生理学神经系统的功能专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、神经元和神经纤维,即神经细胞,为NS结构和功效基本单位。,N元结构与功效：,1.结构:,胞体,N元 树突:树突棘,(dendrite),突起,轴突:始段,突触小体,(axon),生理学神经系统的功能专家讲座,第1页,1.神经纤维传导兴奋特征,神经纤维传导特征,1）.生理完整性,2）.绝缘性,3）.双向性,4）.相对不疲劳性,神经纤维传导,速度,神经纤维,运输一些物质(轴浆运输),神经,营养性作用,生理学神经系统的功能专家讲座,第2页,1.突触种类和结构,突触,：神经元之间相接触所形成特殊结构,突触微细结构,突触前膜 突触间隙 突触后膜,依据突触接触部位分为,轴突 树突式；,轴突 胞体式；,轴突 轴突式。,二、,神经元之间相互作用方式,生理学神经系统的功能专家讲座,第3页,突触结构:,突触前膜,突触间隙,突触后膜,生理学神经系统的功能专家讲座,第4页,2.突触传递过程,(电,化学,电传递过程),突触前神经元兴奋,突触前膜去极化,前膜电压门控式Ca,2+,通道打开,胞外Ca,2+,进入突触前膜,神经递质释放,递质在突触间隙内扩散,与后膜上特异受体结合,后膜上一些离子通道开放,一些离子进入胞内,突触后膜去极化或超极化。,生理学神经系统的功能专家讲座,第5页,1）突触传递过程:,电位改变（神经冲动）膜通透性改变 Ca,2+,内流,递质,释放入间隙递质与,受体,结合产生局部突触后电位,EPSP/IPSP,生理学神经系统的功能专家讲座,第6页,生理学神经系统的功能专家讲座,第7页,2）.兴奋性突触后电位,*,概念：在递质作用下，突触后膜膜电位发生,去极化,改变，使突触后神经元兴奋性升高，这种电位改变 称为EPSP。,*,试验证据:,*形成EPSP机制,：兴奋性递质作用于突触后膜上受体 增大后膜对Na,+,和K,+,通透性，尤其是Na,+,通透性 局部膜去极化。,生理学神经系统的功能专家讲座,第8页,*,概念：在递质作用下，突触后膜膜电位产生,超极化,改变，使突触后神经元兴奋性下降，这种后电位改变称为IPSP。,*,试验证据：刺激伸肌肌梭传入神经纤维，屈肌运动神经元统计。,*产生IPSP机制,：,抑制性递质作用突触后膜，使后膜上Cl,-,通道开放 Cl,-,内流 膜电位发生超极化。,3）.抑制性突触后电位,生理学神经系统的功能专家讲座,第9页,三、反射活动普通规律,中枢神经元联络方式,辐散式(divergence)：扩大影响,聚合式(convergence)：实现整合功效,链锁状(chain circuit)与环状(recurrent circuit)：中间神经元联络方式,生理学神经系统的功能专家讲座,第10页,中枢神经元联络方式及生理意义,生理学神经系统的功能专家讲座,第11页,2.突触传递特征：,单向传递,突触延搁,总和,兴奋节律改变,对内环境改变敏感、易疲劳,生理学神经系统的功能专家讲座,第12页,项 目,化学性突触传递,神经纤维传导,方 向,单向传递,双向传导,速 度,慢，有突触延搁,快速，无延搁,改变特征,电-化学改变突触前膜释放化学递质后膜产生兴奋性突触后电位引发AP。,电改变，以动作电位形式传导，表现“全或无”现象。,可总和性,能够总和,无总和现象,代谢水平,高,低,易疲劳性,易疲劳,不易疲劳,对外界刺激反应,易受理化原因影响,不易受理化原因影响,其它特征,有后放，兴奋节律可改变,无后放，兴奋节律不改变,化学性突触传递和神经纤维传导区分,生理学神经系统的功能专家讲座,第13页,（三）,中枢抑制过程,突触后抑制(postsynaptic inhibition),由抑制性中间神经元释放抑制性递质，在突触后膜形成IPSP，造成突触后神经元展现抑制性效应。,突触后抑制分类,传入侧支性抑制(afferent collateral inhibition),返回性抑制(recurrent inhibition),生理学神经系统的功能专家讲座,第14页,生理学神经系统的功能专家讲座,第15页,生理学神经系统的功能专家讲座,第16页,突触前抑制(presynaptic inhibition),指经过轴-轴型突触活动，导制突触后膜（前膜）递质释放量降低，引发后膜EPSP减小，不易使其突触后神经元兴奋，从而使其突触后神经元展现出抑制性效应。,生理学神经系统的功能专家讲座,第17页,突触前抑制和突触后抑制区分：,生理学神经系统的功能专家讲座,第18页,生理学神经系统的功能专家讲座,第19页,第二节 神经系统感觉功效,一、脊髓感觉传导功效,（一）感觉传入通路,1、丘脑前（脊髓与脑干）传入系统,A,类纤维：传导机械刺激引发触-压觉。,A,类纤维：传导温度觉、痛觉和触-压觉。,C类纤维：传导痛觉、温度觉和触-压觉。,生理学神经系统的功能专家讲座,第20页,1、,丘脑前（脊髓与脑干）传入系统,传导痛觉、温度觉和轻触觉,A,C纤维,脊髓后角换元,第二级神经元,中央管前交叉至对侧,前外侧系,脊髓丘脑侧束（传导痛觉、温度觉）,脊髓丘脑前束（传导触-压觉）,丘脑髓板内非特异感觉接替核,丘脑特异感觉接替核,特点：先交叉后上行,生理学神经系统的功能专家讲座,第21页,传导精细触觉和肌肉本体感觉神经纤维,A,同侧后索上行 第二级神经元发出纤维交叉到对侧 内侧丘系 丘脑（特异感觉接替核）。,上行系统有后索（脊髓）或内侧丘系（脑干）。,特点：先上行，然后在薄束核和楔束核处交叉到对侧。,生理学神经系统的功能专家讲座,第22页,2、丘脑核团,感觉接替核,接收感觉投射纤维，经换元后深入投射到脑皮层特定感觉区，是机体特定感觉冲动（嗅觉除外）传向大脑皮层换元站。,联络核,不直接感觉投射纤维，而接收丘脑感觉接替核和其它皮层下中枢来纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域，是各种感觉通向大脑皮层联络和协调部位。,髓板内核群,不与大脑皮层直接联络，而经过多突触接替换元再弥散地投射到整个大脑皮层，主要有中央中核，束旁核。对维持大脑皮层觉醒状态有主要作用。,生理学神经系统的功能专家讲座,第23页,3、感觉投射系统,特异投射系统,（1）定义,指丘脑第一类细胞群，它们投向大脑皮层特定区域，含有点对点投射关系。来自特异投射系统纤维主要终止于皮层第四层。,（2）功效,引发特定感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。,生理学神经系统的功能专家讲座,第24页,非特异性投射系统,（1）定义,指丘脑第三类细胞群，它们弥散地投射到在脑皮层广泛区域，不含有点对点投射关系。,（2）功效,维持和改变大脑皮层兴奋状态。,（3）,脑干网状结构上行激活系统,在脑干头端网状结构内存在含有上升唤醒作用功效系统（经过非特异性投射系统发挥作用）。,因为该系统是多突触接替系统，所以易受药品影响（如麻醉药、安定等）而发生传导阻滞。,生理学神经系统的功能专家讲座,第25页,生理学神经系统的功能专家讲座,第26页,特异投射系统与非特异投射系统比较：,生理学神经系统的功能专家讲座,第27页,4、大脑皮层感觉分析功效,1）感觉代表区分区与功效,体表感觉代表区：位于中央后回。,感觉投射规律：,a交叉投射，但头面部投射为双侧；,b投射区域大小与不一样体表部位感觉分辨精细程度相关；,c 投射总安排为倒置，但头面部为立正。,生理学神经系统的功能专家讲座,第28页,2）其它大脑皮层感觉代表区,视觉区,左右两侧枕叶皮层内侧面距状裂上下两缘。,单眼视觉刺激反应-皮层第四层,双眼视觉刺激反应-其它层（双眼视觉与立体视觉）,听觉区,颞横回和颞上回（41，42区）,嗅觉区,嗅觉在大脑皮层投射区伴随进化而愈益缩小，在高等动物只有边缘叶前底部区域与嗅觉功效相关（包含梨状区皮层前部、杏仁核一部分等）。,味觉区,味觉投射区在中央后回头面部感觉投射区之下侧。,生理学神经系统的功能专家讲座,第29页,5、痛觉,（一）痛类型、及其性质,(1)体表痛,快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一个尖锐而定位清楚“刺痛”，是由A,类纤维传导。,慢痛：一个定位不清楚“烧灼痛”，在刺激后0.51.0秒才能感觉到，连续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等改变，由C类纤维传导。,（2）躯体深部痛,：,定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压改变。其机制可能是组织产生了P物质缘故。,生理学神经系统的功能专家讲座,第30页,2、内脏痛,内脏痛特征：,迟缓、连续、定位不清和对刺激分辨能力差。,能使皮肤致痛刺激（切割、烧灼等），作用于内脏普通不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，则能产生疼痛。,和躯体痛一样，内脏痛也可能是一些致痛物质作用于痛觉感受器引发，如HCI，5-羟色胺、组胺和缓激肽等。,生理学神经系统的功能专家讲座,第31页,3、牵涉痛,（referred pain),内脏疾病往往引发身体远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏。,常见内脏疾病牵涉痛部位和压痛区,患病器官 心 胃、胰 肝、胆囊 肾结石 阑尾炎,体表疼痛部位 心前区 左上腹 右肩胛 腹股沟区 上腹部,左臂尺侧 肩胛间 或脐区,生理学神经系统的功能专家讲座,第32页,牵涉痛发生原因,发生牵涉痛部位与真正发生痛觉患病内脏部位有一定解剖关系：它们都受同一脊髓节段后根神经所支配，即患病内脏传入神经纤维和被牵涉皮肤部位传入神经纤维由同一后根进入脊髓。,生理学神经系统的功能专家讲座,第33页,第四节 神经系统对躯体运动调整,一、脊髓对躯体运动调整,（一）脊髓运动神经元与运动单位,1运动神经元,胞体大小不等，其纤维支配梭外肌纤维。神经元为反射弧传出部分，所以称为最终公路。,2由一个运动神经元及其所支配全部肌纤维组成功效单位，称为,运动单位,。,3运动神经元,胞体较运动神经元小，其纤维支配梭内肌纤维。运动神经元兴奋性高。,4、运动神经元末梢释放Ach作为递质。,生理学神经系统的功能专家讲座,第34页,运动神经元与运动神经元,生理学神经系统的功能专家讲座,第35页,（四）牵张反射,定义：有神经支配骨骼肌在受到外力牵拉时能引发受牵拉同一肌肉收缩反射活动。,牵张反射类型：,腱反射（位相性牵张反射）：指快速牵拉肌腱时发生牵张反射，为单突触反射。膝反射。,肌担心（担心性牵张反射）：指迟缓连续牵拉肌腱时发生牵张反射，为多突触反射。,特点：肌担心反射收缩力不大；表现为同一肌肉不一样运动单位进行交替性收缩，不是同时收缩；不易产生疲劳。,生理意义：维持站立姿势。,检验牵张反射意义。,生理学神经系统的功能专家讲座,第36页,牵张反射弧,感受器：肌梭,与肌肉纤维并行排列，并附着于肌纤维上，或以两端固着在肌腱上。两端具横纹，接收纤维支配，可收缩；,传入神经(感觉神经纤维)：,A纤维：较粗，螺旋状末梢，对动态牵拉敏感。,A纤维：较细，花枝状末梢，对静态牵拉敏感。,中枢：基本中枢在脊髓，并受高位中枢调整。,传出神经(运动神经元)：,-运动神经元（只有）,效应器：肌(梭外肌)纤维,引发对应运动单位收缩，许多运动单位收缩使肌肉产生一定张力，来反抗或抵消被动牵拉效果。,生理学神经系统的功能专家讲座,第37页,牵张反射弧,生理学神经系统的功能专家讲座,第38页,（二）脊休克,在第5节颈脊水平以下切断脊髓，使得脊髓与高位中枢离断动物称为脊动物。,脊休克概念,：与高位中枢离断脊髓，暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。,脊休克表现,：骨骼肌肌担心减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射消失，尿粪潴留（躯体和内脏反射消失）。,脊休克产生原因,：离断脊髓突然失去了高位中枢调整。,生理学神经系统的功能专家讲座,第39页,二、脑干对肌担心和姿势调整,（一）脑干网状结构,易化区,延髓网状结构背外侧部、脑桥被盖。刺激该区可加强肌担心和皮层运动反应。,抑制区,延髓网状结构腹内侧部，刺激该区可抑制肌担心和皮层运动反应。,生理学神经系统的功能专家讲座,第40页,（二）神经系统易化系统和抑制系统,易化系统,加强肌担心和肌运动区域，包含延髓网状结构背外侧部分，脑桥被盖，中脑中央灰质及被盖、下丘脑、丘脑中线核群。,抑制系统,抑制肌担心和肌运动区域，位于延髓网状结构腹内侧部分。,生理学神经系统的功能专家讲座,第41页,去大脑僵直,在中脑上、下丘之间及红核下方水平面上切断脑干，动物出现伸肌过分担心、四肢强直、头尾昂起(脊柱反张后挺反张)等肌担心亢进现象。,假如切断脊髓背根，消除肌梭传入影响，则僵直消失。说明去大脑僵直为一个过强牵张反射。,生理学神经系统的功能专家讲座,第42页,四、小脑对躯体运动调整,前庭小脑,：,主要由绒球小结叶组成，其功效是与身体姿势平衡相关。,脊髓小脑：,由小脑前叶和后叶中间带区组成，其功效为调整肌担心和协调随意运动。,当切除或损伤后叶中间带后，出现意向性震颤。若患者轮替动作障碍，则称为小脑共济失调。,皮层小脑：,指后叶外侧部，它仅受来自大脑皮层传来信息。与运动区、感觉区、联络区之间联合活动和运动计划形成及运动程序编制相关。,生理学神经系统的功能专家讲座,第43页,基底神经节对躯体运动调整,稳定随意运动 调整肌担心 处理本体感觉传入信息,震颤麻痹（帕金森病）运动过少而肌担心过强。,临床表现:全身肌担心增强，肌肉强直，随意运动下降，动作迟缓，面部表情呆板，静止性震颤（多见于上肢，节律4-6次/分，静止时出现，情绪激动时增多，自主运动时降低，入睡后停顿）。,病变部位:中脑黑质，脑内DA降低。,发病机制:黑质DA功效受损，纹状体内ACh功效相对亢进。,治疗:给予左旋多巴治疗。可用M受体阻断剂等。但对静止性震颤无效。,生理学神经系统的功能专家讲座,第44页,舞 蹈 病(手足徐动症),运动过多而肌担心不全。,临床表现:,不自主上肢和头部舞蹈样动作，并伴有肌张力下降等。,病理学改变:,纹状体病变显著，新纹状体严重萎缩，黑质-纹状体通路完好，脑内DA正常。,发病机制:,纹状体内胆碱能和GABA能神经元功效下降，黑质DA功效神经元功效相对亢进。,治疗:,利血平耗竭DA可缓解症状。,生理学神经系统的功能专家讲座,第45页,发动、协调随意运动 调整肌担心,交叉性支配(头面部多为双侧性),机能代表区大小,与运动精细程度,呈正变关系,倒置机能定位,(头面部局部正立),大脑皮层功效,生理学神经系统的功能专家讲座,第46页,一、自主神经系统结构特征,(图),1交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角中间外侧柱；副交感神经部分起自3、7、9、10对脑神经核，一部分起处脊髓骶部灰质相当于侧角部位。,2交感神经节前纤维短而节后纤维长；副交感神经则相反。,3交感神经分布广泛，而副交感神经分布局限。,4刺激交感神经节前纤维引发反应弥散；刺激副交感神经节前纤维引发反应局限。,第四节 神经系统对内脏活动调整,生理学神经系统的功能专家讲座,第47页,生理学神经系统的功能专家讲座,第48页,生理学神经系统的功能专家讲座,第49页,二、自主神经系统功效特点,(图),1双重神经支配；,2拮抗作用；,3自主神经作用与效应器功效态度相关；,4担心性作用；,5主要功效是维持内环境稳定：,交感神经主要参加应急反应，而副交感神经,主要在于保护机体、休整、恢复、贮存能量。,生理学神经系统的功能专家讲座,第50页,生理学神经系统的功能专家讲座,第51页,二、神经递质和受体,神经递质,由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上受体，产生效应化学物质。,(一)外周神经递质,1.乙酰胆硷,2.去甲肾上腺素,3.其它递质,生理学神经系统的功能专家讲座,第52页,(二)中枢神经递质,中枢神经递质应符合条件,a突触前神经元应含有合成递质前体和酶系统，并能合成该递质；,b递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，泡内递质能释放入突触间隙；,c递质作用于受体后能发挥生理效应；,d存在递质失活酶或其它失活方式；,e有特异受体激动剂和拮抗剂。,生理学神经系统的功能专家讲座,第53页,1、乙酰胆碱及其受体,*胆碱能纤维,：在周围神经系统，释放ACh神经纤维。包含全部自主神经节前纤维，大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张），支配骨骼肌纤维。,(图),*胆碱能神经元,：在中枢神经系统，以ACh作为递质神经元。,(三)主要递质、受体系统,(图),生理学神经系统的功能专家讲座,第54页,胆碱能受体,型 主要分布 主要效应 拮抗剂,胆碱能节后纤维 心肌:,抑制,支配效应细胞 其它:,兴奋,自主神经节 小量:,兴奋,后神经元 大量:,抑制,骨骼肌终板膜,兴奋,M,阿托品,N,2,N,1,筒箭毒碱,六烃季铵,筒箭毒碱,十烃季铵,生理学神经系统的功能专家讲座,第55页,2.去甲肾上腺素(NA或NE)及其受体,肾上腺素能f：以NE作为递质Nf。,*多数交感N节后f，递质为NE。,生理学神经系统的功能专家讲座,第56页,肾上腺素能受体,型 主要分布 主要效应 拮抗剂,1,血管,瞳孔,括约肌,兴奋,收缩,扩瞳,哌唑嗪,2,胃肠平滑肌,抑制,舒张,育亨宾,1,心肌,兴奋,正性作用,心得宁,2,内脏平滑肌,丁氧胺,部分血管,3,脂肪组织,促进,分解,心得安,酚妥拉明,抑制,舒张,生理学神经系统的功能专家讲座,第57页,*概念,：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药品等）发生特异性结合并产生效应物质或分子。,*配体：,能与受体结合物质。,激动剂：结合并产生生物效应,拮抗剂：结合但不产生生物效应,*受体与配体结合特征,特异性；饱和性；可逆性。,三、神经,递质作用受体,生理学神经系统的功能专家讲座,第58页,胆碱能受体,a毒蕈碱受体,（M-R）：产生M样作用,阻断剂,：阿托品,分布,：胆碱能纤维所支配效应器上。,b烟碱受体,（N-R）：产生烟碱样作用,神经元烟碱受体：位于自主神经节神经元,肌肉烟碱受体：位于神经-肌接头终板膜,阻断剂,：N,1,和N,2,-R：筒箭毒碱,N,2,-R：十烃季胺,N,1,-R：六烃季胺,生理学神经系统的功能专家讲座,第59页,儿茶酚胺,包含NE、E和DA,*肾上腺素能纤维,：以NE为递质神经纤维，大部分交感神经节后纤维为肾上腺素能纤维。,*肾上腺素能神经元,：在中枢神经系统，以NE为递质神经元。,*肾上腺素能受体,：能与E和NE结合,分类：-R；-R,M-R和肾上腺素能受体含有很高同源性,。,2、儿茶酚胺及其受体,生理学神经系统的功能专家讲座,第60页,三、内脏活动中枢调整,（一）脊髓对内脏活动调整,因为交感神经和副交感神经起源于脊髓灰质，所以脊髓为内脏活动初级中枢。,血管张力反射、排尿、排便反射等均可在脊髓完成，但不能很好地适应生理功效需要。,（二）低位脑干对内脏活动调整,延髓是循环、呼吸反射中枢；,中脑是瞳孔对光反射中枢。,生理学神经系统的功能专家讲座,第61页,（三）下丘脑对内脏活动调整,1体温调整：,下丘脑是体温调整基本中枢。,2调整摄食活动：,下丘脑存在摄食中枢和饱中枢。,3。调整水平衡：,下丘脑某睦部位存在饮水中枢，主要是能过ADH分泌来控制。,4对腺垂体分泌调整,:,下丘脑分泌各种调整性多肽，经过垂体门脉来调整腺垂体激素分泌。,5参加情绪反应：,间脑以上切断大脑出现“假怒”,6。对生物节律影响,:,下丘脑视交叉上核是生物节律控制中心。,7。对免疫功效影响：,与下丘脑释放ACTH相关。,生理学神经系统的功能专家讲座,第62页,（四）大脑皮层对内脏活动调整,1新皮层：,电刺激新皮层一些区域可引发内脏活动改变。,2边缘叶：,边缘叶为内脏活动调整主要中枢，属于边缘系统一部分。,边缘系统包含：,边缘前脑，边缘中脑，边缘叶。,边缘前脑主要参加摄食行为、性行为、情绪反应、学习记忆及内脏活动等调整，还参加了嗅觉调整。,生理学神经系统的功能专家讲座,第63页,第五节 脑高级功效,一、条件反射,条件反射是高级神经活动基本方式，是脑高级机能之一。,条件反射是建立在非条件反射基础上，是在生活过程中形成。,生理学神经系统的功能专家讲座,第64页,非条件反射,条件反射,1、先天性反射,1、取得性反射,2、脑干和脊髓反射,2、大脑反射,3、永久固定神经联络,3、暂时易变联络,4、已通反射,4、接通反射,5、必须该感受器特殊刺激才能引发,5、任何无关刺激都可引发,6、简单,6、有高度分化性,7、适应有很大限制,7、适应范围广大,非条件反射与条件反射区分,生理学神经系统的功能专家讲座,第65页,条件反射建立,形成条件反射过程，其实就是无关刺激与非条件刺激在时间上结合强化。强化结果就是无关刺激变成条件刺激(信号刺激)，如：,食物非条件刺激，给狗食物会引发唾液分泌非条件反射,铃声无关刺激，不能引发狗唾液分泌,铃声食物狗，狗会分泌唾液，强化后，,铃声狗会分泌唾液条件反射建立,生理学神经系统的功能专家讲座,第66页,条件性抑制：也叫内抑制，是后天取得抑制。,(1)消退抑制：条件反射建立后，如重复用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会逐步减弱，最终消失。,如，铃声+食物建立条件反射后铃声+不给食物唾液分泌量不分泌。,原因：因为在不强化情况下原来引发条件刺激转化为引发大脑皮层发生抑制刺激（抑制性），即从阳性条件反射阴性条件反射过程。,生理学神经系统的功能专家讲座,第67页,条件性抑制：也叫内抑制，是后天取得抑制。,(2)分化抑制：在条件反射早期除刺激本身外，一些近似条件刺激刺激也能引发一样条件反射。,如：用100Hz音响+食物唾液分泌条件反射后，用90Hz、110Hz+食物唾液分泌条件反射（泛化）,如只用100Hz+食物强化，90Hz、110Hz不强化引发100Hz出现唾液分泌（阳性反应），而90Hz、110Hz出现阴性反应。此为分化抑制。,(3)延缓抑制：条件刺激和非条件刺激之间相距时间逐步延长，将形成延缓条件反射。,生理学神经系统的功能专家讲座,第68页,条件反射意义,使机体对外界环境改变含有高度适应性；,增加机体活动准确性和可预见性。,条件反射机制,生理学神经系统的功能专家讲座,第69页,第一信号：直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受装置现实详细感觉刺激信号。,第二信号：假如说详细信号是第一信号，那么对应语词则是第一信号信号，即第二信号。,第一信号系统是对第一信号发生反应大脑皮质功效系统；,第二信号系统是对第二信号发生反应大脑皮质功效系统。,动物只有一个信号系统，相当于人第一信号系统;人类有两个信号系统。,人类大脑皮质活动特征,生理学神经系统的功能专家讲座,第70页,左侧大脑半球在语言活动功效上占优势现象，称为一侧优势。,称左侧大脑半球为优势半球。,右侧大脑半球在非语词性认知功效上占优势。非语词性认知功效包含空间识别；深度认知；触觉认知；音乐观赏分辨等。,优势半球,生理学神经系统的功能专家讲座,第71页,一、脑电活动,（一）自发脑电活动,脑电图：在头皮上用双极或单极统计到自发脑电活动。,皮层电图：开颅后，直接在皮层表面统计其电位活动。,脑电图波形及意义,(图),1正常人脑电图几个基本波形,2意义：诊疗疾病（癫痫、脑肿瘤）一个参考依据。,脑电活动,生理学神经系统的功能专家讲座,第72页,正常 脑电图,正常 脑电图,生理学神经系统的功能专家讲座,第73页,正常人脑电图几个基本波形,生理学神经系统的功能专家讲座,第74页,生理学神经系统的功能专家讲座,第75页,二、觉醒与睡眠,（一）觉醒状态维持,1觉醒状态维持与脑干网状结构上行激活系统活动相关。参加其过程递质为ACh。,2试验依据：,破坏脑干网状结构动物昏睡；在中脑处切断其传导路径，不破坏脑干网状结构则觉醒；静脉注射阿托品可阻断脑干网状结构对脑电唤醒作用。,3机制：,脑电觉醒（去同时化快波），蓝斑核上部NE系统和脑干网状结构中ACh与之相关；行为觉醒维持与中脑黑质-纹状体多巴胺相关。,生理学神经系统的功能专家讲座,第76页,（二）睡眠时相和产生机制,1慢波睡眠,脑电波展现同时化慢波。表现为：,感觉功效减退；,骨骼肌反射活动和肌担心减弱；,伴有自主神经功效改变，如BP、HR、瞳孔缩小、尿量、BT、代谢率、呼吸、胃液分泌可而唾液分泌、发汗功效（迷走神经兴奋）。,意义：,生长激素分泌，有利于促进生长，促进体力恢复。,生理学神经系统的功能专家讲座,第77页,2快波睡眠（异相睡眠）,各种感觉功效深入，致唤醒阈提升；,骨骼肌反射活动和肌担心深入，肌肉活动几乎完全松驰；,BP、HR、呼吸出现显著不规则改变；,肌肉出现阵发性收缩，如快速眼球转动，部分躯体抽动等；,易做梦。,意义：,脑内蛋白质合成增加，有利于幼儿中枢神经系统发育成熟和精力恢复，有利于建立新突触联络而促进学习记忆活动。,生理学神经系统的功能专家讲座,第78页,睡眠发生机制：,1神经通路,在脑干尾端存在引发睡眠和脑电波同时化中枢，即脑干网状结构上行抑制系统，与上行激活系统相反抗，使睡眠与觉醒相互转化。,2神经递质,慢波睡眠与脑干5-HT相关；,快波睡眠与脑干5-HT和NE相关。,生理学神经系统的功能专家讲座,第79页,学习：机体为适应环境改变而取得新行为习惯（或经验）过程。,记忆：学习到信息贮存和“读出”神经活动过程。,附：学习与记忆,生理学神经系统的功能专家讲座,第80页,一学习形式,1、非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确联络。如习惯化和敏感化,。,2,、,联合学习：两个事件在时间上很靠近地重复发生，最终在脑内逐步形成联络。,（1）经典条件反射：是无关刺激与非条件刺激在时间上结合而建立起来，该过程称为强化。,（2）操作式条件反射：动物必须完成某运动或操作后才能得到强化。,生理学神经系统的功能专家讲座,第81页,记忆四个阶段：,感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。,二、记忆过程,(图),人类记忆过程四个阶段示意图,生理学神经系统的功能专家讲座,第82页,三、记忆障碍（遗忘）,*定义：部分或完全失去回想或再认能力。,*原因：条件刺激久不给予强化，,久不复习所引发消退抑制；,以后信息干扰。,*分类：顺行性遗忘：不能保留新近取得,信息，多见于慢性酒精中毒。,逆行性遗忘：不能回想脑功效障,碍发生之前一段时间内经历，,多见于脑震荡。,生理学神经系统的功能专家讲座,第83页,四、学习和记忆机制,1学习和记忆在脑功效定位,大脑皮层联络区、海马及其连近结构、杏仁核、丘脑和脑干网状结构等。,2神经生理学机制,感觉性记忆和第一级记忆与突触可塑性改变相关。,3神经生物化学机制,长时性记忆与脑内蛋白质合成相关。另外中枢递质与学习记忆活动相关。,4.神经解剖学机制,持久性记忆与建立新突触联络相关。,生理学神经系统的功能专家讲座,第84页,谢谢,生理学神经系统的功能专家讲座,第85页,