糖尿病酮症酸中毒教学版.pptx

糖尿病酮症酸中毒教学版糖尿病酮症酸中毒教学版糖尿病酮症酸中毒教学版第1页定义n糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis,DKA）是因为体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引发糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现临床综合症。nDKA是最常见一个糖尿病急性并发症。糖尿病酮症酸中毒教学版第2页概述nDKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病。是临床上最常见、最主要、经及时合理治疗可逆转糖尿病急性代谢并发症。nDKA死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至515%；在非专业化医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。n造成死亡原因：低血容量休克、严重低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。糖尿病酮症酸中毒教学版第3页诱发原因 n感染n过量摄入高糖、高脂饮食n应激情况n降糖药品剂量不足或中止n妊娠或分娩n胰岛素抵抗n不合理应用对糖代谢有影响药品等糖尿病酮症酸中毒教学版第4页诱发糖尿病酮症酸中毒原因 原因未知原因未知心肌梗塞心肌梗塞感染感染新诊疗新诊疗1型糖尿病型糖尿病治疗错误治疗错误其它原因其它原因糖尿病酮症酸中毒教学版第5页发病机制胰岛素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+儿茶酚胺、胰高血糖素、儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素糖皮质激素经肺呼出，烂苹果经肺呼出，烂苹果味味肝糖尿病酮症酸中毒教学版第6页发病机制INS 肝糖血血糖细胞外液高渗细胞内脱水水电解质丢失游离脂肪酸（肝内）血酮体大量酮体（乙酰乙酸，-羟丁酸、丙酮）周围组织肾血浆NaHCO3 酮尿血PH 代酸糖尿病酮症酸中毒教学版第7页 临床表现临床表现糖尿病酮症酸中毒教学版第8页症状和体征症状和体征 n糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。n消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重呕吐。部分患者有腹痛。n呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引发呼吸改变。当pH7.2时可引发深而快呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功效不全。n血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。n尿糖：强阳性。n尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。n血钠：普通135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。n血钾：普通早期正常或低，但失水和酸中毒可升高。n血PH：代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖(mmol/L)+尿素氮（mmol/L）n外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染情况下可增高，提醒失水后血液浓缩。糖尿病酮症酸中毒教学版第10页诊疗诊疗 糖尿病酮症酸中毒教学版第11页诊疗标准 n对临床凡含有DKA症状而疑为DKA患者，马上查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，不论既往有没有糖尿病史即可诊疗。糖尿病酮症酸中毒教学版第12页 DKA分级 碳酸氢盐（mmol/L）pH轻度15 7.3中度10 7.2重度5 33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需判别。n糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功效衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。n血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于降低酮体产生。糖尿病酮症酸中毒教学版第22页补液速率n先快后慢、见尿补钾n1000-ml/前2h内，4000-6000ml/24h内n推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液结果是代谢改进更加快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功效不全者更应注意降低液量及减慢输液速度。可将补液量1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。糖尿病酮症酸中毒教学版第23页2.胰岛素治疗 n胰岛素剂型：一律采取短效胰岛素。n胰岛素剂量：当前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u/h为惯用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。n给药路径：连续静滴，为当前首选。糖尿病酮症酸中毒教学版第24页3.补钾nDKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时因为酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。n补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L马上补钾。n尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。n血钾高于5.5mmol/L不补。n补钾量：每日可补氯化钾4-6g。应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。因为钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。糖尿病酮症酸中毒教学版第25页4.纠正酸中毒n当前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。经过胰岛素治疗后抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时酸中毒自然会被纠正。n轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH7.0时用小量碳酸氢钠。糖尿病酮症酸中毒教学版第26页补碱指征n血pH7.1；nCO2CP 5mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）；n对输液无反应低血压；n乳酸性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒教学版第27页补碱量n宜少、宜慢n补碱量：普通使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒可能。先给予5%碳酸氢钠100-200ml。依据pH及碳酸氢盐再决定以后用量。待血pH 7.1-7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停顿使用。n血渗透压很高时，应用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）糖尿病酮症酸中毒教学版第28页5.消除诱因，治疗并发症糖尿病酮症酸中毒教学版第29页低血容量休克n原因：DKA时因为高渗性利尿引发细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量降低，引发血压下降。普通经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其它原因，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功效不全等。此时可使用全血或血浆代用具，同时防止使血糖下降过快，如休克连续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药品糖尿病酮症酸中毒教学版第30页肺水肿nDKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功效不全、补液过快过量，引发血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)相关。尤其是原有心、肾、肺功效不全老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对这类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应亲密观察心率、呼吸、尿量、不可盲目标大量、快速补液。糖尿病酮症酸中毒教学版第31页胰腺炎nDKA时约70%患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎存在，此多为亚临床型，可能因为高渗透压和低灌注对胰腺造成损害。糖尿病酮症酸中毒教学版第32页急性心梗n心梗可为DKA并发症，也可促发DKA。是DKA死亡主要原因。糖尿病人因为神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功效不全时，应注意心梗存在。对于顽固、严重DKA应注意除外心梗可能。糖尿病酮症酸中毒教学版第33页医源性疾病n低血钾：伴随葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时使用，可在某种程度上造成低钾。尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾应频繁。n低血糖：DKA 治疗中，血糖恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。n高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯丢失少于钠；纠酮补充NS与GNS中钠与氯含量相等，必定造成相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外剩下氯增多。普通成功DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA治疗而缓解。糖尿病酮症酸中毒教学版第34页医源性疾病n脑水水肿：可能与快速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引发自由水向细胞内转移相关。也与纠正酸中毒过快，加重脑缺氧相关。纠正DKA时减慢纠正高渗及酸中毒速度可降低脑水肿发生。n肾功效不全功效不全：如患者经过大量补液或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已经有糖尿病植物神经病变者常有膀胱扩张、尿潴留。n脑血栓血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，尤其是在高渗、休克时易发生脑血栓。糖尿病酮症酸中毒教学版第35页疗效判定标准疗效判定标准 糖尿病酮症酸中毒教学版第36页n治愈标准n症状消失，失水纠正，神志、血压正常。n血酮正常，尿酮阴性。n碳酸氢盐、血pH正常。n血电解质正常。糖尿病酮症酸中毒教学版第37页DKA预防预防 糖尿病酮症酸中毒教学版第38页n提升对DKA症状早期识别n1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗n2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时亲密监测血糖；血、尿酮体等n糖尿病患者应定时监测。糖尿病酮症酸中毒教学版第39页高高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）糖尿病酮症酸中毒教学版第40页高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）n又称高渗高血糖综合征（HHS），糖尿病高血糖高渗综合征n多见于老年人，好发年纪5070岁。n约2/3病人发病前无糖尿病病史n病情危重，并发症多，病死率高，达40%糖尿病酮症酸中毒教学版第41页诱因因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、一些药品、输糖水等。发病机制病机制：年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。糖尿病酮症酸中毒教学版第42页诱因因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、一些药品、输糖水等。发病机制病机制：年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。糖尿病酮症酸中毒教学版第43页 多尿、多饮、但多食不显著1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加紧、少数患者休克，少尿或无尿。2.神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。临床表现糖尿病酮症酸中毒教学版第44页n严重高血糖,通常33.3 mmol/L(600mg/dl)n高血浆渗透压,350 mOsm/Ln严重脱水:血清钠150 mmol/Ln无显著酮症n伴有进行性意识障碍特点糖尿病酮症酸中毒教学版第45页n 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)n血钠155mmol/L,也可正常n血渗透压320mmol/L血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUNn尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性nBUN、Cr升高试验室检验糖尿病酮症酸中毒教学版第46页中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高药品时，出现多尿和意识障碍4.无其它原因可解释中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊疗和判别诊疗糖尿病酮症酸中毒教学版第47页早期诊疗，主动抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水（不引发溶血）和胶体溶液；如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠155mmol/L，可输适量低渗盐水(0.45%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超出体重1/10以上，23日补足治疗糖尿病酮症酸中毒教学版第48页二、胰岛素与DKA相同，0.1u/kg/h，普通来说，本症患者对胰岛素较敏感，胰岛素用量较小。剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。糖尿病酮症酸中毒教学版第49页三、补钾 要更及时，普通不补碱。四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功效衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人护理及各种对症治疗糖尿病酮症酸中毒教学版第50页THANK YOU糖尿病酮症酸中毒教学版第51页