休克专业研究报告.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/1,#,休 克,(Shock),休克专业研究报告,1/73,教学目标要求,了解休克病因和分类,熟悉休克发病机制,了解休克对主要脏器功效影响,掌握休克临床表现、监测和治疗,掌握外科常见休克,休克专业研究报告,2/73,各种原因引发,有效血容量不足，,主要器官,微循环灌流量急剧降低，,造成组织,细胞供氧不足,所引发以,代谢紊乱、细胞受损、脏器功效障碍,为特征临床综合病症。,第一节 概 述,休克概念,休克专业研究报告,3/73,失血失液性休克,（低血容量性休克）,创伤性休克,感染性休克,心源性休克,过敏性休克,神经源性休克,一、按病因分类,休克专业研究报告,4/73,微循环机制,细胞机制,分子机制,有效循环血量降低所致微循环障碍是多数休克发生共同基础。,二、休克发病机制,休克专业研究报告,5/73,微循环机制,(,Construction of microcirculation),休克专业研究报告,6/73,迂回通路,(真毛细血管通路),直捷通路,（极少物质交换，经常开放）,动静脉短路,（不进行物质交换，正常时不开放）,休克专业研究报告,7/73,休克微循环,障碍分期及其机制,休克专业研究报告,8/73,休克,早期,(,缺血缺氧期,),休克期,(,淤血缺氧期,),休克晚期,(,弥漫性血管内凝血期,),休克专业研究报告,9/73,(,一,),缺血缺氧期,（休克代偿期）,(,Ischemic hypoxic stage),休克专业研究报告,10/73,1.缺血缺氧期微循环改变,休克专业研究报告,11/73,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路快速流 入微静脉,微循环小血管连续收缩,关闭毛细血管增多,休克专业研究报告,12/73,2.,微循环缺血缺氧对机体影响,(,the effect of,microcirculatory ischemic hypoxia),休克专业研究报告,13/73,回心血量,本身输血,:,静脉收缩、动静脉短路开放,本身输液,:,组织间液进入毛细血管,心输出量,(,心源性休克除外,),心率，收缩力，回心血量,外周阻力,有利于维持动脉,BP,醛固酮和,ADH,:,肾小管重吸收钠水,休克专业研究报告,14/73,(,二,),淤血缺氧期,（休克进展期）,(,Stagnant hypoxic stage),休克专业研究报告,15/73,1.,淤血期微循环改变,(microcirculatory alteration,on stagnant hypoxic stage),休克专业研究报告,16/73,进而,前阻力血管扩张，微静脉连续收缩,前阻力,小于,后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点,:,灌而少流，灌大于流,微动脉脉继续收缩,休克专业研究报告,17/73,2.,微循环淤血对机体影响,(,the effect of microcirculatory stasis),休克专业研究报告,18/73,血液淤滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1),有效循环血量进行性,(2),血流阻力进行性增大,休克专业研究报告,19/73,有效循环血量,外周阻力,(3),BP,进行性,(4),主要器官供血,、功效障碍,心肌舒缩功效障碍，心输出量,休克专业研究报告,20/73,(,Microcirculation failure stage),(,三,),弥漫性血管内凝血期,（失代偿期、微循环衰竭期休克专业研究报告,21/73,1.,衰竭期微循环改变,(the alteration of microcirculation,failure of shock),休克专业研究报告,22/73,微循环血管麻痹扩张,血细胞黏附聚集加重，微血栓形成,灌流特点,:,不灌不流，灌流停顿,休克专业研究报告,23/73,细胞机制,细胞膜结构和功效受损,细胞坏死,细胞凋亡,休克专业研究报告,24/73,儿茶酚胺：交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,糖皮质激素：促进蛋白分解和糖异生,体液因子和炎症介质,：全身炎症反应综合征和多脏器功效障碍综合征,分子机制,休克专业研究报告,25/73,三、休克对主要脏器功效影响,休克专业研究报告,26/73,(,一,),肺功效影响,急性呼吸窘迫综合征,:,在感染、休克及创伤等病理过程中，尤其是在休克恢复期出现以,呼吸窘迫,和,进行性缺氧,为特征,急性呼吸衰竭综合征。,肺出现严重,肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张,以及,肺泡内透明膜形成,等病理改变。,休克专业研究报告,27/73,(,二,),肾功效影响,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功效性肾衰,休克专业研究报告,28/73,急性器质性肾衰,连续肾缺血,及微血栓形成,少尿,晚期,急性,肾小管坏死,休克专业研究报告,29/73,(,三,),心功效影响,休克过程中心功效障碍机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内,DIC,各种毒性因子抑制心功效,休克专业研究报告,30/73,(,四,),脑功效改变,脑灌注、脑血流量降低,脑缺氧影响：意识障碍,脑水肿、颅内高压,休克专业研究报告,31/73,(,五,),肝和腹腔其它内脏影响,肝损害,应激性溃疡,出血性胃肠病,休克专业研究报告,32/73,(,略,),(,六,),对免疫系统影响,休克专业研究报告,33/73,四、休克临床表现和监测,休克专业研究报告,34/73,休克临床表现,引发休克原因：如创伤、出血、感染、失液等。,休克前期：代偿期，精神担心，脉搏细速，血压可正常或偏低。,休克期：失代偿期，神志冷淡，脉搏细速或难以扪清，血压降低。少尿或无尿。,休克晚期：出血倾向，多器官衰竭。,休克专业研究报告,35/73,休克监测,（依据病情选择）,休克专业研究报告,36/73,监测项目,精神状态,皮肤温度、色泽,脉搏和血压,尿量与尿比重,中心静脉压,肺动脉楔压,心输出量,血气分析,动脉血乳酸盐,其它试验室检验,休克专业研究报告,37/73,休克时血流动力学参数分析,休克指数脉率,/,收缩压,正常：,0.5,左右,休克指数为,1,左右，即血容量丧失约,20,30,休克指数,12,，即血容量丧失约,30,50,休克专业研究报告,38/73,休克程度和表现,程度,临 床 表 现,失血量,%,神志,皮温色泽,血压,脉搏,尿量,轻度,基本正常,温暖,稍白,收缩压正常，舒张压升高,有力,25,比重,20,中度,烦躁或冷淡,发凉,苍白,收缩压,9070,，脉压差,20,100,120,1525,20,40,重度,意识含糊，昏迷,冰凉,青紫,收缩压,120,40,休克专业研究报告,39/73,(shock treatment),五、休克预防和治疗,休克专业研究报告,40/73,预防,外科病人可能发生休克原因,：,严重损伤或大手术致大出血患者；,猛烈疼痛者；,主要脏器疾病患者施行手术；,胃肠道功效紊乱；,严重感染或中毒患者等,休克专业研究报告,41/73,休克治疗,病因学治疗,普通性治疗,改进微循环,改进细胞代谢、减轻细胞损伤,阻断炎症介质有害作用,主要脏器功效保护,休克专业研究报告,42/73,消除病因,止血,去除感染灶,改进心功效,手术时机,休克专业研究报告,43/73,通用紧急处理,有重点地、快速地问询病情，明确病因,吸氧,开放输液通道,体位：下肢抬高,休克裤等物品地使用,休克专业研究报告,44/73,休克专业研究报告,45/73,改进微循环,一、血容量扩充：及时、尽早；需多少，补多少。,惯用液体,电解质溶液,葡萄糖溶液,胶体液：血浆代用具、血浆,输血,休克专业研究报告,46/73,输液标准,1,、,“,早,”,与,“,快,”,2,、输液种类选择和搭配,失血性,输血 其它,其它溶液,3,、输液总量和速度,4,、采取综合办法 （血气分析）,休克专业研究报告,47/73,休克专业研究报告,48/73,休克专业研究报告,49/73,休克专业研究报告,50/73,判断扩容效果方法,a.,病人平静,b.,尿量每小时,30ml,以上,c.,收缩压在,10.412Kp,左右，脉压差大于,4Kp,d.,脉率小于,120bpm,e.,外周循环良好,f.,颈静脉充盈良好，,CVP,维持在,0.61.2Kp,g.,皮肤弹性好,休克专业研究报告,51/73,补液标准,CVP,血压,循 环 状 态,处理标准,低,低,血容量严重不足,充分补液,低,正常,血容量相对不足,适当补液,高,低,心功效不全或血容量过多,强心利尿，扩张血管,高,正常容量血管收缩,扩张血管,正常,低,心功效不全或血容量不足,补液试验,休克专业研究报告,52/73,改进微循环,二、调整酸碱、电解质：,纠正代谢性酸中毒,改进通气,纠正钾、钙、氯等,休克专业研究报告,53/73,改进微循环,三、血管活性药品使用,升压药和强心药,间羟胺（阿拉明）、去甲肾、多巴胺、多巴酚丁胺,血管扩张药,硝普纳、酚妥拉明、山莨菪碱,休克专业研究报告,54/73,改进细胞代谢、减轻细胞损伤：,去除自由基、补充能量,阻断炎症介质有害作用：,糖皮质激素、血液滤过和血浆交换,主要脏器功效保护：,肺、肾、脑,休克专业研究报告,55/73,第二节 外科常见休克,休克专业研究报告,56/73,低血容量性休克,失血性,失液性,创伤性,休克专业研究报告,57/73,经典病例介绍(1),陈，男，26岁，胸腹部刀刺伤入院。查：意识不清，血压为0，脉搏细弱不清，四肢湿冷，双侧瞳孔均3,mm，,光反应迟钝，前胸下部有一个4,cm,长伤口，有血水流出。听诊：心音遥远，叩诊心界扩大。马上在三条静脉通路,快速输液输血抗休克同时,紧急开胸探查，术中见右心室穿透伤、心包填塞、左肝动、静脉断裂，下腔静脉破裂，左肝叶裂伤。诊疗：创伤性失血性休克，心脏穿透伤，心包填塞，肝脏损伤，腹部大血管伤。,休克专业研究报告,58/73,术中4,h,共补液10500,ml（,含全血），行心脏裂孔修补术、腔静脉和肝脏修补术及肝静脉结扎术。术后在,ICU,监护，呼吸机支持、胸腹腔引流，术后6,h,清醒，对脏器功效监测支持。15天治愈出院。这是个经典失血性休克病例，其要害是心脏穿透伤引发大出血，有效血容量锐减，失血性休克。治疗关键在于成功手术和及时有效扩容补液。输液量等于全身循环量2倍，确保了有效血容量和微循环改进。,休克专业研究报告,59/73,低血容量休克,失血量预计,脉率、收缩压、红细胞比积（,HCT),休克程度预计,意识、脉率、血压、呼吸、,CVP,、尿量、脏器功效损伤、凝血功效,休克专业研究报告,60/73,低血容量休克,输液疗法（首要）,依据出血量多少和心肺功效情况决定输液种类和数量,轻度休克 输注晶体液中、重度休克 输注晶体液、胶体液,血液等,创伤性休克需要输注更大量液体,休克专业研究报告,61/73,低血容量休克,病因治疗（决定性治疗）,药品应用,升压药不宜早期使用，在顽固性或恶性低血压时可使用。,在休克已得到纠正后，为减轻组织水肿，可选取利尿剂。,休克专业研究报告,62/73,感染性休克,休克专业研究报告,63/73,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,休克专业研究报告,64/73,感染性休克,高动力型休克（暖休克）：微血管扩张、心输出量增加,低动力型休克（冷休克）：微血管收缩心输出量降低,休克专业研究报告,65/73,经典病例介绍(2),男，63岁。酒后3,h,上腹部猛烈腹痛入院。查：神志清，极度烦躁，呻吟不止、碾转不安，大汗淋漓，四肢湿冷。血压90/60,mmHg,脉搏136次/分，呼吸急促，30次/分，轻度紫绀。腹部膨隆，全腹有压痛，以上腹为甚，肠鸣音消失。,WBC,3310,9,/L，,中性95%,血性腹水，血尿淀粉酶显著升高，但无黄染。疑“重症胰腺炎”（急性出血性坏死性胰腺炎）给予补液扩容、解痉（654-2）、思他宁抑制胰液分泌、镇痛、抗菌素消炎等综合治疗，但病情继续加重：,SaO,2,75%,PaO,2,50mmHg,疑,ARDS，,予呼吸机支持，很快意识丧失，入院18,h,后心跳呼吸同时停顿。,休克专业研究报告,66/73,尸检：肝脾正常，胰腺形态如常，边缘清楚，质地软，无水肿、无出血、无坏死。距屈氏韧带15,cm,处有80,cm,空肠色泽变暗、肿胀、充血、部分坏死，大量血性液体外渗。,至此确诊：,绞窄性肠梗阻，脓毒症，中毒性感染性休克。,教训：一误诊误治，知识面太窄，只考虑重症胰腺炎，一切治疗都围绕胰腺炎，失去了最关键手术时机，造成不可填补损失。二是对胰淀粉酶改变认识不全方面，胰淀粉酶升高多见于急性胰腺炎，但偶有重症胰腺炎时也可有淀粉酶不高情况，胰淀粉酶升高不是胰腺炎独有专利，在肠梗阻、胃肠穿孔时也可有胰淀粉酶升高。,休克专业研究报告67/73,感染性休克治疗,扩容和调整酸碱平衡,感染性休克时，主要为体液异常分布，有效循环血量不足，故需要补充血容量。酸中毒可加重低血压或使低血压难以纠正，所以补充血容量时需同时纠正酸碱失衡。,休克专业研究报告,68/73,感染性休克治疗,血管活性药品使用,冷休克者标准上需使用扩血管药，但必需在维持循环稳定基础上使用；暖休克时经常使用缩血管药（多巴胺、间羟胺、肾上腺素等）,休克专业研究报告,69/73,感染性休克治疗,维护心功效,保持冠状动脉灌注，降低心脏前后负荷,减轻细胞损害,激素、镁剂、,GIK,休克专业研究报告,70/73,感染性休克治疗,抗感染药品及感染灶处理,属病因治疗（非常主要）,外科去除病灶,抗菌素使用,休克专业研究报告,71/73,感染性休克治疗,免疫功效维持,凝血功效纠正,休克专业研究报告,72/73,Thank you,！,休克专业研究报告,73/73,