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神经内科急症专家讲座.pptx

1、 神经内科急症神经内科急症吉大一院神经内科吉大一院神经内科 神经内科急症第1页 神经内科急症是急诊医学主要组成部分。神神经内科急症是急诊医学主要组成部分。神经系统一些疾病发病急、死亡率高、致残率高,经系统一些疾病发病急、死亡率高、致残率高,如脑血管病、脑炎、癫如脑血管病、脑炎、癫癎癎连续状态等,均需及时连续状态等,均需及时明确诊疗,恰当地抢救、治疗,方能转危为安。明确诊疗,恰当地抢救、治疗,方能转危为安。不然均可危及患者生命,或遗留严重后遗症,造不然均可危及患者生命,或遗留严重后遗症,造成终生残疾。所以,不停提升诊疗技术,对疾病成终生残疾。所以,不停提升诊疗技术,对疾病尽快做出正确诊疗并给予及

2、时恰当地治疗,成功尽快做出正确诊疗并给予及时恰当地治疗,成功地抢救急症危重患者,是我们每一位临床医师经地抢救急症危重患者,是我们每一位临床医师经常面临实际问题。常面临实际问题。神经内科急症第2页 本课以临床实用为标准,参阅近年来国内外本课以临床实用为标准,参阅近年来国内外资料,结合自己医疗实践,阐述神经内科常见急资料,结合自己医疗实践,阐述神经内科常见急症诊疗和抢救防治办法,供大家参考。症诊疗和抢救防治办法,供大家参考。准备讲四个内容:准备讲四个内容:一、癫癎连续状态一、癫癎连续状态 二、呼吸肌麻痹二、呼吸肌麻痹 三、颅内压增高综合征临床表现与诊治三、颅内压增高综合征临床表现与诊治神经内科急症

3、第3页 癫癫癎癎连续状态连续状态一、概念:一、概念:癫癎发作癫癎发作是因为脑部兴奋性过高神经元过量放是因为脑部兴奋性过高神经元过量放电而引发阵发性大脑功效紊乱。电而引发阵发性大脑功效紊乱。癫癎连续状态癫癎连续状态(癫癎状态)(癫癎状态)广义广义讲是指频繁而连续癫癎发作形讲是指频繁而连续癫癎发作形成一个固定而连续状态。按照这个定义,任何一成一个固定而连续状态。按照这个定义,任何一型癫癎均可产生该类型癫癎连续状态。癫癎在短型癫癎均可产生该类型癫癎连续状态。癫癎在短时间内频繁发作,全身性发作在时间内频繁发作,全身性发作在2 2次发作间歇期次发作间歇期意识不恢复,部分性发作意识不恢复,部分性发作1 1

4、次连续次连续3030分钟以上,分钟以上,均可称为癫癎连续状态。均可称为癫癎连续状态。神经内科急症第4页 狭义狭义讲癫癎连续状态是指全身性强直讲癫癎连续状态是指全身性强直-阵阵挛性癫癎连续状态,即全身性强直挛性癫癎连续状态,即全身性强直-阵挛发作阵挛发作在短期内频繁发生,以致发作间歇期内意识丧在短期内频繁发生,以致发作间歇期内意识丧失连续昏迷者,称癫癎连续状态。常伴有高热、失连续昏迷者,称癫癎连续状态。常伴有高热、脱水、血白细胞增多和酸中毒,是癫癎连续状脱水、血白细胞增多和酸中毒,是癫癎连续状态中最常见、最严重类型,若不及时抢救,可态中最常见、最严重类型,若不及时抢救,可因合并生命功效衰竭而死亡

5、,或可造成永久性因合并生命功效衰竭而死亡,或可造成永久性脑损害。所以必须马上抢救,尽快地终止发作。脑损害。所以必须马上抢救,尽快地终止发作。神经内科急症第5页 难治性癫癎状态难治性癫癎状态是指发病后是指发病后6060分钟内用一分钟内用一线药品安定、氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥线药品安定、氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥治疗仍不能控制发作者。治疗仍不能控制发作者。癫癎连续状态发生率,在癫癎病人中为癫癎连续状态发生率,在癫癎病人中为2.6%-6%2.6%-6%,在普通人群中为,在普通人群中为0.3-80.3-8。病死。病死率为率为10%10%。神经内科急症第6页 二、病因和发病机制:二、病因和发病机制

6、:【病因】【病因】各种引发癫癎发作病因在促发原因各种引发癫癎发作病因在促发原因作用下均可引发癫癎连续状态。其病因包含原发作用下均可引发癫癎连续状态。其病因包含原发性和继发性两组。原发性癫癎多与遗传原因相关;性和继发性两组。原发性癫癎多与遗传原因相关;而继发性者包含颅脑损伤、脑血管病、代谢紊乱、而继发性者包含颅脑损伤、脑血管病、代谢紊乱、脑瘤、脑炎、寄生虫等。癫癎患者往往在促发原脑瘤、脑炎、寄生虫等。癫癎患者往往在促发原因作用下才发展成癫癎连续状态,最常见促发原因作用下才发展成癫癎连续状态,最常见促发原因是有意或粗心大意停用抗癎药品(约占因是有意或粗心大意停用抗癎药品(约占30.7%30.7%)

7、,其它可由发烧、感染、精神原因、饮),其它可由发烧、感染、精神原因、饮酒或戒酒、疲劳、妊娠等诱发。酒或戒酒、疲劳、妊娠等诱发。神经内科急症第7页 【发病机制】【发病机制】癫癎连续状态发生与脑内致癎癫癎连续状态发生与脑内致癎灶兴奋和周围抑制过程平衡失调相关。当癫癎发作灶兴奋和周围抑制过程平衡失调相关。当癫癎发作连续一定时间后,因为癎灶周围区域抑制,发作即连续一定时间后,因为癎灶周围区域抑制,发作即停顿。但当灶周区域抑制作用减弱,癎性活动在皮停顿。但当灶周区域抑制作用减弱,癎性活动在皮质突触环内长久运转,即造成连续性部分性癫癎;质突触环内长久运转,即造成连续性部分性癫癎;当癎性活动由皮质经过下行投

8、射纤维传输到丘脑和当癎性活动由皮质经过下行投射纤维传输到丘脑和中脑网状结构,则引发意识丧失;再由弥散性丘脑中脑网状结构,则引发意识丧失;再由弥散性丘脑系统传布到整个大皮质,即产生全身性强直系统传布到整个大皮质,即产生全身性强直-阵挛阵挛性发作。性发作。因为脑内各梯层抑制作用,全身强直因为脑内各梯层抑制作用,全身强直-阵阵挛性发作连续至十几分钟便停顿了,但当周围抑制挛性发作连续至十几分钟便停顿了,但当周围抑制作用显著减弱时,上述过程连续运转,便造成全身作用显著减弱时,上述过程连续运转,便造成全身性强直性强直-阵挛发作连续状态。阵挛发作连续状态。神经内科急症第8页 三、分类及临床表现三、分类及临床

9、表现 【分类】【分类】常见癫癎连续状态有以下几个常见癫癎连续状态有以下几个 1 1、全身强直、全身强直-阵挛性癫癎连续状态阵挛性癫癎连续状态 2 2、单纯部分性癫癎连续状态、单纯部分性癫癎连续状态 3 3、复杂部分性癫癎连续状态、复杂部分性癫癎连续状态 4 4、小发作连续状态、小发作连续状态 临床上以全身强直临床上以全身强直-阵挛性癫癎连续状态及单阵挛性癫癎连续状态及单纯部分性癫癎连续状态较多见。纯部分性癫癎连续状态较多见。神经内科急症第9页 【临床表现】【临床表现】1 1全身性强直全身性强直-阵挛性癫癎连续状态阵挛性癫癎连续状态 此型最为常见,而且凶险,需尽快控制其发作。主要表此型最为常见,

10、而且凶险,需尽快控制其发作。主要表现为一次接一次全身性强直现为一次接一次全身性强直-阵挛发作,在发作间期意识并阵挛发作,在发作间期意识并不恢复,每次发作连续不恢复,每次发作连续0.5-10.5-1分钟。发作频率各不相同,分钟。发作频率各不相同,随发作时间延长,而间隔时间缩短,频率增加,昏迷加深。随发作时间延长,而间隔时间缩短,频率增加,昏迷加深。常伴有高热、脱水、白细胞增加、酸中毒、脑水肿等症状。常伴有高热、脱水、白细胞增加、酸中毒、脑水肿等症状。另外还可出现另外还可出现心动过速或心律紊乱;心动过速或心律紊乱;呼吸加紧或呼吸呼吸加紧或呼吸不规则;不规则;血压在开始时可能升高,后期则血压下降,甚

11、血压在开始时可能升高,后期则血压下降,甚至循环衰竭;至循环衰竭;腺体分泌增加,唾液增多,气管、支气管腺体分泌增加,唾液增多,气管、支气管分泌物堵塞,以致上呼吸道梗阻,口唇发绀;分泌物堵塞,以致上呼吸道梗阻,口唇发绀;瞳孔散大,瞳孔散大,对光反射消失,角膜反射消失,并出现病理反射。对光反射消失,角膜反射消失,并出现病理反射。癎癎神经内科急症第10页 这类型发作可连续数小时至数日,癫癎连续这类型发作可连续数小时至数日,癫癎连续状态长短与预后有很大关系。发作连续时间越长,状态长短与预后有很大关系。发作连续时间越长,控制越难,并发症越多,病死率越高。发作超出控制越难,并发症越多,病死率越高。发作超出1

12、 1小时,体内环境稳定被破坏,将引发中枢神经小时,体内环境稳定被破坏,将引发中枢神经系统许多不可逆损害,连续时间系统许多不可逆损害,连续时间44h h,可造成病可造成病人死亡。人死亡。发作间歇常可发觉神经体征,如肌张力增高,发作间歇常可发觉神经体征,如肌张力增高,约半数患者有约半数患者有BabinskiBabinski征,征,25%25%患者有局灶性患者有局灶性神经缺损征象,最常见是偏瘫。神经缺损征象,最常见是偏瘫。神经内科急症第11页 患者意识降低程度与大发作所致脑缺氧、脑水肿相患者意识降低程度与大发作所致脑缺氧、脑水肿相关。实际上每次大发作都有一定程度大脑缺氧、充血、关。实际上每次大发作都

13、有一定程度大脑缺氧、充血、水肿。重复屡次发作,则造成严重脑缺氧和脑水肿,而水肿。重复屡次发作,则造成严重脑缺氧和脑水肿,而脑缺氧和脑水肿使之更易产生癫癎大发作,形成恶性循脑缺氧和脑水肿使之更易产生癫癎大发作,形成恶性循环,若不及时终上发作,则可因大发作状态严重脑水肿环,若不及时终上发作,则可因大发作状态严重脑水肿而死亡,有则可引发患者持久昏迷,后遗痴呆或去皮层而死亡,有则可引发患者持久昏迷,后遗痴呆或去皮层状态。状态。脑电图:先出现散在棘波或棘脑电图:先出现散在棘波或棘-慢波,随强直期发展,慢波,随强直期发展,棘波频率逐减渐慢,波幅逐步增高;在阵挛期时,连续棘波频率逐减渐慢,波幅逐步增高;在阵

14、挛期时,连续性棘波消失,而有一阵节律性慢波或间歇性电静息,继性棘波消失,而有一阵节律性慢波或间歇性电静息,继之有一阵棘波。之有一阵棘波。神经内科急症第12页 2 2单纯部分性癫癎连续状态单纯部分性癫癎连续状态 单纯部分性癫癎连续状态系由大脑单纯部分性癫癎连续状态系由大脑皮层特殊区域病变所致,表现为运动、皮层特殊区域病变所致,表现为运动、体感、特殊感觉、自主神经性或上述体感、特殊感觉、自主神经性或上述各种症状组合连续发作各种症状组合连续发作3030分钟以上,分钟以上,但无意识丧失,脑电图示不足棘波、但无意识丧失,脑电图示不足棘波、尖波或棘尖波或棘-慢波、尖慢波。慢波、尖慢波。神经内科急症第13页

15、 3 3复杂部分性癫癎连续状态复杂部分性癫癎连续状态 指普通所说精神运动型癫癎连续状态。主要指普通所说精神运动型癫癎连续状态。主要表现各种精神症状,可有缄默、呆滞、活动降低、表现各种精神症状,可有缄默、呆滞、活动降低、反应迟钝、注意力丧失、定向力差;也可表现为反应迟钝、注意力丧失、定向力差;也可表现为担心、焦虑不安、恐惧、急躁、有冲动行为、幻担心、焦虑不安、恐惧、急躁、有冲动行为、幻觉妄想;少数患者有自动症;意识障碍可由轻度觉妄想;少数患者有自动症;意识障碍可由轻度嗜睡直至木僵、昏迷、大小便失禁。如不及时治嗜睡直至木僵、昏迷、大小便失禁。如不及时治疗常以全身性发作终止。发作时间可连续数小时疗常

16、以全身性发作终止。发作时间可连续数小时至数日,患者对发作情况常不能回想。发作后近至数日,患者对发作情况常不能回想。发作后近事或远事记忆常损害。脑电图示颞区,尤其蝶骨事或远事记忆常损害。脑电图示颞区,尤其蝶骨嵴区电极可见嵴区电极可见4-74-7H HZ Z 活动。活动。神经内科急症第14页 4 4、小发作连续状态、小发作连续状态 包含婴儿痉挛连续状态,运动不能性包含婴儿痉挛连续状态,运动不能性发作连续状态和经典失神发作连续状态。发作连续状态和经典失神发作连续状态。脑电图为连续性或间歇性两侧对称,同时脑电图为连续性或间歇性两侧对称,同时3 3H HZ Z多棘波或棘多棘波或棘-慢波综合,大脑前部较显

17、慢波综合,大脑前部较显著。著。神经内科急症第15页四辅助检验四辅助检验 脑电图检验对于确诊是否为癫脑电图检验对于确诊是否为癫癎癎发作,发作,进而确诊是否为癫痫连续状态至关主要。进而确诊是否为癫痫连续状态至关主要。在癫癎连续状态时脑电图检验常显示癫痫在癫癎连续状态时脑电图检验常显示癫痫波型:尖波、棘波、尖波型:尖波、棘波、尖-慢综合波、棘慢综合波、棘-慢慢综合波等。阵发性高波幅慢波。综合波等。阵发性高波幅慢波。神经内科急症第16页五诊疗与判别诊疗五诊疗与判别诊疗 【诊疗】【诊疗】癫癎连续状态诊疗主要依据癫癎病史、癫癎连续状态诊疗主要依据癫癎病史、临床特征及脑电图。全身强直临床特征及脑电图。全身强

18、直-阵挛性癫痫阵挛性癫痫连续状态诊疗依据临床表现及发作间期意连续状态诊疗依据临床表现及发作间期意识仍丧失即能作出诊疗。而单纯部分性发识仍丧失即能作出诊疗。而单纯部分性发作和复杂部分性发作癫癎连续状态因无意作和复杂部分性发作癫癎连续状态因无意识丧失,且连续发作连续时间长,不易确识丧失,且连续发作连续时间长,不易确定诊疗,应注意与以下疾病判别定诊疗,应注意与以下疾病判别:神经内科急症第17页 【判别诊疗】【判别诊疗】1 1单纯部分性癫癎状态应与短暂性脑缺血发单纯部分性癫癎状态应与短暂性脑缺血发作和偏头痛判别作和偏头痛判别 (1 1)短暂性脑缺血发作()短暂性脑缺血发作(TIATIA)可出现阵发可出

19、现阵发性肢体麻木、无力等症状,不伴有意识障碍,假性肢体麻木、无力等症状,不伴有意识障碍,假如发作频繁,易与单纯部分性发作连续状态混同。如发作频繁,易与单纯部分性发作连续状态混同。但但TIATIA多发生在中年以上,有脑动脉硬化,血脂多发生在中年以上,有脑动脉硬化,血脂增高及血压增高等特点;临床症状多为缺失而非增高及血压增高等特点;临床症状多为缺失而非抑制,脑电图抑制,脑电图TIATIA轻者多为轻者多为 波慢化或正常,重者波慢化或正常,重者出现出现 波或波或 波。单纯部分性癫癎运动性以抽搐为波。单纯部分性癫癎运动性以抽搐为主;体感性表现感觉异常沿皮层分布区扩散。主;体感性表现感觉异常沿皮层分布区扩

20、散。神经内科急症第18页 (2 2)偏头痛)偏头痛 偏头痛发作连续时间较偏头痛发作连续时间较长,如脑电图呈痫性发作,则与头痛性癫长,如脑电图呈痫性发作,则与头痛性癫痫连续状态难判别。但偏头痛发作较猛烈,痫连续状态难判别。但偏头痛发作较猛烈,发作间期脑电图正常。发作间期脑电图正常。2 2、复杂部分性癫癎连续状态需注意与、复杂部分性癫癎连续状态需注意与癔症、精神分裂症、严重抑郁症、早发性癔症、精神分裂症、严重抑郁症、早发性痴呆等判别,脑电图表现及既往有癫癎发痴呆等判别,脑电图表现及既往有癫癎发作史为主要判别依据。作史为主要判别依据。神经内科急症第19页 六抢救治疗办法六抢救治疗办法 【治疗标准】【

21、治疗标准】1 1终止发作终止发作 选取强有力足量抗惊药品及时控选取强有力足量抗惊药品及时控制发作;制发作;2 2维持稳定生命体征,预防和控制并发症。应维持稳定生命体征,预防和控制并发症。应尤其注意处理脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭、尤其注意处理脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭、高热等高热等;3 3主动寻找原发病因,针对病因治疗主动寻找原发病因,针对病因治疗;4 4发作停顿后,应给予长久抗癫癎治疗。发作停顿后,应给予长久抗癫癎治疗。神经内科急症第20页 【抢救办法】【抢救办法】不一样时段癫癎连续状态治疗有不一样方法,不一样时段癫癎连续状态治疗有不一样方法,掌握这些方法有利于更加好地到达治疗目标。掌握这

22、些方法有利于更加好地到达治疗目标。1.1.应在应在1010minmin内完成急诊处理:内完成急诊处理:明确诊疗,确定发作类型。明确诊疗,确定发作类型。检测体温、呼吸、脉搏和血压,确保生检测体温、呼吸、脉搏和血压,确保生命体征平稳。命体征平稳。保持呼吸道通畅,使病人头偏向一侧,保持呼吸道通畅,使病人头偏向一侧,及时清理口腔分泌物和吸痰。牙关紧闭者应放及时清理口腔分泌物和吸痰。牙关紧闭者应放置牙垫,预防舌咬伤。放置床档,预防坠床。置牙垫,预防舌咬伤。放置床档,预防坠床。对于有紫绀病人给予鼻导管或面罩吸氧。对于有紫绀病人给予鼻导管或面罩吸氧。神经内科急症第21页 终止癫癎发作终止癫癎发作终止癫癎发作

23、终止癫癎发作:普通首选安定注射液静脉注射,普通首选安定注射液静脉注射,普通首选安定注射液静脉注射,普通首选安定注射液静脉注射,成人成人成人成人首次剂量为首次剂量为10102020mgmg,以以1 1 2 2mg/minmg/min速速度迟缓静脉推注,约度迟缓静脉推注,约1/31/3病人可在用药后病人可在用药后3 3minmin内停内停顿发作,顿发作,4/54/5病人可在病人可在5 5minmin内停顿发作。但作用时内停顿发作。但作用时间仅可维持间仅可维持10103030minmin,需同时给予其它抗惊厥药需同时给予其它抗惊厥药品。用药有效而又复发病人在半小时内可重复一次。品。用药有效而又复发病

24、人在半小时内可重复一次。本品静脉注射有显著呼吸抑制作用,注射过快可引本品静脉注射有显著呼吸抑制作用,注射过快可引发骤停,同时也有出现低血压报道,所以在使用过发骤停,同时也有出现低血压报道,所以在使用过程中要进行呼吸和循环功效监测。除此之外,也可程中要进行呼吸和循环功效监测。除此之外,也可选择氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥等。选择氯硝安定、苯妥英钠、苯巴比妥等。快速检验血常规、血糖、肝肾功效、血气分快速检验血常规、血糖、肝肾功效、血气分析和常规心电图。析和常规心电图。神经内科急症第22页 2.2.应在应在3030minmin内完成后续治疗和处理:内完成后续治疗和处理:苯巴比妥钠肌内注射可控制大部分

25、病人苯巴比妥钠肌内注射可控制大部分病人临床发作,可用于加强安定静脉注射后长时效抗临床发作,可用于加强安定静脉注射后长时效抗惊厥。肌内注射剂量为首次惊厥。肌内注射剂量为首次8 89 9mg/kgmg/kg。首次首次注射后注射后4 46 6h h,依据发作控制情况酌情给予首次依据发作控制情况酌情给予首次剂量剂量1/31/31/21/2肌注,并将该剂量作为维持量,肌注,并将该剂量作为维持量,每每6 68 8h h肌注肌注1 1次,至发作完全终止。该药对呼次,至发作完全终止。该药对呼吸中枢有较强抑制作用,应适时监测呼吸系统功吸中枢有较强抑制作用,应适时监测呼吸系统功效,有显著肝、肾功效障碍和黄疸者慎用

26、,必要效,有显著肝、肾功效障碍和黄疸者慎用,必要时可减量使用。时可减量使用。神经内科急症第23页 安定:前一阶段用安定治疗有效病人,进安定:前一阶段用安定治疗有效病人,进入此期后可考虑将入此期后可考虑将 100 100200200mgmg安定加入安定加入500500mlml生理盐水中,于生理盐水中,于1212小时迟缓静滴维持,小时迟缓静滴维持,以确保安定临床疗效。以确保安定临床疗效。对于发作终止病人可进行常规或动态脑对于发作终止病人可进行常规或动态脑电图检验,以了解脑电图上有没有癎性放电存电图检验,以了解脑电图上有没有癎性放电存在。行头颅在。行头颅CTCT平扫除外颅内出血、感染、肿平扫除外颅内

27、出血、感染、肿瘤和脑挫裂伤。瘤和脑挫裂伤。神经内科急症第24页 3.3.在在6060minmin内完成治疗、检验和处理:内完成治疗、检验和处理:对上述药品效果不佳或为预防复发,可给予苯对上述药品效果不佳或为预防复发,可给予苯妥英钠迟缓静脉注射,剂量为妥英钠迟缓静脉注射,剂量为5 51010mg/kgmg/kg,溶于溶于生理盐生理盐20204040mlml中,注射速度为不超出中,注射速度为不超出5050mg/minmg/min,静注开始后静注开始后1010minmin,约约1/31/3病人可停病人可停顿发作。亦可将上述剂量溶于生理盐水顿发作。亦可将上述剂量溶于生理盐水500500m1m1中中迟缓

28、静滴。但因系慢效、长期有效抗痫药品,静脉迟缓静滴。但因系慢效、长期有效抗痫药品,静脉滴注滴注1 1h h才能达最高血浓度和脑脊液浓度,故需与快才能达最高血浓度和脑脊液浓度,故需与快速生效安定适用。该药静脉使用可致低血压或心律速生效安定适用。该药静脉使用可致低血压或心律不齐,较理想是在心电监护下使用。不齐,较理想是在心电监护下使用。利多卡因静脉注射:剂量为利多卡因静脉注射:剂量为100100mgmg,溶于溶于5%5%葡萄糖葡萄糖2020mlml,以以l0mg/minl0mg/min速度给药,可快速控制速度给药,可快速控制发作。但维持时间较短,对心血管系统有显著抑制发作。但维持时间较短,对心血管系

29、统有显著抑制作用,最好在心电监护下用药。作用,最好在心电监护下用药。神经内科急症第25页 醛类:可选取副醛醛类:可选取副醛8-108-10mlml用植物油稀释做用植物油稀释做保留灌肠。因副醛对呼吸道有刺激,静注后保留灌肠。因副醛对呼吸道有刺激,静注后80%80%呼呼吸道排出,可引发咳嗽,故肺部有疾患禁用或慎用。吸道排出,可引发咳嗽,故肺部有疾患禁用或慎用。亦可选取亦可选取10%10%水合氯醛水合氯醛20203030m1m1保留灌肠,保留灌肠,8 81212小时小时1 1次,适合用于肝功效不全或不宜使用苯巴次,适合用于肝功效不全或不宜使用苯巴比妥类药品者。比妥类药品者。经各种药品治疗无效,则需考

30、虑全身麻醉来经各种药品治疗无效,则需考虑全身麻醉来阻断脑功效,如硫喷妥钠阻断脑功效,如硫喷妥钠0.50.5g g加入加入2020mlml等渗氯化钠等渗氯化钠注射液,迟缓静脉注射,直至抽搐停顿;或者注射液,迟缓静脉注射,直至抽搐停顿;或者1 1g g加加于于5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液500500mlml滴注,维持数小时。用药时滴注,维持数小时。用药时亲密观察血压及呼吸情况。亲密观察血压及呼吸情况。神经内科急症第26页 依据病人全身情况给予对症治疗,注意吸依据病人全身情况给予对症治疗,注意吸痰,对抽搐时间较长有可能出现脑水肿病人,酌痰,对抽搐时间较长有可能出现脑水肿病人,酌情应用脱水剂以减轻脑水

31、肿;对出现发烧病人,情应用脱水剂以减轻脑水肿;对出现发烧病人,给予抗生素预防和治疗肺部感染。给予抗生素预防和治疗肺部感染。发作终止、病因不明者可酌情进行病因检发作终止、病因不明者可酌情进行病因检验。验。神经内科急症第27页 4.244.24h h后治疗:后治疗:发作完全控制发作完全控制2424h h后,意识清楚者可后,意识清楚者可恢复以前抗癫癎治疗,也可考虑给予常规剂量恢复以前抗癫癎治疗,也可考虑给予常规剂量卡马西平或苯妥英钠。未完全清醒者应予鼻饲。卡马西平或苯妥英钠。未完全清醒者应予鼻饲。可适当选取神经细胞保护剂。可适当选取神经细胞保护剂。处理并发症。处理并发症。神经内科急症第28页 【防治

32、办法防治办法】要详细问询病史,如有没有雷米封要详细问询病史,如有没有雷米封中毒,高渗糖尿病昏迷等。仔细检验,中毒,高渗糖尿病昏迷等。仔细检验,注意治疗和纠正原发疾病,同时要消注意治疗和纠正原发疾病,同时要消除促发原因,如感染、药品中毒、电除促发原因,如感染、药品中毒、电解质紊乱、发烧等。嘱患者不要突然解质紊乱、发烧等。嘱患者不要突然停药和减药,生活要规律。停药和减药,生活要规律。神经内科急症第29页 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 呼吸肌麻痹是神经科临床上常见急症之呼吸肌麻痹是神经科临床上常见急症之一,它可因通气障碍而造成呼吸功效衰竭一,它可因通气障碍而造成呼吸功效衰竭(泵衰竭)。所以我们神经科医生必须

33、要(泵衰竭)。所以我们神经科医生必须要掌握对呼吸肌麻痹诊疗,抢救和治疗。掌握对呼吸肌麻痹诊疗,抢救和治疗。神经内科急症第30页 一呼吸肌麻痹病因一呼吸肌麻痹病因 神经系统疾病引发呼吸肌麻痹常见病因有:神经系统疾病引发呼吸肌麻痹常见病因有:1 1格林格林-巴利综合征巴利综合征 2 2颈段和上胸段脊髓病变颈段和上胸段脊髓病变 急性脊髓炎急性脊髓炎 上升性脊髓炎上升性脊髓炎 脊髓外伤脊髓外伤 急性脊髓灰质炎急性脊髓灰质炎 3 3周期性麻痹(极少)周期性麻痹(极少)4 4肌萎缩侧索硬化症晚期肌萎缩侧索硬化症晚期 5 5重症肌无力危象重症肌无力危象 神经内科急症第31页二、呼吸肌麻痹呼吸衰竭发病机制及病

34、二、呼吸肌麻痹呼吸衰竭发病机制及病 理生理理生理 因为呼吸肌麻痹造成缺因为呼吸肌麻痹造成缺O O2 2及及COCO2 2贮留,可造成贮留,可造成一系列病理生理改变。一系列病理生理改变。1 1通气障碍通气障碍 呼吸肌麻痹时,呼吸运动减弱或消失,空呼吸肌麻痹时,呼吸运动减弱或消失,空气出入肺脏受限,肺泡内气出入肺脏受限,肺泡内O O2 2吸入及吸入及COCO2 2排出均发排出均发生障碍,造成血生障碍,造成血O O2 2分压(分压(PaOPaO2 2)和动脉血氧饱和动脉血氧饱和度下降,而和度下降,而COCO2 2分压(分压(PaCOPaCO2 2)增高。当增高。当PaOPaO2 2低于低于8 8kP

35、akPa(60mmHg60mmHg),),PaCOPaCO2 2超出超出6.676.67kPakPa(50mmHg50mmHg)时提醒呼吸衰竭。时提醒呼吸衰竭。神经内科急症第32页 PaOPaO2 2下降下降 当动脉血氧分压降至当动脉血氧分压降至3535mmHgmmHg时,氧无法弥散到组织进行交换,组织严重缺氧,时,氧无法弥散到组织进行交换,组织严重缺氧,可致:可致:细胞中线粒体上能量代谢减退;细胞中线粒体上能量代谢减退;生物生物氧化过程无法进行,大量丙酮酸不能进入三羧酸氧化过程无法进行,大量丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化分解,而转变为乳酸,致体内乳酸循环进行氧化分解,而转变为乳酸,致体内乳

36、酸过多;过多;缺缺O O2 2时机体也不能将无机磷形成时机体也不能将无机磷形成ATPATP,于是无机磷蓄积于组织体液中,加重了酸性物质于是无机磷蓄积于组织体液中,加重了酸性物质含量,从而造成代谢性酸中毒。含量,从而造成代谢性酸中毒。PaCOPaCO2 2增高增高 通气障碍引发通气障碍引发COCO2 2排出受阻,排出受阻,可使体内可使体内COCO2 2分压上升,分压上升,H H2 2COCO3 3升高,氢离子增升高,氢离子增加,最终形成呼吸性酸中毒。加,最终形成呼吸性酸中毒。神经内科急症第33页 所以呼吸肌麻痹时,机体在短期内即所以呼吸肌麻痹时,机体在短期内即可发生严重混合性酸中毒(呼吸性和代谢

37、可发生严重混合性酸中毒(呼吸性和代谢性酸中毒)。此种混合性酸中毒单纯靠缓性酸中毒)。此种混合性酸中毒单纯靠缓冲剂治疗收效不大。首先要在保持呼吸道冲剂治疗收效不大。首先要在保持呼吸道通畅基础上增加通气量,进行过分换气,通畅基础上增加通气量,进行过分换气,快速排出体内贮留快速排出体内贮留COCO2 2,才能有效地纠正才能有效地纠正这类酸中毒。所以及时给予气管插管或气这类酸中毒。所以及时给予气管插管或气管切开,进行人工辅助呼吸,是呼吸肌麻管切开,进行人工辅助呼吸,是呼吸肌麻痹抢救先决条件。痹抢救先决条件。神经内科急症第34页 2 2水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 在缺在缺OO2 2和和COCO

38、2 2贮留情况下,细胞膜正常贮留情况下,细胞膜正常渗透功效遭到破坏,钠、氢离子由细胞外渗透功效遭到破坏,钠、氢离子由细胞外进入细胞内,使细胞内酸中毒,渗透压增进入细胞内,使细胞内酸中毒,渗透压增加,细胞外水分进入细胞内,造成细胞内加,细胞外水分进入细胞内,造成细胞内水肿。此种损害在脑胶质细胞和脑皮质细水肿。此种损害在脑胶质细胞和脑皮质细胞最为突出,所以临床上对缺胞最为突出,所以临床上对缺OO2 2时间长,时间长,神志不清病人要考虑脑水肿发生,应主动神志不清病人要考虑脑水肿发生,应主动采取脱水治疗。采取脱水治疗。神经内科急症第35页 3 3中枢神经系统功效紊乱中枢神经系统功效紊乱 因为皮层对缺氧

39、最为敏感,所以缺氧时最因为皮层对缺氧最为敏感,所以缺氧时最先出现精神症状,如注意力不集中、智力减退、先出现精神症状,如注意力不集中、智力减退、定向力障碍等。伴随缺氧加重,可出现烦燥不定向力障碍等。伴随缺氧加重,可出现烦燥不安,神志恍惚,谵妄甚至昏迷。安,神志恍惚,谵妄甚至昏迷。4 4换气功效障碍换气功效障碍 呼吸肌麻痹时,因为不能进行深呼吸和咳呼吸肌麻痹时,因为不能进行深呼吸和咳嗽,易发生呼吸道痰液潴留,肺不张及肺部感嗽,易发生呼吸道痰液潴留,肺不张及肺部感染,而使呼吸道阻力增加,肺泡气体交换有效染,而使呼吸道阻力增加,肺泡气体交换有效面积降低,肺泡面积降低,肺泡-毛细血管膜增厚,造成气体毛细

40、血管膜增厚,造成气体弥散障碍。弥散障碍。神经内科急症第36页三、临床表现三、临床表现 1 1呼吸困难:呼吸困难:呼吸肌不全麻痹时,呼吸节律呼吸肌不全麻痹时,呼吸节律正常,但辐度变小。正常,但辐度变小。当肋间肌不全麻痹时当肋间肌不全麻痹时,胸廓,胸廓呼吸运动减弱;呼吸次数先增快,后转为浅而慢;呼吸运动减弱;呼吸次数先增快,后转为浅而慢;膈肌运动良好,患者呈腹式呼吸;膈肌运动良好,患者呈腹式呼吸;X X线透视时,线透视时,不能见到正常吸气肋骨上提和肋间隙增宽现象。不能见到正常吸气肋骨上提和肋间隙增宽现象。膈肌不全麻痹时膈肌不全麻痹时,则腹式呼吸减弱,透视可见膈,则腹式呼吸减弱,透视可见膈肌活动减弱

41、。肌活动减弱。膈神经和肋间神经广泛受损或高颈膈神经和肋间神经广泛受损或高颈段脊髓病变段脊髓病变引发胸、腹式呼吸显著减弱时,病人引发胸、腹式呼吸显著减弱时,病人呼吸更为困难,辅助呼吸肌活动加强,出现抬头、呼吸更为困难,辅助呼吸肌活动加强,出现抬头、伸颈、提肩等费劲呼吸动作,并出现鼻翼煽动、伸颈、提肩等费劲呼吸动作,并出现鼻翼煽动、发绀、咳嗽无力、痰液瘀积等现象发绀、咳嗽无力、痰液瘀积等现象。神经内科急症第37页 2 2低氧血症:低氧血症:因呼吸肌不全麻痹致通因呼吸肌不全麻痹致通气障碍而发生缺氧,早期可有面色苍白、气障碍而发生缺氧,早期可有面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、胸闷、心悸、心率口唇发绀、呼

42、吸困难、胸闷、心悸、心率加紧等,据统计动脉血氧饱和度降至加紧等,据统计动脉血氧饱和度降至93%93%时时(正常(正常 94%94%,90%90%提醒低氧血症提醒低氧血症),心率),心率增加增加4%4%;降至;降至72%72%时,则心率增加时,则心率增加30%30%。缺。缺氧深入加重,可发展为心衰,心搏出量降氧深入加重,可发展为心衰,心搏出量降低,血压下降。缺氧可致脑机能紊乱,临低,血压下降。缺氧可致脑机能紊乱,临床上出现神经、精神异常。床上出现神经、精神异常。神经内科急症第38页 3 3COCO2 2贮留:贮留:中枢神经受抑制是中枢神经受抑制是COCO2 2贮留最主要症状。表现为持久弥贮留最主

43、要症状。表现为持久弥漫性头痛;睡眠障碍、失眠、惊醒或漫性头痛;睡眠障碍、失眠、惊醒或白天嗜睡;可有幻觉、神志恍惚、行白天嗜睡;可有幻觉、神志恍惚、行为不正常等精神障碍;尚可见呼吸表为不正常等精神障碍;尚可见呼吸表浅、心率增快或减慢、血压早期上升,浅、心率增快或减慢、血压早期上升,严重时则下降。严重时则下降。神经内科急症第39页 4 4酸中毒:酸中毒:呼吸肌麻痹时,因为缺氧和呼吸肌麻痹时,因为缺氧和COCO2 2贮留,往往呼吸性酸中毒和代谢性酸中贮留,往往呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存,而使毒并存,而使COCO2 2结协力测定改变不显著。结协力测定改变不显著。所以判断有没有酸中毒时,定时测定动脉

44、血所以判断有没有酸中毒时,定时测定动脉血PHPH值及值及COCO2 2分压,比单纯测定分压,比单纯测定COCO2 2结协力更结协力更有价值。同时仔细临床观察也非常主要。酸有价值。同时仔细临床观察也非常主要。酸中毒时,临床表现为周围血管扩张,口唇樱中毒时,临床表现为周围血管扩张,口唇樱红,软弱思睡,头痛,恶心,呕吐,尿少,红,软弱思睡,头痛,恶心,呕吐,尿少,出汗,呼吸深而有力。出汗,呼吸深而有力。神经内科急症第40页四、呼吸肌麻痹抢救四、呼吸肌麻痹抢救 呼吸肌麻痹是一个危急临床综合征,呼吸肌麻痹是一个危急临床综合征,帮助病人渡过危险期和降低病死率是我帮助病人渡过危险期和降低病死率是我们首要任务

45、。依据我们科临床实践,在们首要任务。依据我们科临床实践,在抢救时必须抓住以下几个主要步骤:抢救时必须抓住以下几个主要步骤:神经内科急症第41页(一)确保足够通气量(一)确保足够通气量 1 1给给氧氧:抢抢救救呼呼吸吸肌肌麻麻痹痹首首要要任任务务是是纠纠正正缺缺氧,所以,供氧是必要治疗办法。氧,所以,供氧是必要治疗办法。给给氧氧浓浓度度:普普通通低低浓浓度度氧氧如如低低于于40%40%,可可长长久久使使用用;若若超超出出5060%5060%则则须须间间歇歇使使用用;若若高高于于70%70%,间间歇歇使使用用,也也不不宜宜超超出出3-43-4日日;而而100%100%浓浓度度则则不不能能超超出出1

46、2-12-二二十十四四小小时时。通通常常氧氧流流量量每每分分钟钟2-32-3升即可。升即可。神经内科急症第42页 呼吸器氧浓度可按以下公式计算:呼吸器氧浓度可按以下公式计算:每分钟氧流量(升)每分钟氧流量(升)80 吸入氧浓度吸入氧浓度%=+20 每分钟通气量(升)每分钟通气量(升)=呼吸频率呼吸频率每次潮气量每次潮气量 用氧客观指标:用氧客观指标:吸氧过程中使吸氧过程中使PaOPaO2 2升至升至6565mmHgmmHg时,时,可给患者改吸普通空气,假如可给患者改吸普通空气,假如PaOPaO2 2仍能维持在仍能维持在6565mmHgmmHg时,则可停顿供氧。时,则可停顿供氧。神经内科急症第4

47、3页 给氧方法:给氧方法:依据呼吸肌麻痹程度而定。依据呼吸肌麻痹程度而定。轻型轻型 自主呼吸存在,呼吸运动稍受限,呼吸自主呼吸存在,呼吸运动稍受限,呼吸频率较正常略快,自觉胸闷而缺氧较轻,病人尚频率较正常略快,自觉胸闷而缺氧较轻,病人尚平静、血压、脉搏在正常范围内,可用鼻导管给平静、血压、脉搏在正常范围内,可用鼻导管给氧,按氧,按2-42-4升升/分流量给氧,则吸氧浓度可达分流量给氧,则吸氧浓度可达30-30-40%40%。(鼻塞法)。(鼻塞法)危重型;自主呼吸困难,气促难受,呼吸节律危重型;自主呼吸困难,气促难受,呼吸节律显著加紧,胸式呼吸微弱或消失,副呼吸肌活动显著加紧,胸式呼吸微弱或消失

48、,副呼吸肌活动增强,咳嗽反射消失,吞咽困难,口腔分泌物堆增强,咳嗽反射消失,吞咽困难,口腔分泌物堆积或吐出,病人烦燥,脉搏加紧、头痛、出汗甚积或吐出,病人烦燥,脉搏加紧、头痛、出汗甚或皮肤发绀。此时应马上行气管插管或气管切开,或皮肤发绀。此时应马上行气管插管或气管切开,给予间歇正压呼吸给氧。给予间歇正压呼吸给氧。神经内科急症第44页 2 2气管切开目标和指征气管切开目标和指征 降低呼吸道死腔,增加有效通气量降低呼吸道死腔,增加有效通气量目标目标 便于去除呼吸道分泌物及气管内用药便于去除呼吸道分泌物及气管内用药 有利于使用呼吸机有利于使用呼吸机 神经内科急症第45页 切开指征:切开指征:(1 1

49、)呼吸困难:平静状态下呼吸微弱,伴有口)呼吸困难:平静状态下呼吸微弱,伴有口唇发绀、鼻翼煽动、三凹征、出汗、烦燥、下颌唇发绀、鼻翼煽动、三凹征、出汗、烦燥、下颌呼吸等缺氧和呼吸等缺氧和COCO2 2潴留情况,经吸氧不能缓解者;潴留情况,经吸氧不能缓解者;(2 2)每次吸痰均显著使呼吸困难加重者;)每次吸痰均显著使呼吸困难加重者;(3 3)呼吸肌麻痹伴有较重呼吸道并发症(肺炎、)呼吸肌麻痹伴有较重呼吸道并发症(肺炎、肺不张);肺不张);(4 4)呼吸肌麻痹伴第)呼吸肌麻痹伴第、脑神经麻痹,引发脑神经麻痹,引发吞咽障碍者;吞咽障碍者;(5 5)PaOPaO2 28kPa6.67kPa6.67kPa

50、(50mmHg50mmHg),),PH7.35PH7.35。神经内科急症第46页 3 3应用人工呼吸机指征应用人工呼吸机指征 (1 1)呼吸肌麻痹,呼吸功效不能满足生)呼吸肌麻痹,呼吸功效不能满足生理需要,肺活量较正常值降低理需要,肺活量较正常值降低30%30%,或出,或出现显著低氧血症及碳酸血症。现显著低氧血症及碳酸血症。(2 2)鼻给氧后动脉血)鼻给氧后动脉血PaOPaO2 2低于低于8 8kPakPa,PaCOPaCO2 2高于高于6 6kPakPa(45mmHg45mmHg)。)。(3 3)呼吸暂停并伴有意识及循环障碍者。呼吸暂停并伴有意识及循环障碍者。神经内科急症第47页 4 4应用

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