医学免疫学重点.doc

抗原antigen是指能与T细胞抗原受体、B细胞抗原受体、抗体特异性结合的物质。
免疫原性immunogenicity：抗原刺激机体产生抗体、效应和记忆性淋巴细胞的能力。
免疫反应性immunoreacticity：指抗原与应答产物抗体、效应和记忆性淋巴细胞特异性结合的能力。也称反应原性。
免疫反应性是免疫原性的属性，具有免疫原性的都具有免疫反应性。
半抗原hapten:只具有免疫反应性，而不具有免疫原性的物质。
载体carrier：与半抗原连接的具有免疫原性的物质。
抗原能否诱导机体产生免疫应答的因素：
免疫原性：
抗原的理化性质（分子量要大；化学组成要复杂；要有抗原表位并须表露；物理性状）
宿主的反应性 （异物性；宿主的遗传因素；宿主的免疫状态）
免疫方式 （抗原进入机体的途径、剂量、次数、间隔时间、是否使用佐剂等影响机体对抗原的应答性）
抗原特异性：指抗原诱导机体发生免疫应答及与免疫应答产物发生反应的专一性。由抗原表位决定。
T、B细胞识别抗原的不同部位，B细胞识别半抗原，T细胞识别载体。载体不仅赋予半抗原免疫原性，而且T细胞通过识别载体还辅助B细胞形成免疫记忆。
抗原表位epitope：抗原分子中能被抗体及T、B细胞的抗原受体特异性识别的部位.称抗原决定基或抗原决定簇.
B细胞表位:抗原分子上能被BCR和抗体分子识别的部位.T细胞表位:蛋白质分子中被MHC分子提呈并被TCR识别的肽段.T细胞只识别线形表位,不识别构象表位.
共同表位common epitope:天然抗原物质往往具有多种表位,有时不同的抗原物质可具有相同的或结构类似的表位,称共同表位.带有共同表位的抗原称为共同抗原,或交叉抗原.若某一种抗原免疫产生的抗体与其他抗原结合,这种现象称交叉反应.发生这种交叉反应的物质基础是因为它们有共同表位.
共同抗原的生物学意义:1)物种亲缘关系的分析和鉴定;2)可引起自身免疫病;3)进行特异性诊断或鉴定时注意排除共同抗原可能产生的干扰;4)可用共同抗原替代难以制备的抗原.
抗原的分类(根据诱导免疫应答的性能)分为胸腺依赖性抗原和胸腺非依赖性抗原(TD-Ag和TI-Ag)
（根据抗原与机体的亲缘关系分类）分为异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原。
超抗原superantigen Sag：指那些能同时与MHCⅡ类分子及TCR V 结构域结合，从而激活多克隆T细胞的蛋白质分子。
免疫佐剂adjuvant:预先或与抗原一起注入机体，可增加机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的物质。属于非特异性免疫增强剂。
抗体antibody Ag；机体免疫细胞被激活后，由B细胞分化成熟的浆细胞合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。
免疫球蛋白immunoglobulin Ig：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白通称为免疫球蛋白。
抗体的结构 重点P44
抗体的异质性。根据抗体分子在异种、同种异体、自身体内的抗原性，可把抗体的抗原性分为同种型、同种异型和独特型三个不同的血清型。
同种型isotype：指同一种属不同类型抗体分子各自共有的抗原特异性。主要存在于抗体的恒定区。
同种异型allotype：同一种属不同个体的抗体分子所具有的不同抗原特异性，主要存在于重、轻链的恒定区.
独特型idiotype:机体内不同B细胞克隆产生的抗体分子的V区所具有的抗原特异性。其决定簇主要存在于抗体分子的高变区。
抗体的生物学功能：
1）抗体的免疫原性；
2）抗体可变区的功能特异性结合抗原；免疫调节。
3）抗体Fc的功能：激活补体；抗体与FcR结合介导的生物学功能（调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、通过胎盘和黏膜）
各种抗体的特性
IgG:含量最高,结构最简单,半寿期最长,活性最广,
唯一能通过胎盘，对新生儿抗感染起重要作用.
IgM：分子量最大，结构最复杂，发生最早，活化补体能力最强，主要存在于血管内，主要在脾脏中产生。
IgA：分血清型和分泌型。具抗菌、抗毒素、抗病毒等多种抗体活性，局部抗感染。
IgD：半寿期最短，是B细胞成熟的重要表面标志。
IgE：血清含量最低，代谢率最高，引发Ⅰ型超敏反应的主要抗体，抗某些寄生虫感染的作用。
多克隆抗体：不同B细胞克隆产生的针对抗原物质中的多种抗原决定簇的多种抗体混合物。如免疫血清。
单克隆抗体monoclonal antibody:由单一克隆B细胞产生的，只识别抗原分子的某一特性抗原决定簇的特异性抗原。
基因工程抗体：特异性强，可稳定持续生产。对人抗原性的亲和力弱，效价低。
主要组织相容性复合体major histocompatibility MHC: 指存在于染色体上的主要编码T细胞识别抗原肽结合分子，具有高度多态性的基因连锁群。人的MHC也称HLA。
组织相容性抗原histocompatibility antigen:代表个体特异性的，引起排斥反应的同种异型抗原，也称移植抗原。
HLA基因的特点：
多样性（原因：多基因性；高度多态性；共显性）
遗传特点（单元型遗传、连锁不平衡，复等位基因共显性）
基因频率：群体中某一基因在各自基因座中出现的几率。
连锁不平衡linkage disequilibrium:分属两个或两个以上基因座上的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率不等于随机出现的频率。
HLA的分子的结构 P65
锚定位anchor position:MHC分子肽结合槽的某些部位可凹陷形成袋状，是结合抗原肽特定残基的部位，称锚定位。肽段与MHC分子锚定位结合的特定残基称为锚定残基anchor residue.
MHC分子与抗原肽相互作用特点：
1）相互专一性（不同MHC分子选择性结合具特定锚定位残基的不同抗原肽）；
2）包容性；
3）MHC分子结合短肽不能区分自我和非我；
4）肽与MHC分子结合具有低亲和力、慢结合率、缓解离率和饱和性特点。
HLA分子的生物学功能：
1）参与抗原的加工提呈；
2）参与T细胞与其他免疫细胞相互作用的限制性；
3）参与T细胞在胸腺的发育；
4）参与免疫调节；
5）参与免疫应答的遗传控制；
6）参与控制NK细胞的杀靶活性。
HLA分型的临床应用：器官移植，亲子鉴定。
MHC限制性：指TCR在识别APC或靶细胞表面抗原肽的同时，必须识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子的现象
MHCⅠ类分子的功能：
1）诱导内源性抗原的递呈；
2）作为CD+8 T细胞的识别分子；
3）参与胸腺CD+8 T细胞的分化发育；
4）抑制NK细胞的杀伤能力；
5）诱导同种移植排斥反应。
MHCⅡ类分子的功能：
1）参与外源性抗原的递呈；
2）作为CD+4 T细胞的识别分子；
3）参与胸腺CD+4 T细胞的分化发育；
4）参与免疫应答调节，Ir基因产物调节；
5）诱导同种移植排斥反应。
CD1是非MHC 基因编码的MHCⅠb分子，是进化保守的分子，存在与所有的分子，存在于所有哺乳动物中，无多态性，在抗微生物感染及免疫调节中有重要作用。其分子结构类似与MHCⅠ类分子的a链相似。CD1分子专门提呈脂类和糖脂抗原。功能：细胞毒作用；产生细胞因子参与免疫调节。
抗原加工antigen processing:蛋白质在细胞内降解成能被MHC分子结合肽的过程。
抗原递呈antigen presentation:MHC分子与抗原肽结合，将其展示于细胞表面供T细胞识别的过程。
内源性抗原endogenous antigen:细胞内产生的蛋白质抗原，有自身抗原和非己抗原，由MHCⅠ类分子提呈。
外缘性抗原exofenous antigen：由细胞外摄入到细胞内的蛋白质抗原，有自身抗原和非己抗原，由MHCⅡ类分子提呈。
抗原提呈细胞antigen-presenting cell APC:专门捕获微生物和其他抗原，将其呈现给淋巴细胞，并向淋巴细胞提供增殖分化刺激信号的细胞群，又称辅佐细胞。广义包括滤泡树突状细胞、专职APC及体内其他有核细胞（靶细胞）。狭义指专职APC，它包括树突状细胞、B细胞及单核巨噬细胞。
专职APC professional APC：一类能表达MHCⅡ类分子和协同刺激分子，提取、加工、处理抗原，并把抗原肽递呈给T细胞的细胞群。
树突状细胞dendritic DC是目前所知体内最强的专职APC，其最大的特点是能够刺激初始T细胞发生免疫应答。可分为两类，DC和FDC。DC的生物学功能：提呈抗原、参与T细胞发育和耐受、调节免疫应答、与某些疾病有关。
抗原的处理和提呈：
MHCⅡ类途径：MHCⅡ类分子主要提呈外源性抗原，APC将摄取加工过的抗原肽与MHCⅡ类分子结合，提呈给CD+4细胞，此途径为MHCⅡ类途径。
MHCⅠ类途径：MHCⅠ类分子主要提呈内源性抗原，细胞把加工过的抗原肽与MHCⅠ类分子结合，提呈给CD+8细胞，此途径为MHCⅠ类途径。两途径的过程 P81
APC能通过胞吞作用摄入外源性抗原，胞吞作用包括吞噬、吞饮和受体介导的内吞。
吞噬作用phagocytosis:细胞吞入较大颗粒物质的过程。
胞饮（胞吞）pinocytosis:细胞吞入液态物质或极小微粒的过程。包括巨吞饮和微吞饮。
受体介导的内吞作用receptor-mediated endocytosis：由细胞表面的受体介导的吞入可溶性抗原物质的过程。具选择性、高效性和饱和性。
抗原加工相关转运蛋白transporter associated with antigen processing TAP:内源性抗原肽转运过程中最重要的伴侣分子，位于粗面内质网膜上，由TAP1和TAP2两个亚单位组成，共同在粗面内质网膜上形成孔道。
内体endosome:APC通过胞吞作用或称内化作用，摄入外源性抗原，所摄入的外源性抗原由胞浆膜包裹，在胞内形成的结构称内体。
识别抗原T细胞与APC，B细胞与Th细胞相互作用活化所需膜分子：抗原受体复合物（TCR、BCR及其信号转导分子）、辅助受体、协同刺激分子受体和黏附分子。
辅助分子accessory molecule:T细胞启动免疫应答除特异性识别pMHC之外，还需细胞间其他膜分子的相互作用，否则T细胞就会失能，无反应性，这些膜分子主要包括信号转导分子和黏附分子，由于共同参与T细胞对抗原的免疫应答，所以这些膜分子统称为辅助分子。
BCR与TCR的共同特点：1、分别是T、B细胞膜表面的特征性标志；2、它们被克隆表达，具有极高的多样性和特异性；3、基因结构、组成类似、通过类似的机制表达；4、都能识别抗原，但不能直接传递抗原刺激信号，必须由抗原受体复合物中的相关分子负责向胞内传导信号。
BCR与TCR的区别：1、特异性识别抗原的方式不同，BCR特异性识别天然抗原；TCR为特异性双识别，识别的抗原必须经APC加工，识别APC表达的pMHC，即特异性识别抗原肽，也需特异性识别自身MHC分子。2、BCR既表达在B细胞表面，也可分泌表达；TCR仅在T细胞表面表达，不能被分泌。
TCR：T细胞特有的抗原受体，是T淋巴细胞识别抗原的功能性结构。
酪氨酸活化基序immunoreceptor tyrosinebased activation motif ITAM
CD79:是由CD79a和CD79b借二硫键连接形成的异二聚体，通过非共价键与mlg 组成BCR复合物，故也称B细胞的特征性标志。在它们胞浆内有2个ITAM。该基序为信号传导所必需，在BCR向胞内蛋白酪氨酸激酶信号传递中起桥连作用。
双信号学说：初始T细胞的完全活化需要两个活化刺激信号：1）第一个信号（抗原刺激信号）是T细胞的TCR复合物及辅助受体与APC表面pMHC相互作用及转导的信号。2）第二个信号（协同刺激信号）是由APC的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体作用产生的信号转导。刺激T细胞的协同刺激分子是B7家族成员，T细胞表面接受协同刺激信号的受体分子是CD28家族成员。CD28家族主要包括CD28、CD152和诱导性协同刺激分子ICOS等。
白细胞功能相关抗原2（leucocyte function associated antigen 2）CD2：或趁绵羊红细胞受体SRBCR。表达于T细胞、胸腺细胞和NK细胞表面。CD2为一糖蛋白，属于IgSF成员，人CD2的配体是CD58分子。CD2分子既起到黏附作用，也能传导活化信号。人T细胞还能通过CD2与绵羊红细胞表面CD58类似物结合形成花环，称为E花环，可用于体外检测和分离T细胞。
TCR复合物TCR complex:TCR 是两条不同的肽链以二硫键连接组成的异二聚体，有两种结构形式，一种是由α、β肽链组成的αβTCR，另一种是γ、δ肽链组成的γδTCR。它们都与结构恒定的CD3分子、ζ链组成TCR复合物。
白细胞分化抗原leukocyte differentiation antigen LDA:血细胞在分化谱系分化阶段活化过程中，出现或消失的表面标记分子，在免疫应答过程中参与抗原的识别，细胞间相互作用，细胞的活化、增殖、分化和效应等生物学作用。也称细胞表面标志cell surface marker.
CD cluster of differentiation:应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。
黏附分子adhesion molecule AM:是一类介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子。它们以受体-配体结合的方式发挥作用。根据其结构特点可分为5个家族整合素家族、选择素家族、黏蛋白样家族、免疫球蛋白超家族、钙黏蛋白家族。
黏附分子的生物学作用：
1）参与免疫应答和免疫效应；2）参与淋巴细胞归巢；3）参与炎症反应；4）对胚胎细胞发育成组织和器官至关重要。
免疫球蛋白超家族immunoglobulin superfamily IgSF: 指具有类似于免疫球蛋白V区或C区折叠结构、其氨基酸序列也与免疫球蛋白有一定同源性的一类分子。
淋巴细胞归巢lymphocyte homing:淋巴细胞经血流和淋巴管在外周淋巴器官之间的周而复始的循环过程称为淋巴细胞再循环lymphocyte recirculatin，淋巴细胞经循环定向进入某些特定组织而不进入其他部位称为淋巴细胞归巢.淋巴细胞再循环和归巢在免疫应答中起着关键的作用，淋巴细胞发生免疫应答及发挥免疫效应均需要淋巴细胞再循环和归巢过程，这些过程都需要黏附分子的参与。介导归巢的黏附分子，其中由淋巴细胞表达的称为淋巴细胞归巢受体lumphocyte homing receptor；由血管内皮表达的称为血管地址素vascular addressin..
细胞因子cytokine CK：是由免疫细胞或非免疫细胞产生的能在细胞间传递信息，具有多种生物学功能的小分子糖蛋白或多肽。
细胞因子的共性：结构和功能
1）理化特性，多数为低分子量多肽或糖蛋白：
2）产生特点：
a、细胞受刺激或活化表达
b、短暂的自限性分泌
c、多源性和同源性
3）、生物学作用特点：
a、作用方式有自分泌、旁分泌和内分泌
B、具有高效性
C、生物学效果的复杂性，表现在多效性、重叠性、拮抗性、协同性、双向性。
细胞因子分类
分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子和生长因子六类。
集落刺激因子colony stimulating factor CSF：指能够刺激多能造血干细胞和不同发育阶段的造血干细胞进行增殖和分化，并在半固体培养基中形成相应的细胞集落的细胞因子。
趋化性细胞因子chemokine：对不同细胞具有招募作用的细胞因子家族。
生长因子growth factor GF：具有刺激不同的类细胞生长和分化作用的细胞因子，包括转化生长因子-β （TGF-β）、表皮细胞生长因子等。
细胞因子受体的分类：Ⅰ型细胞因子受体、Ⅱ型细胞因子受体、TNF受体家族、IgSF受体、趋化细胞因子受体。
细胞因子的生物学活性：1）介导和调节固有免疫应答；2）介导和调节适应性免疫应答；3）参与免疫细胞的分化发育；4）参与外周免疫器官的发生；5）参与淋巴细胞归巢和白细胞炎性渗出；6）诱导细胞凋亡。
补体系统complemengt system:激活后以级联反应产生膜攻击复合物及效应物为特征，在固有性免疫和适应性免疫应答中起重要作应的血清和细胞表面的蛋白系统。补体系统成分分类：1）补体固有成分，即存在与体液中参与补体活化级联反应的成分；2）以可溶性或膜结合形式存在的各种补体调节蛋白；3）存在于细胞表面的补体受体。
补体 complement：存在与正常人和动物血清中的一组与免疫相关并具有酶活性的蛋白质。
补体激活途径：经典途径classical pathway 、
旁路途径alternative pathway、
凝集素途径lectin pathway。
补体受体complement receptor CR表达于细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分子。
补体生物学活性1）抗感染作用；2）促炎症反应；
3）清除免疫复合物及凋亡细胞的作用；
4）对适应性免疫的调节作用；
5）补体与其他酶系统的相互作用。
固有免疫系统模式识别受体识别三个类型的相关分子模式：病原相关的分子模式PAMP、凋亡细胞相关的分子模式ACAMP、免疫分子相关的分子模式。
病原相关的分子模式PAMP pathogen associated molecular pattern:固有免疫的识别受体识别病原体和宿主凋亡细胞表面的共同特定分子结构，包括MR、SR、CD14 TLR等。
NK细胞natural killer:不同于T细胞和B细胞的另一类淋巴细胞，不表达T细胞和B细胞抗原受体，就可以直接杀伤肿瘤及病毒感染的靶细胞的天然免疫细胞。
NK细胞主要通过两类受体介导细胞毒作用：杀伤细胞活化性受体KAR，杀伤细胞抑制性受体KIR。
淋巴细胞的成熟lymphocyte maturation：在中枢免疫器官，从不表达抗原受体的祖细胞发育分化为表达抗原受体，并分布于外周淋巴组织的成熟淋巴细胞群的过程。
淋巴细胞库lymphocyte repertoire:机体中所有多样性T、B淋巴细胞抗原受体或细胞克隆的组合称为淋巴细胞库。
淋巴细胞的成熟特点
1）T、B细胞的成熟分两个时期：中枢免疫器官分化发育时期和外周淋巴器官或组织分化发育时期。
2）在中枢的基本特点：a、产生抗原受体多样性；b、抗原受体基因表达均有等位基因排斥现象；c、抗原受体表达后经自身选择作用形成耐受d 、T、B淋巴细胞成熟过程中异常可导致严重的免疫缺陷病。
3）在外周的基本特点：初始淋巴细胞接触抗原后，克隆扩增，进一步分化，产生效应，并形成免役记忆。
等位基因排斥allelic exclusion：如果一条染色体上膜结合IgH（μ）链或L链被功能性表达，就或抑制另一条染色体上的等位基因表达，这种现象叫等位基因排斥。
同种型排斥isotype exclusion：pre-BCR首先启动κ链基因表达，κ链基因先V-J重排，之后再与C基因重排，其产物除有等位基因排斥作用外，还同时抑制λ链基因重排，称为同种型排斥。
类别转换cliass swich:表达mIgM和mIgD的初始B细胞在受到TD-Ag刺激后的应答过程中，重链C区能、发生转换，称为类别转换或同种型转换isotype switch.
受体编辑receptor editing前B细胞在骨髓中发育至不成熟B细胞，若后者的BCR能与骨髓细胞表面的自身抗原发生反应，则该细胞的成熟被阻滞，被阻滞的细胞通过Ig轻链基因重组、转换机制可改变受体特异性，这个过程称为受体编辑。
免疫应答immune response IR：指机体受抗原刺激做出的一系列反应，最终将之清除、消灭，以维持自身稳定的整个过程。
适应性免疫应答分为四个阶段：抗原识别阶段；活化增殖分化阶段；效应阶段；平息及记忆阶段。
免疫突触immunological synapse IS：随着T细胞对APC所提呈的抗原肽的识别，TCR复合物、辅助受体、协同刺激分子等在细胞膜中快速移动，聚集成簇，在T细胞和APC 间形成了复杂的超分子活化簇（supramolecular activation cluster）结构，称为免疫突触。
信号转导signal transduction:T细胞识别抗原后，出现一系列与基因表达、细胞增殖、分化相关的生化反应事件，这一过程称为T细胞活化的信号转导。
细胞膜脂筏lipid raft：参与免疫突触的形成，是细胞膜富含糖脂的微结构域，抗去垢剂溶解的能力较强，在细胞膜分散、浮动分布。
细胞免疫应答的生物学意义：抗感染、抗肿瘤、免疫损伤作用。
体细胞高频突变somatic hypermutation:抗原进入机体内后的第七天中心母细胞就开始体突变，体突变只发生在V基因，主要发生于CDR，为点突变，细胞几乎每分裂一次就有一次体突变，称高频突变，是形成抗体多样性的机制之一，亲和力增强。
初次免疫应答primary immune response:抗原初次侵入机体所引发的应答。
再次免疫应答secondary immune response：初次应答抗原被清除后，若受相同抗原再次刺激，会发生更快更强更持久的抗体应答。或称为回忆应答。
体液免疫应答的规律的实际意义：免疫接种，辅助诊断。
体液免疫应答的生物学意义：中和作用；免疫调理作用；激活补体经典途径；通过ADCC效应，杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞；可引起免疫损伤作用等
免疫调节immune regulation：机体通过许多正负调控机制控制免疫应答强度和时限，并使免疫系统在清除抗原后恢复到休止状态的反馈性应答。
独特位idiotope ：T、B淋巴细胞TCR和BCR的可变区均存在着抗原表位，这些表位主要分布于BCR和TCR的互补决定区CDR，另一些分布于骨架区，这些表位称…
一个BCR或TCR分子所有独特位的总和称为独特型idiotype.
被动细胞死亡passive cell death：由于生存刺激信号消失导致的细胞死亡。即忽视所致死亡death by neglect
免疫耐受immunological tolerance：机体免疫系统对抗原物质刺激表现的一种特异性的免疫无反应状态（负反应应答），
免疫原tolerogen:诱导免疫耐受形成的抗原称为免疫原。
血型嵌合体chimeras：出生后，异卵双生动物体内均存在着对方的不同血型的血细胞，互不排斥，成为血型嵌合体。
嵌合体状态chimerism:遗传性不同个体细胞共存现象.
影响获得性免疫耐受形成的因素：
一、抗原方面：1）抗原的理化性状，包括溶解性、分子量、抗原表位密度；2）抗原的剂量；3）抗原免疫途径；4）其他因素。
二、机体方面：1）免疫系统的发育成熟程度；2）动物种属、品系；3）机体生理状态。
免疫忽视immunological ignorance:组织特异性抗原在正常生理条件下在外周也有存在，但是浓度太低或免疫原性太弱，经APC提呈不足以诱导T细胞活化，这种自身抗原与自身反应性T细胞并存而不引起应答的状态称…
超敏反应hypersensitiity：即变态反应allergy，指致敏机体再次接触同一抗原刺激后产生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为特点的免疫应答。超敏反应具有特异性、记忆性、可转移性和病理性等特点。
超敏反应分型：Ⅰ型超敏反应（速发型）、Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或溶细胞型）、Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）、Ⅳ型超敏反应（迟发型）。
抗毒素antitoxin：用类毒素免疫马，采血分离血清，提取的免疫球蛋白制剂，该制剂具有中和外毒素毒性的作用，但对人是异种蛋白，使用时应注意Ⅰ型超敏反应的发生。主要用于治疗和紧急预防外毒素所致疾病。
疫苗vaccine：用于人工主动免疫的抗原制剂。
免疫治疗immunotherapy：利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，注入免疫制剂，人为调整机体免疫功能，以达到治疗目的所采取的措施
计划免疫planted immunization：WHO及各国政府根据某些特定传染病的疫情监制和人群免疫状况分析，有计划的进行疫苗接种，以预防相应传染病，确保儿童健康成长的重要手段，最终达到控制以至消灭相应传染病而采取的重要措施。

特异质体质：在对环境各种抗原的应答中易产生IgE抗体，发生强速发型超敏反应的个体。
complement receptor CR补体受体表达于细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分子。
ADCC antibody dependent cell-mediated cytotoxicity细胞毒作用：抗体分子与靶细胞表面抗原结合后，可以通过其Fc段与表达FcγR或FcαR的杀伤细胞结合，促进对靶细胞表面抗原结合，称抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。
PRR模式识别受体：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物和宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体，属于非调理性受体。

免疫原性：1、抗原的理化性质（分子量要大；化学组成要复杂；要有抗原表位并须表露；物理性状）2）宿主的反应性 （异物性；宿主的遗传因素；宿主的免疫状态）3）免疫方式 （抗原进入机体的途径、剂量、次数、间隔时间、是否使用佐剂等影响机体对抗原的应答性）
T、B细胞识别抗原的不同部位，B细胞识别半抗原，T细胞识别载体。载体不仅赋予半抗原免疫原性，而且T细胞通过识别载体还辅助B细胞形成免疫记忆。
共同抗原的生物学意义:1)物种亲缘关系的分析和鉴定;2)可引起自身免疫病;3)进行特异性诊断或鉴定时注意排除共同抗原可能产生的干扰;4)可用共同抗原替代难以制备的抗原.
抗原的分类(根据诱导免疫应答的性能)分为胸腺依赖性抗原和胸腺非依赖性抗原(TD-Ag和TI-Ag)
（根据抗原与机体的亲缘关系分类）分为异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、异嗜性抗原。
抗体的异质性。根据抗体分子在异种、同种异体、自身体内的抗原性，可把抗体的抗原性分为同种型、同种异型和独特型三个不同血清型。
抗体的生物学功能：1）抗体的免疫原性；2）抗体可变区的功能：特异性结合抗原；免疫调节。3）抗体Fc的功能：激活补体；抗体与FcR结合介导的生物学功能（调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、通过胎盘和黏膜）
各种抗体的特性
IgG:含量最高,结构最简单,半寿期最长,活性最广, Ⅱ，Ⅲ型超敏反映,唯一能通过胎盘，对新生儿抗感染起重要作用.
IgM：分子量最大，结构最复杂，发生最早，活化补体能力最强，主要存在于血管内，主要在脾脏中产生。Ⅱ，Ⅲ型超敏反映
IgA：分血清型和分泌型。具抗菌、抗毒素、抗病毒等多种抗体活性，局部抗感染。Ⅲ型超敏反映
IgD：半寿期最短，是B细胞成熟的重要表面标志。
IgE：血清含量最低，代谢率最高，引发Ⅰ型超敏反应的主要抗体，抗某些寄生虫感染的作用。
HLA基因的特点：多样性（原因：多基因性；高度多态性；共显性）
遗传特点（单元型遗传、连锁不平衡，复等位基因共显性）
MHC分子与抗原肽相互作用特点：1）相互专一性（不同MHC分子选择性结合具特定锚定位残基的不同抗原肽）；2）包容性；3）MHC分子结合短肽不能区分自我和非我；4）肽与MHC分子结合具有低亲和力、慢结合率、缓解离率和饱和性特点。
HLA分子的生物学功能：1）参与抗原的加工提呈；2）参与T细胞与其他免疫细胞相互作用的限制性；3）参与T细胞在胸腺的发育；4）参与免疫调节；5）参与免疫应答的遗传控制6）参与控制NK细胞的杀靶活性。
HLA分型的临床应用：器官移植，亲子鉴定。
MHCⅠ类分子的功能1）诱导内源性抗原的递呈；2）作为CD+8 T细胞的识别分子；3）参与胸腺CD+8 T细胞的分化发育；4）抑制NK细胞的杀伤能力；5）诱导同种移植排斥反应。
MHCⅡ类分子的功能1）参与外源性抗原的递呈；2）作为CD+4 T细胞的识别分子；3）参与胸腺CD+4 T细胞的分化发育；4）参与免疫应答调节，Ir基因产物调节；5）诱导同种移植排斥反应。
识别抗原T细胞与APC，B细胞与Th细胞相互作用活化所需膜分子抗原受体复合物（TCR、BCR及其信号转导分子）、辅助受体、协同刺激分子受体和黏附分子。
黏附分子的生物学作用：1）参与免疫应答和免疫效应；2）参与淋巴细胞归巢；3）参与炎症反应；4）对胚胎细胞发育成组织和器官至关重要。
细胞因子的共性：结构和功能1）理化特性，多数为低分子量多肽或糖蛋白：2）产生特点：a、细胞受刺激或活化表达b、短暂的自限性分泌c、多源性和同源性3）、生物学作用特点：a、作用方式有自分泌、旁分泌和内分泌B、具有高效性C、生物学效果的复杂性，表现在多效性、重叠性、拮抗性、协同性、双向性。
细胞因子分类分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化性细胞因子和生长因子六类。
细胞因子受体的分类：Ⅰ型细胞因子受体、Ⅱ型细胞因子受体、TNF受体家族、IgSF受体、趋化细胞因子受体。
细胞因子的生物学活性：1）介导和调节固有免疫应答；2）介导和调节适应性免疫应答；3）参与免疫细胞的分化发育；4）参与外周免疫器官的发生；5）参与淋巴细胞归巢和白细胞炎性渗出；6）诱导细胞凋亡。
补体激活途径：三条途径的末端反应过程相同，最终都形成膜攻击复合物，破坏靶细胞。
经典途径：在感染中晚期起作用。激活物主要为抗原抗体反应形成膜攻击复合物IC。激活的补体抗体有IgM和IgG1-3。分为识别、活化、膜攻击3个阶段。参与的补体成分有C1-C9（142356789）。需要Ca2+,Mg2+的参与。旁路途径：在感染早期发挥作用，起始C3转化酶：C3(H2O)Bb，在Mg2+存在的条件下结合B因子。C3,C5-9,B因子D因子P因子。凝集素途径：启动成分：甘露糖结合凝集素。依赖Ca2+,Mg2+，C4C2C3C5-9,过程与经典途径类似。
补体生物学活性1）抗感染作用；2）促炎症反应；3）清除免疫复合物及凋亡细胞的作用；4）对适应性免疫的调节作用；5）补体与其他酶系统的相互作用。
固有免疫系统模式识别受体识别三个类型的相关分子模式：病原相关的分子模式PAMP、凋亡细胞相关的分子模式ACAMP、免疫分子相关的分子模式。
NK细胞主要通过两类受体介导细胞毒作用：杀伤细胞活化性受体KAR，杀伤细胞抑制性受体KIR。
淋巴细胞的成熟特点1）T、B细胞的成熟分两个时期：中枢免疫器官分化发育时期和外周淋巴器官或组织分化发育时期。2）在中枢的基本特点：a、产生抗原受体多样性；b、抗原受体基因表达均有等位基因排斥现象；c、抗原受体表达后经自身选择作用形成耐受d 、T、B淋巴细胞成熟过程中异常可导致严重的免疫缺陷病。
3）在外周的基本特点：初始淋巴细胞接触抗原后，克隆扩增，进一步分化，产生效应，并形成免役记忆。
适应性免疫应答分为四个阶段：抗原识别阶段；活化增殖分化阶段；效应阶段；平息及记忆阶段。
细胞免疫应答的生物学意义：抗感染、抗肿瘤、免疫损伤作用。
体液免疫应答的规律的实际意义：免疫接种，辅助诊断。
体液免疫应答的生物学意义：中和作用；免疫调理作用；激活补体经典途径；通过ADCC效应，杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞；可引起免疫损伤作用等
影响获得性免疫耐受形成的因素：一、抗原方面：1）抗原的理化性状，包括溶解性、分子量、抗原表位密度；2）抗原的剂量；3）抗原免疫途径；4）其他因素。二、机体方面：1）免疫系统的发育成熟程度；2）动物种属、品系；3）机体生理状态。
Ⅰ型超敏反应type I hypersensitivity:或称过敏反应anaphylaxis:\,是临床最常见的超敏放应类型，，既可局部反应，也可全身反应，由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是关键的效应细胞。
Ⅰ型超敏反应的特点：1、发作快、消退也快2、只引起生理功能紊乱而不致严重的组织细胞损伤3、具有明显的个体差异和遗传倾向。发生机制：1、致敏阶段；变应原进入机体，刺激机体的免疫系统，引起免疫应答，产生反应素性抗体IgE，结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的过程，无任何临床症状，一般需1-2周。2、激发阶段；多价的变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合，膜表面FcεRI交联聚集,传递活化信号,靶细胞脱颗粒,释放生物活性物质.3、效应阶段；生物活性介质，作用于组织和器官，引起局部或全身的过敏反应阶段，分为早期相反应和晚期相反应。临床常见疾病：1、过敏性休克2、呼吸道过敏反应3、消化道过敏反应4、皮肤过敏反应。防治原则：1、确定变应原，避免与之接触2、脱敏治疗：异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法3、药物治疗：抑制生物活性介质合成和释放、生物活性介质拮抗剂、改变效应器官反应性4、免疫新疗法。早期反应：在机体再次接触相同抗原后数秒至数十秒内发生，主要由肥大细胞释放的生物活性介质引起功能异常，一般在数小时内消退，但严重时可引起过敏性休克，并可致死。晚期反应：在再次接触相同抗原后2-4小时内发生，主要由靶细胞产生的细胞因子引起以白细胞浸润为特征的局部炎症反应，持续24小时后逐渐消退，伴有功能异常。
Ⅱ型超敏反应是由IgG和IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。机制：三条途径：1、激活补体溶解细胞2、调理吞噬作用3、ADCC作用。疾病：1、由同种异型抗原引起的疾病：输血反应和新生二溶血症2、免疫血细胞减少症3、非血液性疾病：肾小球肾炎和风湿性心肌炎、肺肾综合征、刺激性或抑制性疾病。
Ⅲ型超敏反应：由可溶性免疫复合物沉积于局部湖全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体和在一些效应细胞（血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞等）参与下，引起的以局部充血、坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。（与免疫复合物致病的相关因素：1、抗原的持续存在2、免疫复合物的大小3、组织学结构与血流动力学因素4、机体清除免疫复合物功能缺陷。）机制：1、激活补体2、吸引白细胞浸润和聚集3、活化血小板。疾病：1、局部免疫复合物病：实验性和人类局部免疫过敏反应2、急性全身性免疫复合物病：血清病和链球菌感染后肾小球肾炎3、慢性免疫复合物病：系统性红斑狼疮和类风湿关节炎。
Ⅳ型超敏反应：由效应T细胞再次接触相同抗原所致的以单个核细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。疾病：传染性超敏反应、接触性皮炎和Ⅳ型超敏反应参与的其他疾病。
四种超敏反应的特点：1、123型超敏反应有抗体介导2、补体参与23型超敏反映，但必须依赖补体才可致病的只有3型3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应4、同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应5、有时同一疾病可由不同类型的超敏反应引起。
Th1、Th2、Th3、Tr1的功能：初始CD4+CD25-T细胞活化后首先增殖分化成Th0细胞，即而分化为细胞因子产生谱不同的细胞亚群Th1、Th2、Th3、Tr1细胞。Th1：介导细胞免疫、激活巨噬细胞、增强细胞毒作用、诱导Ⅳ型超敏反应。Th2：介导体液免疫、促进抗体类别转换、参与Ⅰ型超敏反应。Th3：抑制Th1和Th2，促进IgA产生。
Tr1：抑制Th1和Th2。
Tr：抑制CD4+T细胞和CD8+T细胞。
人工主被动免疫比较：
主动：接种抗原次数1-3，生效2到3周，维持长，用途预防。制剂常规疫苗（活死类毒素）新型疫苗（亚单位、交联、合成肽、基因工程）。被动：