三章水电解质紊乱.ppt

单击此处编辑母版标题样式,-,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三章,水、电解质代谢紊乱,1,-,患儿、男、7岁。,主诉：恶心、呕吐、腹泻半天。,现病史：中午在街上吃凉皮后，感肚子不适，于下午4时许腹痛，随即恶心、呕吐、腹泻。呕吐物为所进食物，气味酸臭。便稀，呈水样，无脓血，每次150-200ml,已有7-8次。口渴，饮后即吐，尿少。,实验室检查：,血钠125mmol/L血浆渗压260mosm/L,血钾,3.5mmol/L,RBC600万/mm,3,白细胞14000/mm,3,。大便中有粘液和变性的中性白细胞,2,-,第一节 水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠代谢,（,一）体液的容量和分布,1、体液：,是水和溶解在其中的溶质所组成，,分布於组织细胞内、外；,ECF构成人体的内环境。,2、容量与分布:,（1）容量,：成人体液占体重60%。,3,-,（,2）分布:,ICF占体重40%,其中,组织间液15%,ECF占体重20%,血浆5%,（3）第三间液(跨细胞液):,是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮,细胞分泌。,（二）体液电解质成分:,4,-,阳离子：Na,+,、K,+,、Ca,2+,、Mg,2+,等。,1、ECF,阴离子:Cl,-,、HCO,3,-,、HPO,4,2-,、SO,4,2-,有机酸、蛋白质等。,ECF蛋白质含量仅有0.05%0.35%。血浆,蛋白为7%。,阳离子：K,+,、Na,+,、Ca,2+,、Mg,2+,等。,2、ICF,阴离子：HPO,4,2-,、蛋白质、HCO,3,-,、,Cl,-,、HSO,4,2-,等。,5,-,注意:,（1）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。,（2）ECF、ICF渗透压相等。,（三）水的生理功能和水平衡,1、生理功能:,（1）生命活动的场所：,生化反应必需物。,参与水解、水化、加水、脱氧等。,良好溶剂：加速生化反应、消化、呼,吸、运输、排泄。,6,-,（2）调节体温：,比热大。,流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。,（3）润滑作用：,（4）水在体内存在形式不同，作用不同：,结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等,结合的水。有复杂的生理作用。,心脏含水79%，主要含结合水。,血液含水83%。,7,-,2、水平衡:,摄入ml/d 排出ml/d,饮水 1000-1300,尿量 1000-1500,食物水 700-900,皮肤蒸发 500,代谢水 300,呼吸蒸发 350,粪便 150,合计 2000-2500,2000-2500,8,-,（四）电解质生理功能:,1、维持渗透平衡和酸碱平衡。,2、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的,RP，并参与AP的形成。,3、参与新陈代谢和生理功能活动,（五）体液容量及渗透压的调节,：,疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。,9,-,（六）水与钠平衡的调节,(Regulation of water,and sodium balance),10,-,1.渴感,(thirst),渴中枢,ECF,渗透压,血容量,渴则思饮寻水,饮水降渗压止渴感,11,-,2.抗利尿激素,(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,渗透压感受器,ADH,肾,重吸收水,ECF量渗透压,容量感受器,疼痛、情绪紧张血管紧张素,12,-,13,-,3.醛固酮,(aldosterone),有效循环血量,醛固酮,肾重吸收,Na,+,H,2,O,ECF量,低血Na,+,高血K,+,14,-,致,密,斑,15,-,4、ANP的调节作用及机制,(1)舒血管降压：,舒 血 管,BP。,心率,CO,R A S,(,2),对抗 内 皮 素 缩血管作用。,交感神经,16,-,（3）排钠、利尿：,肾脏：GFR,、,肾小管重吸收,排钠 利尿,抑制有关激素：肾素、,ALD 分泌,血容量,和ADH,释放。,（4）,负调节：,血管内皮细胞,抑制 成纤维细胞 增值,平滑肌细胞,17,-,二、水、钠代谢障碍的分类,（一）依血钠浓度和体液量来分,1、高钠血症：依体液容量可分为：,（1）、低容量性高钠血症（高渗性水）,（2）、高容量性高钠血症,（3）、等容量性高钠血症,2、低钠血症：依体液容量可分为：,（1）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）,（2）、高容量性低钠血症,（3）、等容量性低钠血症,18,-,3、正常血钠性水变化：,（1）、水肿,（2）、等渗性脱水,（二）依体液渗透压来分,1、高渗性脱水,2、低渗性脱水,3、等渗脱水,4、低渗性水过多（水中毒）,5、高渗性水过多（盐中毒）,6、等渗性水过多（水肿）,19,-,三、高钠血症,(hypernatremia),血清Na,+,150mmol/L。,体Na,+,总量与血Na,+,并不平行,。,20,-,（一）,低容量性高钠血症,(hypovolemic hypernatremia),（高渗性脱水,hypertonic dehydration,）,特征：失水,失钠。,血清Na,+,150mmol/L。,血浆渗透压,310mOsm/L。,21,-,1.原因,(causes),(1)入量不足,(d,ecrease of intake),(2)丢失过多,(l,ost from ECF),水源断绝,丧失口渴感,进食困难,大量,出汗,呼吸道蒸发,尿崩症和渗透性利尿,肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,22,-,2、低容量性高钠血症（,高渗性脱水,）对机体的影响,肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na,+,重吸收尿Na,Cl,-,(-)或（早期）,渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量比重,失水失钠血Na,血浆晶渗压下丘脑,刺激 ADH,渴中枢口渴欲饮,ECF晶渗压,心率,ICE的水外出 ECF不太明显血容量不太明显不易休克,皮肤脱水蒸发脱水热,细胞脱水,功能代谢障碍,脑细胞脱水 精神，神经,脑体积(严重)颅内负压脑出血 症状,注意：,严重时血容量CO肾血流量入球A压肾小球旁细胞分泌肾素ALD分泌,尿Na,或缺无肾对Na,重吸收,23,-,失水失Na,+,渴中枢,口渴,血容量,脉速,BP,皮肤蒸发,脱水热,ECF,量,ECF,渗透压,2.影响,(effects),细胞内脱水,CNS功能障碍,幻觉,躁动,ADH,肾重吸收水,尿少比重高,血Na,+,血浆渗透压,醛固酮分泌,早期不增多,晚期增多,24,-,低容量性高钠血症主要丢失,ICF,ECF,高渗,主要脱水部位,ICF,减少,25,-,化验：,渗透压、Na,+,、Cl,血液浓缩,。,RBC计数、Hb、血浆蛋白含量,血中NPN,尿少，比重，。,26,-,4防治的病理生理基础,(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,27,-,（二）高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）,特点：血容量、血钠均增高,28,-,1、原因和机制,主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠潴留,29,-,2、对机体的影响,细胞外液高渗,细胞内液体向细胞外转移,细胞脱水,中枢神经系统功能障碍,30,-,3、,防治的病理生理基础,防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,31,-,（三）等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia）,特点：,血钠升高，血容量无明显改变,32,-,1、原因和机制,为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。,特点：,血钠升高，但血容量是正,常,33,-,细胞外液高渗,脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血,中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,34,-,3、防治的病理生理基础,防治原发病 补充水分以降低血钠,35,-,四、低 钠 血 症,hyponatremia,血Na,+,失水。,血清Na,+,130mmol/L 。,血浆渗透压280mOsm/L。,37,-,1、原因：,(1)胃肠道失水：,丧失大量消化液只补水。,(2)皮肤失水后只补水：,大汗；,大面积烧伤,38,-,(3)肾性失Na,+,：,肾上腺皮质功能减退，Addison病等ALD分,泌；,长期使用高效排Na,+,利尿剂；,肾实质性疾病:急性肾衰多尿期；,慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持,和髓攀升支功能受损。,肾小管酸中毒,泌H,+,H,+,-Na,+,交换Na,+,排出。,(4)液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。,39,-,2、对机体影响：,肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na,+,重吸收,尿Na,Cl,-,(-)或甚或缺无,渗透压感受器垂体释放肾水重吸收,尿量(-)或稍,失水失水,水移入,细胞,ECF渗,透压,ECF量,血容量,脉速、BP,、V萎陷,ADH,肾血流,醛固酮,尿少、氮质血症,尿Na,+,ADH,肾重吸,收水,尿量正常,（早期）,血Na,+,血渗透压,组织液,脱水征,2.影响,(effects),无渴感,41,-,低容量性低钠血症的主要脱水部位,ECF,对病人的主要威胁,循环衰竭,42,-,3.临床表现,(1)ECF渗透压ADH低渗尿。,(2)ECF渗透压ECF向C内转移ECF显著,易发生休克 组织脱水和外周循环衰,竭症状（Bp、脉速、V塌陷）。,(3)血,Na,+,低致密斑Na,+,负荷RAAS激活,尿中Na,+,、Cl,排出。,但肾性失钠者，尿Na,+,升高。,43,-,(4)早期：,ECF低渗无口渴；,血容量,血管紧张素II口渴中,枢口渴。,(5)明显脱水体症。,4.防治原则：,(1)消除原因，防治原发病。,(2)补充血容量（NaCl液）。,(3)防治休克。,44,-,（二）高容量性低钠血症,(hypervolemic hyponatremia),（水中毒water intoxication）,概念：,肾排水功能降低，输入过多水时，,引起水潴留，并伴有低钠血症的一,系列症状和体征。,特征：,血清Na,+,130mmol/L。,血浆渗透压肾排水能力,。,46,-,水潴留,3.影响,(effects),ECF,量,ECF,渗透压,水移入细胞,血,Na,+,血液稀释,脑细胞水肿,嗜睡、躁动、脑疝,ICF,渗透压,ICF,量,47,-,细胞内外液量均,，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,48,-,4防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水,(,减轻细胞水肿,),49,-,（三）等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia),特征：血清Na,+,130mmol/L。,血浆渗透压入球小动脉肾小球Cap内压FF肾血浆流量而 GFR较少。,b、,血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压，而流体静压近球小管重吸收,。,67,-,68,-,（3）远曲小管和集合管重吸收,醛固酮增高：,远曲小管、集合管Na,+,重吸收。,a、有效循环血量。,b、ALD灭活。,抗利尿素(ADH)分泌：,远曲小管、集合管对水重吸收。,69,-,容量感受器刺激,a、,有效循环血量,Ang,RAS,ADH,ALD渗透压,b、ADH灭活,70,-,(二)水肿液的特点及对机体的影响,1、水肿的特点：,（1）水肿液的性状：,水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。,分为：,漏出液 渗出液,(transudate)(exudate),比重 1.018,蛋白含量 2.5g%35g/dL,细胞数 体重的10%。,隐性水肿(recessive edema)：,72,-,（3）全身性水肿的分布特点：,与以下因素有关：,重力效应：,Cap静水压受重力影响心性水肿最,早出现低垂部位。,组织结构特点：,组织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水,肿首先发生的部位是眼睑。,局部血液动力学因素：,肝硬变肝V受压、扭曲肝V回流受阻,肝V、Cap内压腹水形成。,73,-,常见水肿发生机制,74,-,机制,右心功能,V淤血、V压,肾血流量,Cap,内压,水肿,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,GFR,钠水潴留,肾小管重吸收,醛固酮、ADH,心输出量,75,-,肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔,肾小球滤过率减少,严重损伤的肾小球失去功能,肾小球滤过总面积减小,肾性水肿,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾血流减少,肾小管重吸收钠水增多,76,-,77,-,2、水肿对机体的影响,（1）有利影响,水肿是循环系统的重要“安全阀”。,炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细,菌扩散等。,（2）有害作用:,营养障碍。,重要器官功能障碍。,78,-,第二节 钾代谢障碍,体钾的分布,5055mmol/Kg,1、90%在细胞内，140160mmol/L。,2、骨钾占7.6%。,3、跨细胞液（消化液）占1%。,4、细胞外液占1.4%，4.20.3mmol/L。,79,-,每日摄入量50120mmol，常大于细胞外液总钾量。,机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。,机体每天最低排钾10mmol以上，达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。,80,-,一、低钾血症(hypokalemia)：,血清,+,3.5mEq/L。,体总钾量 称为缺钾；,有时低钾血症不一定伴缺钾。,（一）原因,1、摄入不足:长期不能进食,2、丢失过多：,（1）经消化道失钾：,81,-,消化液失钾：,血容量ALD,剧烈呕吐、腹泻 肾排K,+,低血K,+,代碱,细胞外K,+,细胞内,灌肠剂、缓泻剂；,输尿管乙状结肠吻合术。,82,-,（2）肾脏丢失：,肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性,肾衰多尿期。,利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑,胺等。,原发性ALD或长期使用皮质激素。,镁缺失：镁是Na,+,泵激活剂。,不易重吸收的阴离子增多。,应激肾上腺皮质激素分泌尿排K,+,。,83,-,(3)皮肤失K,+,：大量出汗。,3、钾的跨细胞分布异常：,该原因引起血,+,，但不致缺,+,。,（1）碱中毒。,（2）-受体激动剂激活Na,+,-,+,泵。,（3）使用外源性胰岛素。,（4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内,的棉酚阻滞,+,通道。,84,-,（5）低钾性周期性麻痹：,常染色体显性遗传病。,可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变Ca,2+,内流受阻兴奋-收缩偶联障碍瘫痪。,导致低血,+,机制不明。,（6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹：,甲状腺素过度激活Na,+,-K,+,泵细胞过度摄钾。,85,-,（二）对机体的影响：,1、对神经和肌肉的影响。,(1)急性低钾血症:,细胞内、外K,+,浓度,K,+,i,/K,+,e,细胞内K,+,外流RP细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。,(2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。,86,-,2、对心肌的影响：,心肌生理特性改变心电图变化。,(1)心肌兴奋性,机制：,心肌细胞钾电导细胞内钾外流RP值RP和阈电位(Et)间距兴奋性。,(2)心肌传导性,机制：,RPAP时细胞内外电位Na,+,内流速度0期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。,87,-,(3)心肌自律性,机制：,膜对K,+,透性相对Na,+,内流自律细胞4期自动除极化加速。,(4)心肌收缩性：,机制：,+,Ca,2+,内流加速。,但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死,心肌收缩性。,体位性低Bp：,压力感受性反射障碍；,血管对CA反应。,88,-,血,K,+,膜对,K,+,通透性,K,+,外流,静息膜电位,0期Na,+,内流,AP的0期幅度,自动除极化,2期Ca,2+,内流,严重持久,K,+,心肌代谢障碍,收缩性,收缩性,兴奋性,传导性,自律性,89,-,（5）心电图的变化,90,-,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,91,-,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：,增宽，幅小；,ST段：,压低，缩短；,T波：,增宽，低平；,U波：,明显增高。,92,-,心电图改变的机制:,QSR波增宽幅小：RP、心室肌去极,化过程减慢。,ST段下降：ST段反映平台期，低钾时,Ca,2+,内流相对，ST段不能回到基线,而成下移斜线。,T波波宽低平：复极化3期K,+,外流速度,超长期延长。,U波增高：低钾使浦氏纤维复极化过,程延长，大于心肌而出现U波。,93,-,3、心肌功能受损表现：,（1）心律失常：,自律性,窦性心动过速；,异位起搏,出现期前收缩，阵发性心,动过速；,兴奋性；,3期复极化延缓,超长期延长；,结果：易发生心律失常。,94,-,（2）心功能障碍：,严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。,（3）对洋地黄毒性敏感性：,低K,+,洋地黄与Na,+,泵亲和力心律,失常。,95,-,4、与细胞代谢障碍有关的损害,（1）骨骼肌损害：,钾有调节骨骼肌血流量作用。,3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性肌细,胞受损。,5.5mmol/L,。,（一）原因：,1、肾排K,+,障碍：,(1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、,休克血压GFR。,(2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应。,(3)保K,+,利尿剂大量应用。,99,-,2、细胞内K,+,转出细胞:,(1)急性酸中毒,:(,ICF)K,+,H,+,(ECF)。,(2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛,素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症,酸中毒，促使K,+,外移。,(3)缺O,2,，Na,+,泵障碍。,(4)血管内溶血：RBC内K,+,释出。,(5)横纹肌损伤：挤压综合征。,(6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。,100,-,(7)药物：,肌肉松弛剂：去极化类松弛剂；,洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细,胞膜Na,+,-K,+,-ATP酶。,3、静脉输K,+,过快或浓度过高。,4、假性高钾血症：,采血样时发生溶血或白细胞过高的人,血样放置过久白细胞内K,+,外出。,101,-,（二）、对机体的影响,1、对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先,后,102,-,血K,+,细胞内外K,+,差,接近,阈电位,兴奋性,(重度）,静息电位,与阈电位距离,兴奋性(轻度）,机制,(mechanism),103,-,除极化阻滞,静息电位过小，几乎接近阈电,位，使细胞兴奋性降低的现象。,104,-,2、对心脏的影响,心肌传导性,心肌兴奋性先,后,心肌自律性,心肌收缩性,105,-,血,K,+,细胞内外,K,+,差,静息电,位,与阈电位距离,兴奋性,接近阈电位,兴奋性,0期Na,+,内流,0期除极化,传导性,膜对K,+,通 透性,4期K,+,外流,自动除极化,自律性,Ca,2+,内流,收缩性,106,-,心电图改变,P波压低、增宽；,传导性 P-R间期延长、R波降低；,QRS增宽、波幅。,T波高尖；,3期K,+,外流速度 Q-T间期缩短,（复极3期加速）。,107,-,心功能损害：,a、传导性各型传导阻滞。,b、传导性、兴奋性异常折返激动,室颤、心脏骤停。,3、,对酸碱平衡的影响,：,代谢性酸中毒；,反常性碱性尿。,108,-,（三）防治原则：,1、消除、控制其原因和疾病。,2、降低K,+,总量：减少摄入，增加排出。,3、使K,+,移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰,岛素。,4、给Ca,2+,和Na,+,盐,Ca,2+,：Ca,2+,使Et,对抗高K,+,；,2期Ca,2+,内流,心缩力。,Na,+,：ECFNa,+,0期内流加速AP,传导性改善。,109,-,第三节 镁代谢紊乱,一、,镁的生理功能,体内镁总量2128g，平均24g。是第4位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布：,骨骼53%,肌肉27%,0.881.17mmol/L 软组织,(2128g)其它19%,ECF1%，其中血清0.3%,正常值：0.751.25mmol/L。,110,-,（一）维持酶的活性,体内细胞约,300多种酶,的活化需镁参,与，特别是与ATP代谢有关的酶。,镁与ATP结合成复合物，激活许多重要的酶：如，,磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,111,-,（二）维持细胞的遗传稳定性,1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。,2、镁是核糖体重要组成部分。,3、促进mRNA与70S核糖体结合。,4、调节RNA合成酶。,5、参与DNA合成与降解。,112,-,（三）对细胞膜及离子转运的影响,1、Na,+,-K,+,-ATP酶与Ca,2+,-ATP酶均为镁依,赖性。,2、影响细胞膜的通透性。控制Na,+,、K,+,、,Ca,2+,转运有重要作用。,（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌,肉接头处均有一定影响。,（五）抑制可兴奋细胞兴奋性,113,-,二、低镁血症(hypomagnesemia)：,血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/L)。,（一）原因与机理,1、摄入不足：,（1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。,（2）饮水中镁含量低。,2、排出增多:,（1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除,术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消,化液中镁丢失。,114,-,（2）肾脏丢失过多：,肾疾患以及某些药物所致肾小管功,能受损。,利尿剂：速尿、甘露醇。,高钙血症：使原尿中钙，在髓袢,竞争性抑制镁重吸收。,甲状旁腺功能减退（切除）：,由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重,吸收。,ALD增多，使肠和肾重吸收。,115,-,糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨,碍镁的重吸收。,慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收,；呕吐、腹泻丢失,酒精抑制肾的重,吸收。,婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。,3、转入ICF：,胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。,116,-,（二）对机体的影响,1、神经、肌肉、CNS,（1）神经、肌肉：兴奋性。,抑制囊泡释放作用。,抑制终板膜Ach受体作用。,抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用。,（2）CNS引起多种神经精神症状，轻者神,经官能症；重者精神失常。,117,-,与癫痫发作关系密切：,低镁阻滞中枢 N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）,型受体作用癫痫放电。,抑制CNS作用减弱；,Na,+,-K,+,-ATP酶活性；,cAMP异常等。,118,-,2、心血管：低镁时,（1）心律失常：以室性为主，甚至室颤、,猝死。机制可能是：,Na,+,泵活性RP 兴奋性。,对快反应自律细胞Na,+,内流（I,f,电流）,抑制自律细胞自动去极化加快，自,律性。,Na,+,泵功能细胞内K,+,兴奋性、,自律性。,119,-,（2）促使冠心病发生发展,心肌代谢障碍,冠脉痉挛,a 拮抗Ca,2+,作用；,b 使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子；,c 加强CA等缩血管因素作用；,d 平滑肌细胞Ca,2+,高血压；,3、低Ca,2+,血症和低K,+,血症,120,-,（1）低Ca,2+,血症,Mg,2+,骨镁释放血钙入骨。,Mg,2+,腺苷酸环化酶活性PTH,肠吸收和肾重吸收Ca,2+,。,Mg,2+,置换血浆中的结合Ca,2+,减少。,（2）低血K,+,症,细胞内K,+,外出,Na,+,泵活性 1.25mmol/L(2.5mEq/L)。,（一）原因,1、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒,可促使高镁发生。,2、重度脱水伴少尿。,3、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小,管重吸收镁，促使排出。,4、ALD分泌。,（二）对机体的影响,123,-,1、神经、肌肉和CNS：,(1)抑制其兴奋传递,骨骼肌弛缓性麻痹、,甚至累及呼吸肌。,(2)CNS常见嗜睡、精神萎靡、语言不清、,昏迷。,2、心血管：,舒血管低血压，,心脏传导阻滞；,心动过缓，甚至停搏。,124,-,（三）防治原则：,1、防治原发病。,2、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。,3、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。,125,-,