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呼吸系统

1.试述肺结核的化学治疗原则。
肺结核化学治疗的原则是早期 规律 全程 适量 联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
1.早期 对所有检出和确诊患者均应立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
2.规律 严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
3.全程 保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
4.适量 严格遵守适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。
5.联合 联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

2.试述COPD的病程分期和严重程度分级。
COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病过程中，短期内咳嗽 咳痰 气短 和（或）喘息加重，痰量增多，呈浓性或粘液浓性，可伴发热等症状；稳定期则指患者咳嗽 咳痰 气短等症状稳定或症状较轻。
COPD的严重程度分级
分级
分级标准
分级
分级标准
I 级：轻度
FEV1/FVC<70%
FEV1>=80%预计值
有或无慢性咳嗽 咳痰症状
III 级：重度
FEV1/FVC<70%
30%=
II 级：中度
FEV1/FVC<70%
50%=三项中至少一项阳性：(1)支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管舒张试验阳性；(3)昼夜PEF变异率>=20%。
符合1——4条或4，5条者，可以诊断为支气管哮喘。

4.40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。
（1）无明显诱因的刺激性咳嗽持续2——3周，治疗无效（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变（3）短期内持续或反复痰中带血或咳血，且无其他原因可解释（4）反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎（5）原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量浓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著（6）原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）（7）影像学提示局部性肺气肿或段 叶性肺不张（8）孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大（9）原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变（！0）无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性 进行性增加者。

5.社区获得性肺炎的临床诊断依据是什么？
（！）新近出现的咳嗽 咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现浓性痰，伴或不伴胸痛。（2）发热（3）肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。（4）WBC>10*10^9/L或<4*10^9/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。（5）胸部X线检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1——4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。

6.试述慢性肺心病的肺，心功能失代偿期治疗措施包括哪些方面？
（！）控制感染（2）氧疗（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治疗（6）加强护理工作（7）在缓解期采用中西医结合综合治疗措施（8）积极处理并发症

7.呼吸衰竭的诊断要点是什么？
答：呼吸衰竭可根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析科作出诊断：
（1） 呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史
（2） 缺○2和CO2潴留的临床表现
（3） 动脉血气分析：PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴PaCO2》50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭

8.请写出肺炎球菌肺炎应与哪些疾病相鉴别及可能出现的并发症？
答：肺炎球菌肺炎的鉴别诊断：（1）肺结核（2）肺癌（3）急性肺脓肿（4）肺血栓栓塞症（5）肺感染性非肺浸润（肺水肿、肺纤维化）
并发症：（1）中毒性心肌炎（2）中毒型肝炎（3）脓胸（4）败血症（5）脑膜炎

9.试述结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的鉴别诊断要点
答：

结核性胸腔积液
恶性胸腔积液
年龄
青少年多见
中老年多见
胸液细胞类型
淋巴细胞为主，间皮细胞<5%
大量间皮细胞
病理细胞学检查
无肿瘤细胞
可找到肿瘤细胞
PH
<7.30
>7.40
腺苷脱氢酶（ADA）
>100
<45
乳酸脱氢酶（LDH）
胸水/血清LDH<2.0
>500u/L
胸水/血清LDH>2.0
癌胚抗原（CEA）
<20ug/L,胸水CEA/血清CEA<1
>20ug/L,胸水CEA/血清CEA<1
PPD皮试
多阳性
多阴性

10.试述气胸的临床表现
答：气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能状态、气胸发生的速度、胸膜腔积气量及其压力大小三个因素有关。
症状：起病前部分患者可能有持重物感、屏气、剧烈体力活动等诱因。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽。少数患者发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。有些患者有憋气感，严重者有休克表现。患者不能平卧。
体征：取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液。少量气胸体征不明显，大量气胸时，气管向健侧移位，换侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。

11.简述支气管哮喘治疗药物的分类及代表药物
答：支气管哮喘的治疗药物及其代表药物：
（1） 缓解哮喘发作 主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药
① B2肾上腺受体激动剂：常用短效药有沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗；常用长效药有福莫特罗、沙美特罗。
② 抗胆碱药：异丙托溴胺
③ 茶碱类：氨茶碱、环视茶碱
（2） 控制预防哮喘发作 主要治疗气道炎症，亦称抗炎药
① 糖皮质激素：吸入药有倍氯米松、布地奈德、氯替卡松，口服剂有泼尼松、泼尼松龙
② LT调节剂：孟鲁司特、扎鲁司特
③ 其他：酮替酚、阿司咪唑、氯雷他定等。

12.简述准段渗出液的Light标准
答：符合以下任何一条或一条以上可诊断为渗出液：
⑴胸腔积液/血清蛋白比例>0.5
⑵胸腔积液/血清LDH比例>0.6
⑶胸腔积液LDH水平大于血清正常高限的2/3

13.简述肺癌的常见临床表现？
（1）由原发肿瘤引起的症状：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、气短、体重减轻、发热。（2）肿瘤局部扩张引起的症状：胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合症、horner综合症。（3）肺外转移引起的症状：a.转移到中枢神经系统：头痛、呕吐、眩晕、复视共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力或瘫痪。b.转移到骨骼：局部压痛和疼痛。C.转移到肝：厌食、黄疸、肝区疼痛、腹水、肝大。d.转移到淋巴结：淋巴结肿大。e.作用于其它系统引起肺外表现。

14.试述肺结核的分类？
（1）原发性肺结核 （2）血型播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核 （3）继发型肺结核：a.浸润性肺结核 b.空洞性肺结核 c.结核球 d.干酪样肺炎 e.纤维空洞性肺结核。(4)结核性胸膜炎 （5）其它肺结核 （6）菌阴肺结核

15．简述肺心病失代偿期的临床表现？
1．呼吸衰竭：（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻望等肺性脑病的表现。
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现。
2．右心衰竭：（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心率失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰的体征。

16.试述慢性呼吸衰竭的治疗原则？
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则：
（1）氧疗 （2）机械通气 （3）抗感染 （4）呼吸兴奋剂的应用 （5）纠正酸碱平衡失调

17.慢性支气管炎的诊断标准是什么？
（1）有咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病，可下诊断。
（2）或每年发病不足3个月，而有明确的客观检查依据（如x线，呼吸功能等），亦可作出诊断

18、CAP与HAP的定义是什么？
答：CAP：社区获得性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
HAP：医院获得性肺炎，亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。

19、试述COPD的急性加重期治疗原则？
答：急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变
用药方案。
原则：（1）确定急性加重期的原因及病情的严重程度；
（2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；
（3）支气管舒张药：包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状；
（4）低流量吸氧；
（5）抗生素：应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素，如找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素；
（6）糖皮质激素；
（7）祛痰剂；
（8）机械通气。

20、试述哮喘急性发作期的治疗？
答：目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
（1） 轻度：每日定时吸入糖皮质激素（200—500μg BDP）；出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入；
（2） 中度：每日定时吸500—1000μg BDP，规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂；
（3） 重度至危重度：持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药，或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗剂，静脉滴注糖皮质激素，病情缓解后改用口服给药。注意维持水、电解质失衡，纠正酸碱失衡，当PH<7.20且合并代谢性酸中毒时应适当补碱，可给予氧疗，如不能纠正进行机械通气。

21、呼吸衰竭的定义与分型是怎样的？
答：定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
分型：临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（1） 按照动脉血气分析分类
A、 Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常主要见于肺换气障碍。
B、Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg，系肺泡通气不足所致。
（2） 按照发病急缓分类
A、 急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。
B、慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展成呼吸衰竭。
（3） 按照发病机制分类
A、 通气性呼吸衰竭 亦称泵衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
B、 换气性呼吸衰竭 亦称肺衰竭，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。

22、慢性肺心病的主要诊断依据是什么？
答：根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以做出诊断。

心血管系统

1. 心绞痛的临床特点有哪些？
心绞痛分为稳定性心绞痛和非稳定性心绞痛。
（1） 稳定性心绞痛的主要症状为发作性胸痛，其特点如下：
部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射
性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感；
诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷；
持续时间：3~5min，不少于1min，不超过15min；
缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解；
体征：可伴面色苍白、出冷汗、血压升高、心率增快。
(2) 非稳定性心绞痛的胸痛的部位、性质与稳定性心绞痛相似，但具有以下特点之一：A. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解；
B. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发；
C. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。

2. 冠心病二级预防包括哪些？
抗血小板聚集（或氯吡）、抗心绞痛硝酸类制剂、预防心律失常、减轻心脏负荷等、控制好血压、控制血脂水平、戒烟、控制饮食、治疗糖尿病、普及有关冠心病的教育（患者和家属）、鼓励有计划、适当的运动锻炼。

3. 高血压目前常用降压药分几类？
（1）利尿制：如氢氯噻嗪、速尿；
（2）β受体阻滞制剂：如美托洛尔、心得安；
（3）血管紧张素转化酶抑制剂：如卡托普利、依那普利、贝那普利；
(4）钙通道阻滞制剂：如硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平；
 (5）血管紧张素Ⅱ受体阻制剂：如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦；
（6）α受体阻制剂：如特拉唑嗪、酚妥拉明；
（7）其他：如可乐定、甲基多巴、利血平。
4、简述心力衰竭的常见诱因？
（1）感染：呼吸道感染是最常见和最重要的诱因；
（2）心律失常；
（3）血容量增加；
（4）过度体力活动或情绪激动；
（5）治疗不当；
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病。
5、急性左心衰的临床表现和处理原则？
1、  临床表现：早期表现：（1）交感神经兴奋；（2）阵发劳力性呼吸困难；（3）双肺捻发音或干啰音；（4）舒张早期奔马律。
典型表现：（1）突发严重呼吸困难；（2）烦躁，不能平卧；（3）四肢冷汗，口唇发绀；（4）频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰；（5）重者神志不清，休克；（6）双肺布满干湿啰音,HR增高，S1降低，P1增高，可有舒张早期奔马律。
 2 处理原则：（1）体位：坐位，双腿下垂；（2）高流量（5L/min）酒精（50%）吸氧；（3）开通静脉通道，监测生命体征；（4）静注吗啡、速尿、地塞米松；（5）静注氨茶碱、西地兰；（6）静脉滴注血管扩张剂。

6.亚急性感染性心内膜炎的诊断标准
（1）主要标准：一 血培养阳性
1.两次血培养均为一致的典型IE致病微生物：（草绿色链球菌、牛链球菌或HAECK 菌群金黄色葡萄球菌；无原发灶的获得性肠球菌。）
2. 血培养持续阳性：均为同一致病微生物；（至少两次间隔12h 以上的血培养阳性4次阳性血培养中3 次为同一种致病微生物（其中第1 次和最后1 次血培养间隔时间≥1h））。Q热病原体1次培养阳性或其LgG抗体滴度＞1∶800
二 心内膜受累证据：
超声心动图的阳性征象，血液反流束中可见瓣叶或支撑结构有震荡物，或心内植入物上存在无法解释的震荡物，或脓肿或新出现的人工瓣膜部分裂开，或出现新的反流。
（2）次要标准：
1 易患体质，心脏本身存在易患因素，或注射吸毒者
2 发热 体温＞＝38º
3 血管征象；主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，以及janeway损害
4自身免疫现象；肾小球肾炎，osler结节，Roth斑以及类风湿因子
5致病微生物感染的证据；不符合主要标准血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据
6排除超声心动图的次要标准
确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准
疑诊：满足1项主要标准+1项次要标准，或3项次要标准

7、期前收缩有哪三种？其心电图的特征各是什么？
一、房性期前收缩 ECG:p波提前发生，与窦性p波形态不同，PR间期大于0.12s，可产生传导中断，无QRS波发生。下传的QRS波群形态正常
二、房室交界性期前收缩 ECG;  提前产生QRS波群与逆行p波，逆行p波可位于QRS波群之前PR间期＞0.12s，之中或之后PR间期＜0.20s。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化
三、室性期前收缩ECG:1、提前发生QRS波群，时限通常超过0.12s、宽大畸形。ST段与T波方向与QRS主波方向相反2、室性期前收缩与前面的窦性搏动之间期恒定3、室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放的节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全的代偿间歇。

8、阵发性室上性心动过速主要包含哪两种折返机制？产生折返机制的条件有哪些？两种不同的折返类型的心电图特征各是什么？
主要包括：房室结双径路折返，房室旁路折返
产生折返的条件：1.心脏两个或者多个部位的传导性与不应期各不相同，互相连接形成一个闭合环2.其中一条通道发生单向传导阻滞3.另一传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的实践恢复兴奋性4.原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次的折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续性而快速的心律失常。
房室结内折返性心动过速的ECG表现为1.心率150-250次／分，节律规则2.QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常3.P波逆行性（ⅡⅢ aVF导联倒置）常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系4.起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
房室旁路折返的ECG表现:1QRS波群正常2逆行P波位于QRS波群终结后落在ST段或T波的起始部分3心室率可以超过200次／分钟

9.急性房颤的治疗原则是什么？
1.病因治疗
2.控制心室率：洋地黄、Ⅱ类药ß肾上腺能阻断剂（美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔）Ⅳ类慢钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）
3.预防复发
4.复律：心律平、胺碘酮、电复律
5.抗凝：预防栓塞
6.治愈：RFCA（视频消融）

10如何诊断和处理病窦综合征？
（1） 诊断
1）临床表现①晕眩、乏力、晕厥等心、脑供血不足症状②如有心动过速发作，则可以出现心悸、心绞痛等症状
2）心电图表现：①持续而显著的窦性心动过缓（心率＜50次／分）而且并非药物引起②窦性停搏与窦房传导阻滞③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存④心动过缓-心动过速综合症⑤在没有使用抗心律失常的药物下，心房颤动的心室率缓慢，或窦性心动过速，或一度方式传导阻滞⑥房室交界区的异搏心律
        3）电生理检查：对于可疑为病态窦房结综合症的病人，可以检测固有心率、窦房结恢复时间。
（2） 处理
①若病人无心动过缓有关症状，不必接受治疗，仅定期随诊观察②对于有症状的病态窦房结综合症的病人，应接受起搏器治疗③心动过缓-心动过速综合症应该在起搏器治疗基础上，给予抗快速心律失常的药

11． 二尖瓣狭窄时如何引起右心功能不全的？
二尖瓣狭窄时，导致左心房流入左心室的血液减少，血液滞留，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起漩涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。当左心房进入失代偿期时，在各种可以增加心率的诱因下，如房颤、感染或贫血，心率加快时舒张期缩短，左房压升高，导致肺静脉压升高，引起肺淤血、肺水肿或肺出血。继而引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高。后期由于长期肺动脉高压，导致右心房代偿性肥大，继而失代偿，最终致右心室功能不全。

12． 如何诊断病毒性心肌炎？
（一）、病史与体征：
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量减少）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征。
（二）、上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者：
1窦性心律过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞；
2、多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发室性心动过速，心房或心室扑动或颤动；
3、两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05ｍV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
（三）、心肌损伤的参考指标：
病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显升高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和∕或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
（四）、病原学依据：
1、在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2、病毒抗体，第2份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（两份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320为可疑。3、病毒特异性IgM，以≥1:320者为阳性，如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
如同时具有上述（一）（二）（三）中任何两项。在排除其他原因心肌疾病后临床上诊断为急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第一项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如具有（四）中的第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

13、扩张性心肌病的临床表现？
起病缓慢，主要体征为心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时成奔马律。常合并各种类型的心律失常。临床症状明显时有气急，甚至端坐呼吸、水肿或肝大等充血性心力衰竭的症状和体征。

14、IE时其赘生物是如何形成的？
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。

15、左心衰竭为什么易发生夜间阵发性呼吸困难？
其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

16、阵发性室上速发生的机理是什么？
当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路因不应期较长），遂经慢路径前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先出于不应期的快路径获得足够时间回复兴奋性，冲动经快路径返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内折返性心动过速。

17、高血压应如何改善生活方式？
1.。减轻体重 2。减少钠盐摄入 小于6g\d 3。补充钙和钾盐 4。减少脂肪摄入 5。戒烟、限制饮酒 6。增加运动

18、溶栓治疗冠心病再通指标有哪些？
1． 心电图抬高的ST段与2小时内回降>50%，
2． 胸痛2小时内基本消失。
3． 2小时内出现再灌注性心律失常。
4． 血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）

19、严重主动脉瓣狭窄时易诱发心肌缺血，其机理是如何发生的？
1、左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧。
2、左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少。
3、舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉。
4、左心室舒张末压升高至舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。
后二者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。

20、介入治疗能够根治哪些常见的先心病和瓣膜病？
答：1、经皮球囊动脉扩张及支架植入术 可用于：1）先天性主动脉缩窄；2）肺动脉瓣远端单纯肺动脉主干或分支狭窄；3)法洛四联症，外科手术无法纠治的肺动脉分支狭窄。
2、人工房间隔造口术 可用于：1）新生儿或婴儿严重青紫性心脏病，房间隔完整者；2）先天性二尖瓣严重狭窄或闭锁；3)完全性肺静脉异位引流。3、异常血管弹簧圈堵闭术 可用于：1）先天性肺动静脉瘘；2）先天性冠状动静脉瘘；3）先天性心脏病姑息手术后的血管间异常通道。对于单纯的瓣膜狭窄可以采用介入治疗球囊扩张的方法，对于瓣膜关闭不全或狭窄合并有中度以上关闭不全的患者，宜采用手术方法治疗：即瓣膜成型术或瓣膜置换术

21、射频消融治疗能够根治哪些常见的心率失常？
答：1）预激综合症和并阵发性心房颤动和快速心室率；2）房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室性心动过速（特发性室速）呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者；3）发作频繁，心室率不易控制的典型房扑；4）发作频繁，心室率不易控制的非典型房扑；5）发作频繁，症状明显的心房颤动；6）不适当窦速合并心动过速心肌病；7）发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室速。
血液系统疾病
1. 试述再生障碍性贫血的发病机制。
（1） 造血干细胞缺陷（种子学说） 包括量和质的异常。AA患者骨髓CD34+细胞较正常人明显减少，减少程度与病情相关，其CD34+细胞中具有自我更新及长期培养启动能力的“类原始细胞”明显减少。AA造血干祖细胞集落形成能力显著减低，体外对造血生长因子反应差，免疫抑制治疗后恢复造血不完整。部分AA有单克隆造血依据，且可向PNH，骨髓增生异常综合症甚至白血病转化。
（2） 造血微环境异常（土壤学说） AA患者骨髓活检除发现造血细胞减少外，还有骨髓“脂肪化”，静脉窦壁水肿，出血，毛细血管坏死；部分AA骨髓基质细胞体外培养生长情况差，分泌的各类造血干细胞移植不易成功。
（3） 免疫异常（虫子学说） AA患者外周血及骨髓淋巴细胞比例增高，T细胞亚群失衡，T辅助细胞I型，CD8+T细胞抑制细胞，CD25+T细胞和TCR+T细胞比例增高。T细胞分泌的造血负调控因子明显增多，髓细胞细胞凋亡亢进。细胞毒性T细胞分泌穿孔素直接杀伤造血干细胞而使髓系造血功能衰竭。多数患者用免疫抑制治疗有效。

2. 何为白血病的MICM分型？
AL分为ALL及AML两大类
AML共分8型：M0（急性髓细胞白血病微分化型，AML）
M1（急性粒细胞白血病未分化型）
M2（急性粒细胞白血病部分分化型)
M3（急性早幼粒细胞白血病，APL）
M4（急性粒-单核细胞白血病，AMML）

M5（急性单核细胞白血病，AMOL）
M6（红白血病，EL）
M7（急性巨核细胞白血病，AMeL）
ALL共分3型：
L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径不大于12um）为主。
L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞（直径大于12um）为主
L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴细胞以大细胞，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。

3. 试述全反式维A酸治疗急性早幼粒细胞白血病和甲硫酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病贫血有效的原因。
答：反式维A酸为治疗急性早幼粒细胞白血病首选药。

其原因为：（1）诱导肿瘤细胞分化和凋亡
（2）增加癌细胞对化疗药物的敏感性
（3）促进免疫细胞的增殖
（4）增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀灭作用
甲硫酸伊马替尼的药理作用：在体内外均可在细胞水平上抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶，能选择性抑制Bcr-Abl阳性细胞系细胞、Ph染色体阳性的慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病病人的新鲜细胞的增殖和诱导其凋亡。此外，甲硫酸伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子（PDGF）受体、干细胞因子（SCF）、c-Kit受体的酪氨酸激酶，从而抑制由PDGF和干细胞因子介导的细胞行为。

4. 引起DIC的病因有几种？
（1）感染性疾病 最为常见，包括细菌感染、病毒感染、立克次体感染等。
（2）恶性肿瘤 如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌等。
（3）病理产科 见于羊水栓塞、感染性流产、子宫破裂、胎盘早剥等。
（4）手术及创伤 富含组织因子的器官如脑、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC；大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及毒蛇咬伤也易致DIC。
（5）医源性疾病 主要与药物、手术、放疗、化疗及不正常的医疗操作有关。
（6）全身各系统疾病 如恶性高血压、肺心病、ARDS、急性胰腺炎、溶贫等 。

5. DIC分为几期？
（1）高凝期 为DIC早期表现。特点：血液高凝状态，微循环中微血栓形成。
（2）消耗性低凝期 特点：出血倾向，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。
（3）继发性纤溶亢进期 多出现在DIC后期，可使凝血激活的同时成为某些DIC的主要病理过程。特点：FDP的形成，抗凝作用增强，出血明显。

6、DIC的临床表现有哪些？
（一）出血倾向 特点为自发性、多发性的出血，部位可遍及全身，多见于皮肤，粘膜、伤口及穿刺的部位；其次为某些内脏出血，严重者可以发生颅内出血。
（二）休克和微循环衰竭
为一过性或持续性血压下降，早期即可出现肾、肺、脑等器官功能不全和休克的表现，休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重，预后不良的征兆。
（三）微血管栓塞
分布广泛，a 浅层栓塞，多见于眼睑，皮肤，粘膜等部位，表现皮肤发绀，进而发生灶性坏死，斑块状坏死或溃疡形成。b 深部器官，多见于肾、肺、脑等器官，表现为相应器官的功能障碍。
（四）微血管病性溶血
表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤巩膜黄染。
（五）原发病临床表现

7、DIC时肝素使用的指证有哪些？
1、DIC早期（高凝期）；2、血小板和凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显之患者；3、消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者，在补充凝血因子情况下使用。

8、ITP的诊断要点是什么？
1、广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；2、多次检查血小板计数减少；3脾不大；4骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；5泼尼松或脾切除治疗有效；6排除其他继发性血小板减少症。

9、为什么MM（多发性骨髓瘤）患者会出现肾功能损害？
临床表现有蛋白尿，管型尿和急、慢性肾衰竭。
急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾盂造影等引起。
慢性肾衰竭的发病机制：a 游离轻链（本周蛋白）被肾近曲小管吸收后沉积在上皮细胞浆内，使肾小管细胞变性，功能受损。如蛋白管阻塞，导致肾小管扩张；b 高血钙引起多尿，以至少尿；c 尿酸过多，沉积在肾小管。

10、铁代谢有哪些常用的实验室检查指标？
1．血清铁蛋白（SF）降低<12ug/L，反映体内贮铁情况。
2．红细胞游离原卟啉（FEP)增高>500ug/dL
3 血清铁（SI）↓<9.0umol/L
4 总铁结合力(TIBC)↑>62.7umol/L
5. 转铁蛋白饱和度(TS)↓<15%

11 补铁治疗及其注意事项有哪些
首选口服铁剂，如 酸亚铁0.1g,每日3次。餐后服胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁制的吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4—6个月，待铁蛋白正常后停药。若口服铁剂不能耐受或吸收障碍，可用右旋糖酐铁肌注，每次50mg,每日或隔日1次，缓慢注射，注意过敏反应。注射用铁的总需量(mg):（需达到的血红蛋白浓度-患者的血红蛋白浓度）*0.33*患者的体重（kg）。 （课本573页）

12 再生障碍性贫血患者的血象及骨髓象特点是什么
血象特点：全血细胞减少，三系程度不一定平行，贫血呈正常细胞正常色素性。网织红细胞的计数和比值降低，白细胞分类中淋巴细胞的比例偏高。
骨髓象特点：多部位骨髓增生减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常，淋巴细胞、网状细胞及浆细胞等非造血细胞比例明显增高。骨髓小粒无造血细胞，呈空虚状，可见较多脂肪滴。骨髓活检显示造血组织均匀减少，脂肪组织增加。 (课本579页)

13 血管内溶血最常用的实验室检查有哪些
血管内溶血最常用的实验室检查有：（1）血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/L
（2）血清结合珠蛋白血管内溶血时低于0.5g/L
（3）血红旦白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性
（4）含铁血黄素尿（Rous实验）：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血 (课本583页)

14 网织红细胞计数增多的临床意义有哪些
网织红细胞可反映骨髓红细胞系增生的情况，故可以间接反映骨髓的造血功能情况。
网织红细胞增多表示骨髓红细胞系增生旺盛；在溶血性贫血时网织红细胞可明显升高；急性失血性贫血、缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血时也有轻度升高。
可作为贫血治疗时观察疗效的指标如缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血，在治疗前网织红细胞有轻度增高，经铁剂或叶酸治疗后，网织红细胞会有明显上升，两周后又开始逐渐下降，而此时红细胞和血红蛋白则逐渐上升，表明治疗结果明显见效。

15 何为白细胞的完全缓解
即白细胞的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值大于等于1.5*10的9次方/L，血小板大于等于100*10的9次方/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒细胞1型+2型（原单+幼单或原淋+幼淋）小于等于5%，M3型原粒+早幼粒小于等于5%，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。

16、慢性粒细胞白血病有哪些临床特征？
答：1、巨脾； 2、白细胞计数明显增高，可达100~1000x10（9次方）/L； 3、中幼、晚幼粒细胞增多为主； 4、嗜酸、嗜碱性粒细胞增多； 5、ph染色体和BCR—ABL融合集团阳性。

17、急性白血病有哪些临床表现？
答：（1）贫血：往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。
（2）发热：可低热，亦可高达39度以上，伴有畏寒、出汗等。较高热往往提示有继发感染。最常见的致病菌为革兰阴性菌。
（3）出血：可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。M3易并发DIC。
（4）器官和组织浸润的表现：
淋巴结和肝脾大：淋巴结肿大以急淋多见，轻、中度脾肿大，无红、痛。
骨骼和关节：胸骨下端局部压痛。
眼部：绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。以M1、M2多见。
口腔和皮肤：急单和急性粒—单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。以M4、M5多见。
中枢神经系统白血病（CNS--L）：常发生在缓解期。以急淋最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
睾丸：出现无痛性肿大，多为一侧性，多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年。

18、慢性粒细胞白血病与骨髓纤维化的鉴别？
答：1）幼