纤维性骨痂形成.ppt

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例,营养不良性萎缩,局部营养不良,全身营养不良,压迫性萎缩,失用性萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩,脑动脉粥样硬化脑萎缩,恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、组织萎缩,肾盂积水肾萎缩,下肢骨折固定后下肢肌肉萎缩,脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩,垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩,病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型,6,.,3病变：,萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素（细胞内未被彻底消化的细胞器残体）。,7,.,二、肥 大,1.概 念,由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为,肥大,。,肥大的细胞内细胞器增多。,8,.,2.分 类,代偿性肥大,:,如高血压病时的左心室心肌肥大,内分泌性（激素性）肥大,:,如妊娠时子宫平滑肌肥大,9,.,10,.,三、增生,1.概 念,器官或组织内实质细胞数量增多称为,增生,，,是细胞有丝分裂活跃的结果。,11,.,2.分 类,生理性,如女性青春期乳腺,病理性,如乳腺增生病,代偿性,如低钙血症引起的甲,状旁腺增生,激素性,如前列腺增生,12,.,四、化 生,1概念,一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为,化生,。,通常只发生在同源性细胞之间。,13,.,2分 类,鳞状上皮化生,假复层柱状上皮 鳞状上皮,肠上皮化生,胃上皮 肠上皮,慢性支气管炎,慢性胃炎,14,.,结缔组织化生,成纤维细胞 骨细胞,成纤维细胞 软骨细胞,骨化性,肌炎,15,.,第二节 细胞和组织的损伤,当机体内、外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生异常变化，称为损伤。,16,.,17,.,一、可逆性损伤,亦称变性，是指细胞受到损伤后，在细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能降低。当去除病因后，大多数变性可以恢复正常，因此是可逆性损伤。,18,.,1）细胞水肿,（,水变性,）,原因:,由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内,Na,+,、,水过多积聚所致。,病变：,轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。,19,.,20,.,21,.,2）,脂肪变性,除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴沉积或脂滴明显增多为脂肪变性。多见于肝、心、肾、骨骼肌等代谢活跃器官的实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。,22,.,病变,光镜下,脂肪变的细胞质中出现大小不等的脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至细胞一侧,。,肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。,显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。,23,.,24,.,25,.,26,.,肝脏脂肪变,27,.,3）玻璃样变或称,透明变性,指细胞间质或细胞内出现,HE,染色为均质，红染半透明似毛玻璃样物质，常见于结缔组织、血管壁和细胞内。,28,.,纤维结缔组织玻璃样变,胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；,镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均质红染的片状结构,29,.,细动脉壁玻璃样变,细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。,见于高血压患者的肾、脑、脾、视网膜，高血压导致小动脉痉挛，使血浆蛋白伸入内膜，沉积血管壁，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄甚至闭塞，又称为细动脉硬化,30,.,31,.,细胞内玻璃样变,胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；,32,.,4,）,粘液样变,粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、,AS,等。,33,.,34,.,二、不可逆性损伤,当细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型。,1.,坏死,：,活休内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。坏死的细胞不仅代谢停止，功能丧失，而且细胞内的物质漏出，引起周围组织的炎症反应。,35,.,1）坏死时细胞核的变化,坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：,核固缩,细胞核脱水，染色质的浓聚，核体积缩小,核碎裂,核膜破裂和染色质崩解；,核溶解,在脱氧核糖核酸酶的作用下，核染色质,DNA,和核蛋白水解染色淡,36,.,37,.,2,）细胞质的变化：坏死细胞胞质嗜酸性增强，胞质崩解呈颗粒状。,3,）间质的变化：早期间质无明显改变，后期由于酶的作用，基质崩解，胶原纤维肿胀、液化，使坏死的细胞与崩解的间质融合成颗粒状无结构的红染的物质。,38,.,2）坏死的基本类型,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素样坏死,坏死,干酪样坏死,坏疽,39,.,（,1,）凝固性坏死,组织、细胞坏死后由于水分脱失，蛋白变性而致坏死组织呈灰黄、干燥、质实的凝固状，称凝固性坏死。,多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，,光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。,40,.,41,.,42,.,肾上腺,43,.,凝固性坏死的特殊类型：,干酪样坏死,主要是由结核杆菌引起。,因病灶中含脂质较多，使坏死的组织呈淡黄色，质松软、细腻，状似干酪，故称干酪样坏死。,镜下，原有的组织结构完全崩解（坏死更彻底），呈现一片无结构颗粒状红染物。,44,.,45,.,（,2,）液化性坏死,：,组织坏死后因可凝固的蛋白质少或酶的消化、水解占优势，坏死组织呈液态状，称液化性坏死。常见于脓肿、脑软化等。脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）,46,.,47,.,（3）坏疽,组织坏死后继发腐败菌感染，使外观呈黑褐色，可分为干性、湿性、气性三种。,48,.,THANK YOU,SUCCESS,2024/12/15 周日,49,.,发生条件,常见部位,肉眼病变,腐败菌,感染,全身中,毒症状,干性坏疽,动脉阻塞、,静脉通畅,四肢等,干燥、皱缩、黑色（,Fe,2+,和和,H,2,S,结合形成硫化铁）分界清楚、水分少,轻,轻,湿性坏疽,动脉、静脉,均阻塞,子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等,肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多,重,重,气性坏疽,较深的开放性创伤,肌肉,坏死组织内含气，有奇臭,合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染,重,三 类 坏 疽 的 特 点,50,.,51,.,52,.,53,.,（4）纤维素样坏死,是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。,54,.,55,.,3.,坏死的结局,溶解吸收,分离排出：,糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管,机化或包裹：,新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为,机化,；,如坏死组织太大，由周围增生的芽组织将其包围，称为,包裹,。,钙化：血液中的钙离子析出，沉着与未被吸收的坏死组织内，,为营养不良性钙化,56,.,（二）细胞凋亡,也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。,在形态上凋亡一般为正常细胞群体中单个细胞的死亡。如肝炎时肝细胞凋亡后形成的嗜酸性小体。凋亡细胞的质膜始终完整的，不引起周围组织的炎症反应。,57,.,58,.,第三节 损伤的修复,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对缺损的部分在结构上和功能上进行修补恢复过程称为修复。修复过是通过细胞的再生来完成的。,59,.,一、再生,概念,:,组织和细胞损伤后，由其周围存活的同种细胞进行修复的过程称为再生。,（一）再生的类型,生理性再生：,生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。,病理性再生,:,病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。,包括完全性和不完全性再生,60,.,（二）各种组织的再生能力,年幼者，年长者,低等生物，高等生物,分化程度低，分化程度高,易损伤，常更新，反之,61,.,再生能力的分类,不稳定细胞,稳定细胞,永久性细胞,62,.,不稳定细胞,特点：再生能力比较强的细胞,表皮细胞，,呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞,淋巴及造血细胞,63,.,64,.,稳定细胞,特点：,有再生能力,腺或腺样器官实质细胞,:,肝、胰、涎腺、内分泌腺；,间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌,65,.,66,.,永久性细胞,特点：再生能力极差,1.,神经细胞,2.,心肌细胞、横纹肌,67,.,各种细胞的再生能力,类 型,特 点,分 布,不 稳定细 胞,不断增殖补充衰亡和损伤细胞,表皮细胞,呼吸道、消化道和泌尿生殖器粘膜，淋巴及造血细胞等。,稳 定细 胞,生理情况下不增殖,但具有潜在的再生能力,肝、胰等腺细胞和血管内皮、骨膜、平滑肌细胞及原始间叶细胞。,永 久性细 胞,出生后不能再分裂增生，受损后成为永久性缺失,神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。,68,.,二、纤维性修复,（一）肉芽组织,概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。,成分：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。,69,.,肉芽组织的形态（病变）,（,1,）,肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血形似嫩肉。,（,2,）,镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织其下面为大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处互相,吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合间散布纤维母细胞，胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深,部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。,70,.,肉芽组织,71,.,脚的肉芽组织,72,.,73,.,3.,功能与作用,抗感染及保护创面；,填补伤口及其他组织缺损；,机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓、炎性渗出物、和其他异物。,74,.,（二）瘢痕组织,1.,概念：由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。,2.,病变特点：,肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。,镜下：大量胶原纤维束组成，呈均质药染即玻璃样变性。,75,.,肉芽组织,瘢痕组织,76,.,三、创伤愈合,1.,概念：,机体因外力作用引起组织出现缺损或离断后的愈合过程称创伤愈合。,它包括各种组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。,77,.,再生修复的过程,78,.,（一）皮肤创伤愈合,伤口收缩,肌纤维母细胞增生,牵拉,整层皮肤及皮下组织向中心移动,伤口收缩,创面缩小,早期变化,局部组织坏死，血管破裂出血,充血水肿，炎性渗出,凝块干燥为痂皮,79,.,皮肤创伤愈合,肉芽组织瘢痕组织,3,天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出,毛细血管以,0.1-0.6mm/,天的速度延长,5-6,天：成纤维细胞产生大量胶原纤维,7-12,天：胶原纤维合成达高峰,30,天左右：瘢痕形成。,表皮及其它组织增生,凝块下伤口边缘基底细胞增生,向中心移动,单层上皮形成覆盖肉芽表面,分化为鳞状上皮,80,.,2.,创伤愈合的类型,一期愈合,二期愈合,81,.,一期愈合,组织缺损少，创缘整齐，无感染或坏死,如无菌手术切口,血凝块少，炎症反应轻微，数月后伤口留下一条白色线状瘢痕。,所需的时间短，形成瘢痕小。,82,.,手术切口,83,.,一,期,愈,合,模,式,图,84,.,二期愈合,组织缺损大，创缘不整，伴感染或坏死；,坏死组织多或伴感染，炎症反应重，感染控制后再生才开始；肉芽组织多；,愈合时间长，形成瘢痕多；,早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后再生开始。85,.,二期愈合模式图,86,.,（二）骨折愈合,87,.,骨折愈合过程模式图,血肿形成,纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成,骨痂改建,骨折愈合的基本过程,88,.,1,、血肿形成,2,、纤维性骨痂形成,3,、骨性骨痂形成,4,、骨痂的改建,89,.,血肿形成,在骨折的两端及其,周围伴有大量出血,形,成血肿,数小时后可凝,固。炎症反应轻微。,90,.,纤维性骨痂形成,2,3,天后，肉芽组,织取代血肿发生机化，,继而纤维化形成纤维,性骨痂。一周后，进,一步分化形成透明软,骨，多见于骨外膜的,骨痂区。,91,.,骨性骨痂形成,纤维性骨痂逐渐分化,出骨母细胞并形成类骨,组织，以后出现钙盐沉,积，转变为编织骨。软,骨组织经软骨化骨演变,为骨组织，形成骨性骨,痂。,92,.,骨痂改建,编织骨经过改建成为成熟的,板层骨，重新恢复皮质骨和,髓腔的正常关系及骨小梁的,正常排列。改建是在破骨细,胞及成骨细胞的协调作用下,完成的。,93,.,（三）影响创伤愈合的因素,(,一,),全身因素,1.,年龄,2.,营养,:Pr VitC Ca Zn,(,二,),局部因素,1.,感染与异物,2.,局部血液循环,3.,神经支配,94,.,谢谢,95,.,THANK YOU,SUCCESS,2024/12/15 周日,96,.,