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[专题研究] 糖尿病急性并发症的防治.doc

1、 [专题研究] 糖尿病急性并发症的防治 糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒(DKA)、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。 1. 糖尿病合并感染:糖尿病患者感染的发病率高,两者互为因果,必须兼治。 1.1 呼吸道感染:如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中,肺结核的发生率比非糖尿病者高2~4倍,糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病,对身体健康的影响很大,因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1~2次胸部X线检查,有助于早期防治呼吸系统疾病。 1.2 泌尿系感染:也很常见,发生率仅次于呼吸道感染,女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急,

2、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多,尿培养有细菌生长等。 1.3 皮肤感染:可发生各种化脓性感染,如毛囊炎、疖、痈等,需及时使用抗生素,必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染,表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此,糖尿病人应保持皮肤清洁,避免损伤,对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。 1.4 下肢坏疽:糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变,足部容易受损导致感染,而且感染不好控制,容易扩散,甚至造成下肢坏死。 1.5 其他:糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎,接受手术后感染的危险性也增高,发生败血症的机会也比一般人高。 2. 糖尿病酮症酸中毒(DK

3、A): 2.1 定义: 糖尿病+诱因→胰岛素严重不足+升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。 2.2 诱因: (1)急性感染:呼吸道、泌尿道的急性感染; (2) 治疗不当:中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药或降糖灵过量; (3) 饮食失调及胃肠道疾病; (4) 其他应激:外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。 2.3 病生理: (1) 高血糖:由胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低和升糖激素分泌增多造成; (2)酮症:包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过10mg/dL,DKA时可升

4、高50~100倍,尿酮阳性; (3) 酸中毒:DKA时,产酸增多+肾脏失碱+脱水休克造成排酸障碍→酸中毒; (4) 脱水:DKA时,渗透性利尿及排酸失水+呼吸深快失水+消化道失水→脱水; (5) 电解质紊乱:渗透性利尿+摄入减少及呕吐+细胞内水分外移及血脂增多→血液浓缩及电解质紊乱。 2.4 临床表现: (1) 糖尿病症状加重:三多一少加重; (2) 胃肠道症状:食欲下降、恶心呕吐、腹痛(脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻); (3) 呼吸改变:酸中毒所致,pH<7.2时呼吸深快;pH<7.0时呼吸中枢受抑,可有酮臭; (4) 脱水与休克症状:脱水5%可有脱水症状(尿量减少

5、皮肤干燥、眼球下陷),>15%时可有循环衰竭(心率快、脉细弱、血压和体温下降); (5) 神志改变:个体差异大,早期有头痛、头晕、萎靡,继而烦躁、嗜睡、昏迷(乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致); (6) 诱发疾病表现:如感染、心肌梗塞、脑卒中等。 2.5 实验室检查: (1) 尿糖及尿酮:尿糖多为(++)~(+++)尿酮可用试纸或酮体粉测定,酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠,主要与乙酰乙酸反应,玫瑰紫色为阳性; 注意:① 酮症消退时,β羟丁酸转化为乙酰乙酸,酮体可假性升高;② 缺氧时,乙酰乙酸转化为β羟丁酸,酮体可假性降低。 (2)血糖:多高于300mg/

6、dl,>500mg/dL则说明有肾功能不全; (3) 血电解质及尿素氮(BUN):钠、氯常低,血钾可正常、偏低、也可偏高,但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高,持续不降者预后不佳; (4) 血酸碱度:血二氧化碳结合力(CO2 CP)及pH值下降(见下表),阴离子间隙明显升高(正常值:12~16 mmol/dL); CO2CP(mmol/L) pH 轻度酸中毒 < 20 < 7.35 中度酸中毒 < 15 < 7.20 重度酸中毒 < 10 < 7.05 阴离子间隙=钾+钠-氯-CO2CP(vol/dL) (5)其他: ① 血常规:粒细胞及中性增高; ② 尿常规:可有泌尿系感

7、染表现; ③血脂:可升高; ④ 胸透:寻找诱发或继发疾病; ⑤ 心电图:寻找诱因,了解血钾水平。 2.6 治疗: 轻、中度DKA鼓励进食进水,用足胰岛素;重度应用小剂量胰岛素疗法;必要时纠正水、电解质及酸碱平衡;去除诱因。 (1)小剂量胰岛素疗法:主要目的是消酮,静脉滴注胰岛素0.1 U/(kg.h),可对酮体生成产生最大抑制,而又不至于引起低血糖及低血钾。成人通常用 4~6U/h,一般不超过8U/h,使血糖以75~100mg/h的速度下降; 注意:① 可皮下给药,但较重者效果不佳,常需静脉给药;② 可用冲击量 20U 左右,尤其是皮下给药时;③ 血糖低于250mg/dL时,可按

8、胰岛素:葡萄糖=1:4~6给药;④ 静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。 (2)补液:对重者十分重要。成人一般失水3~6L,原则上前4 小时应补足失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题;以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能; 用液: 开始多用生理盐水。葡萄糖为消酮所必需,开始血糖不高或治疗后血糖降至250mg/dL后,应使用5%的葡萄糖或糖盐水。 (3) 纠正电解质紊乱:主要是补钾(总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾进入细胞、血容量补充利尿排钾等)。常用 10%的氯化钾,每瓶液1.5g;有人主张补磷。 方法: ① 血钾低或正常者见尿补钾;② 血钾高或无尿者

9、第2、3瓶液补;③ 24小时补氯化钾 3~6 g;④ 可辅以口服10%枸橼酸钾。 (4)纠正酸中毒:重度者方需补碱,补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5%碳酸氢钠100~200mL(2~4 mL /kg); 注意:① 不宜使用乳酸钠;② 不应与胰岛素使用同一通路;③ 不宜过于积极。 (5) 其他:① 去出诱因:如感染;② 列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每日至少小结两次,以指导治疗;③ 辅助治疗:吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。 3. 高渗性非酮症糖尿病昏迷: 3.1 临床特点: (1)病史:多中年以上,尤其是老年,半数无糖尿病

10、史; (2)临床表现:脱水严重(可达10%~15%),神志及局灶性中枢神经功能障碍常见,常伴肾功能不全; (3) 实验室检查: ① 严重高血糖:多>600mg/dL,可>2000mg/dL;② 氮质血症:BUN明显升高,BUN/Cr可高于30;③ 高血渗透压:总渗透压>350mmol/dL(正常 290~310 mmol/dL)。 有效渗透压>320 mmol/L(正常 280~300 mmol/dL)。 总渗透压=2(钾+钠)+ 血糖 + BUN 有效渗透压=2(钾+钠)+ 血糖 ④ 酮症酸中毒不明显:但可有酮症及轻、中度的酸中毒。 (4)死亡率高:达 50%。 3.2

11、治疗特点: (1)提高认识和警惕; (2) 胰岛素用量较小; (3) 补液宜更积极,每kg体重100mL左右,多需开两条通路,并口服补液,血糖高于600mg/dL、血钠高于145mmol/L、血渗透压高于350mmol/L、血压不低时可用低渗溶液(0.45% NaCl或2.5%GS); (4) 其他:同DKA,注意避免脑水肿及心衰,可较积极地使用甘露醇和肝素。 4. 乳酸性酸中毒: 4.1 病生理: (1)乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物,由丙酮酸还原而成,分子量90道尔顿; (2) 乳酸的生产部位:骨骼肌、脑、红细胞、皮肤;乳酸的代谢部位:肝脏、肾脏,特殊情况下肌肉也可; (3

12、) 正常血浓度: 0.5~1.6mmol/L(5~15mg/dL) 正常肾糖阈: 7.7 mmol/L; (4) 引起乳酸积累的原因: ① 合成增多:缺氧、酗酒、应激(肾上腺素分泌过多); ② 代谢障碍:肝、肾功能障碍,酸中毒较重时,肝脏不能代谢反而能产生乳酸; ③ 合成增多+代谢障碍:a.其他糖尿病急症(感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷);b.较大量使用双胍类降糖药,尤其是降糖灵,可发生于用药后数小时至数年。原因:能造成细胞内缺氧,抑制糖异生。 4.2 临床表现: (1)病史:多有心、肝、肾脏疾病史,或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史,可与DKA同时存在; (2) 临床

13、表现:临床表现不特异。发病较急,轻症临床表现不明显,重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡; (3) 实验室检查: ① 血糖正常或升高,尿糖及尿酮体(-)~(+),血渗透压正常; ② 酸中毒:CO2CP及血气分析中pH值明显降低,阴离子间隙扩大,需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒; ③ 特殊检查:血乳酸>2mmol/L,一般>5mmol/L,仅有乳酸过高而无酸中毒者可称为高乳酸血症。 4.3 治疗原则: (1) 预防为主,提高警惕,及早发现,有效治疗; (2) 支持疗法:控制感染,纠正休克(异丙肾上腺素),给氧; (3) 迅速补液:生理盐水、5%葡萄糖液或糖盐水

14、必要时补充血浆或全血,重者可采用小剂量胰岛素疗法,可利于血乳酸的消除; (4) 纠正酸中毒:较积极补碱,不可使用乳酸钠,否则可加重乳酸性酸中毒。轻者口服碳酸氢钠 0.5~1.0g每日3次,鼓励多饮水;严重者给等渗碳酸氢钠,使血pH值在两小时内升至7.1以上; (5) 其他:补钾以避免低钾血症,必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素,有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝; (6) 去除诱因:控制原发疾病,停用降糖灵,必要时血液透析,尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。 [转贴] 糖尿病昏迷的急救原则及要点 糖尿病昏迷的急救原则 以往有糖尿病史,突然昏迷,又找不到其他病因,首先怀疑糖尿病

15、昏迷,可按昏迷的急救原则急救。 (1)病人平卧头侧向一边,保持呼吸道通畅,清除呕吐物,防止误吸引起窒息。 (2)细心观察病情变化,一旦发现呼吸停止,立即进行人工呼吸。 (3)迅速呼叫“120”急救电话,将病人迅速送往医院急救。 由于糖尿病引起的昏迷,除了低血糖的原因外,血糖显著升高还可引起高渗性昏迷,所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水,以免加重病情。而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。 糖尿病昏迷急救要点: (1)过去有糖尿病史,突然昏迷,又找不到其他病因,首先怀疑糖尿病昏迷。 (2)按昏迷的急救原则处理:保持呼吸道通畅,防止呕吐物误吸。 (3)呼叫“120”急救人员,将病人送到医院,首先要检查血糖,以确定病情治疗方向。 (4)不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。

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