶检测 3、分离培养、分离培养 4、血清学、血清学检测 5、粪便抗原便抗原检测78.v防治原防治原则 枸枸橼酸酸铋钾+抑酸抑酸剂+抗生素抗生素 79.一、一、霍乱弧菌霍乱弧菌（一）生物学性状（一）生物学性状1、形、形态与染色：与染色：G，菌体弯曲呈弧状，菌体弯曲呈弧状，有有单鞭毛，菌毛鞭毛，菌毛弧菌属弧菌属80.v2、培养特点：、培养特点：耐碱，耐碱，PH8.89.2的碱性蛋白的碱性蛋白胨水中生水中生长81.v3、抵抗力：、抵抗力：较弱、在弱、在55湿湿热中中15min即死亡，即死亡，对酸和高酸和高锰酸酸钾、漂白粉等消毒、漂白粉等消毒剂敏感，敏感，对链霉素、霉素、氯霉素等敏感。霉素等敏感。82.4、抗原、抗原结构与分构与分类v 本菌有本菌有H与与O抗原。根据抗原。根据O抗原不同，将抗原不同，将霍乱弧菌分霍乱弧菌分为155个血清群。个血清群。引起霍乱的是引起霍乱的是O1群和群和O139群群，其他血清群可引起胃，其他血清群可引起胃肠炎炎等疾病。等疾病。83.v（二）致病性（二）致病性v1.黏液素黏液素 液化黏液。液化黏液。84.v2、黏附作用黏附作用 鞭毛、普通菌毛定居因子。霍乱弧菌最重鞭毛、普通菌毛定居因子。霍乱弧菌最重要的一个定居因子称要的一个定居因子称为毒素毒素协同同调节菌毛。菌毛。85.v3.霍乱毒素霍乱毒素 O1和和O139霍乱弧菌均霍乱弧菌均产生霍乱毒素。霍生霍乱毒素。霍乱毒素有乱毒素有强烈的致泻作用（烈的致泻作用（cAMP升高）升高），因此又称因此又称为霍乱霍乱肠毒素，同霍乱的毒素，同霍乱的发病与典病与典型症状密切相关。型症状密切相关。86.（三）所致疾病：（三）所致疾病：霍乱，霍乱，为我国的甲我国的甲类法定法定传染病。染病。传染染性极性极强，流行迅速，危害极大。，流行迅速，危害极大。87.上吐下泻：霍乱上吐下泻：霍乱肠毒素毒素作用于作用于肠道杯状道杯状细胞胞，使大量粘液微粒出，使大量粘液微粒出现在在粪便中，形便中，形成成 ；大便次数多，量大。大便次数多，量大。临床表床表现米米汤样或米泔水或米泔水样便便 88.v大量水分和大量水分和电解解质丧失失 v低容量性休克和低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达衰竭（死亡率高达60%）vO139比比O1严重重89.90.2008年年8月月 津巴布津巴布韦霍乱疫情霍乱疫情 91.传播途径：播途径：主要是通主要是通过污染水源或未煮熟的食物如染水源或未煮熟的食物如海海产品、蔬菜品、蔬菜经胃胃肠道感染道感染。以水以水为载体，体，需需饮进1010的的细菌才会引起感染，以食物菌才会引起感染，以食物为载体，由于食物的高度体，由于食物的高度缓冲能力，感染冲能力，感染剂量量减少到减少到102104个个细菌。菌。92.93.（三）免疫性：（三）免疫性：v 病后病后获得得对群（群（O1群或群或O139群）的牢群）的牢固的免疫力，再感染者少固的免疫力，再感染者少见，以体液免疫，以体液免疫为主。主。v 抗菌抗体：抗菌抗体：slgA94.三、微生物学三、微生物学检查 标本：米泔本：米泔样粪便和呕吐物，便和呕吐物，严密包装，密包装，专人送人送检 95.四、防治原四、防治原则v 1、接种疫苗、接种疫苗v 2、加、加强检疫，疫，卫生生监管。管。96.3、严格隔离，消毒。格隔离，消毒。97.4、应用抗生素。用抗生素。常用的抗生素有常用的抗生素有链霉素、霉素、氯霉素、霉素、庆大大霉素、复方霉素、复方SMZ等。等。98.4、及、及时补液液是治是治疗的关的关键。99.副溶血性弧菌副溶血性弧菌100.副溶血性弧菌副溶血性弧菌v特点：嗜特点：嗜盐v分布：存在于海分布：存在于海产品中品中v所致疾病：食物中毒所致疾病：食物中毒101.2/28/2024102.