神经外科中级职称考试问答题4.doc

神经外科中级职称考试问答题4资料仅供参考1、血脑屏障的解剖基础有那些？其临床意义是什么？答：血脑屏障（BBB）由脑毛细血管内皮细胞（BMECs）、基底膜和胶质细胞足突构成。其中起主要作用的是BMECs，它的功能形态特征包括：胞浆厚度一致，少“窗”，几乎没有胞饮泡，细胞间紧密连接，具有抗电性，细胞内含有丰富的酶系统及大量线粒体，但缺乏收缩蛋白，从而构筑起BBB的机械性屏障和酶屏障。BBB的临床意义：（1）BBB允许葡萄糖、必须氨基酸、H2O以及CO2等小分子物质自由经过，以适应脑代谢需要。（2）BBB可阻碍分子量大于200的水溶性、解离型物质经过，包括大多数化疗药和生物制剂，对维持脑内环境的稳定起着极其重要的作用。（3）BBB尚存在外排系统，如ATP依赖性的药物外排泵P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP），可限制脂溶性药物在脑内分布。（4）在颅内炎症状态下BBB通透性增加，某些药物可经过BBB，如抗生素进入CNS治疗颅内感染。（5）甘露醇不能透过完整BBB是临床上使用甘露醇提高血浆渗透压脱脑内水分，降低颅内压的原理。当由于创伤、炎症和缺血缺氧时，BBB遭到破坏，此时甘露醇进入脑间质内，增加了脑细胞外液的渗透压，反而加重脑水肿。（6）BBB通透性具有可调节性，某些药物或制剂可一过性开放BBB，如组胺、甘露醇、缓激肽、Ca2+通道拮抗剂等，在脑肿瘤化疗中具有重要意义。2、脉络膜裂的解剖及其临床意义？答：脉络膜裂起自Monro孔周围，与穹隆和海马一起环绕基底节呈“C”字形结构，为侧脑室与III脑室、四叠体池和环池之间的自然间隙，是血管及脉络组织出入侧脑室的通道。脉络膜裂最薄处位于侧脑室壁与基底池、III脑室顶移行处。了解其解剖结构能够帮助理解脉络膜裂手术的要点及其需要暴露和能够暴露的范围。脉络膜裂可划分为体部、房部和颞部。（1）脉络膜裂体部行于侧脑室体部，恰位于丘脑和穹隆之间。III脑室脉络丛组织穿过脉络膜裂形成脉络膜蒂，容入侧脑室脉络丛，大脑内静脉恰位于脉络膜裂体部内侧缘。从侧脑室体部开放脉络膜裂，可显露第III脑室顶（中间帆）、第III脑室脉络丛。如经侧脑室前角脉络膜裂入路，可显露III脑室上部的中部区域，适用于切除III脑室上半部、III脑室顶的下方及室间孔的肿瘤。打开脉络膜裂最好在穹隆带处打开，这样可避免损伤丘脑以及穿行丘脑侧（脉络膜带）的大静脉。（2）房部脉络膜裂位于侧脑室的三角区，丘脑枕和穹隆脚之间。打开侧脑室三角区，经过开放脉络膜裂房部可显露四叠体池、松果体区、环池的后部；（3）脉络膜裂颞部位于颞角，丘脑下外侧缘和穹隆伞、海马之间。从颞角开放脉络膜裂可显露环池和脚间池后部、基底动脉分叉部3、何为颅内容积/压力曲线？它的临床意义是什么？答：颅内病变的早期，当某一颅内容物体积增加而引起颅腔容积与颅内容物之间出现失衡，机体可经过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿(一般颅腔容积仅有8%10%的缓冲体积)。颅内容积/压力曲线即是用来反映ICP增高的过程和生理调节功能。横坐标为颅内容物体积，纵坐标为ICP，呈一条指数曲线。曲线的左下段水平部分表示ICP增高的代偿期；曲线逐渐升起部分，代表生理代偿能力逐渐丧失；垂直部代表失代偿期（ICP6.7kPa）。容积和压力之间的关系表明了颅腔内容积存在顺应性和抗塑性两个特点。所谓顺应性是指颅腔内的空间可容纳占位物体的潜在能力，即每升高1个单位压力时所需要压缩颅腔内容物容积的量的变化，随着曲线的上升顺应性迅速减小。临床上应早期进行ICP的监测，在ICP增高的代偿期时（也就是ICP增高的阈值前）即进行积极有效的病因和对症治疗。大量临床资料支持2.73.3kPa作为应开始降ICP治疗的阈值。ICP在2.73.3kPa时，一般可维持足够的CPP值；ICP5.3kPa，CPP150 mmHg时，则发生自动调节突破（Autoregulatory breackthrough）。一旦发生灌注压突破，脑血流不再与脑代谢偶联，脑血管自动调节麻痹，CBF随系统血压波动而波动，小动脉对系统血压的约束丧失，动脉端压力向静脉端转移，静脉压力和容积骤增，CBF和CBV骤然增加，造成脑水肿和恶性脑肿胀。脑血管自动调节机制主要：血管平滑肌自身对张力的感应和调节，即细胞肌原性；代谢性调节，主要是CBF对CO2的反应（Pa CO2）。临床上很多病理情况可影响脑血管自动调节功能的上限和下限，如慢性高血压症使动脉壁增厚，弹性削弱，脑血流自动调节范围向高端移动（右移）自动调节曲线右移，自动调节的上限和下限均高于正常人；一般在严重颅脑损伤时，脑血流自动调节范围亦向高端移动（右移）；其它如脑血管痉挛、脑缺血、高碳酸血症等均的影响脑血流自动调节。可见临床上针对具体病人测定自动调节的突破点，明确自动调节的范围，在防治脑灌注不足和脑灌注过度方面具有重要意义。6、何为正常灌注压突破综合征？机制是什么？答：正常灌注压突破综合征（normal perfusion pressure breakthrough，NPPB）常见于大型高流量并有脑缺血症状的AVM患者的手术过程中或术后，表现为切除AVM或夹闭主要供血动脉后，邻近正常脑组织发生急性充血、肿胀并发生迸裂出血，病情急剧恶化。若属后者，即刻放开动脉夹后肿胀即可消失。另外，临床上也可见于延髓附近的实体性血管网织母细胞瘤。机制：发生NPPB的基础是AVM存在异常的血流短路，近端供血动脉压力低、流速快，使周围正常脑组织发生严重盗血现象，处于低压灌注状态。在切除AVM后脑盗血现象既告消失，高流量的短路分流突然关闭，AVM近端供血动脉的阻力增加，大量血液转流灌注到原先被盗血的动脉所供应的脑区，使原来被盗血的动脉由低灌注压突然转为正常灌注压。而这些长期处于低灌注状态而极限扩张的小动脉已丧失了正常的脑血管自动调节功能，不能随灌注压升高而自动收缩。这些无收缩能力的动脉将压力直接传递到毛细血管和静脉方向，引起急性血管扩张、充血和渗出。7、浅析下丘脑的血供及生理功能？答：下丘脑的血液供应：（1）动脉：源自Willis环，包括颈内动脉和前、后交通动脉，分支环绕漏斗形成吻合血管丛。视前区血供来自前交通动脉发出的视交叉上动脉。结节区血供来自垂体上动脉和后交通动脉。尾侧的室周区来自后穿质和乳头体侧方的穿通动脉。一般，下丘脑的核团血运不是由单一动脉供血，而是由多个动脉供血。（2）静脉：下丘脑的静脉回流至基底静脉。下丘脑的功能：一般认为下丘脑是植物神经的皮质下中枢，其生理功能主要是管理内脏活动，维持机体内环境稳定，归纳如下：（1）经过一系列的释放激素和抑制激素实现对腺垂体的调节。（2）调节水的平衡：视上核和室旁核被认为是渗透压感受器，其神经元分泌的抗利尿激素调节肾曲管远端对水的重吸收。（3）温度调节：一般认为散热中枢在下丘脑下前部，前连合和视交叉之间，中线旁约4mm处，而产热中枢位于下丘脑外侧区的后部。因此下丘脑是体温调节中枢。（4）血压调节与情绪反应：下丘脑经过下行通路对延髓网状结构中心血管运动中枢施加影响，参与一般的血压调整和管理；同时下丘脑与情绪反应有关，因此精神或情绪因素可致血压变化。（5）调节摄食和饮水：结节区水平的外侧部损伤出现食欲不振和厌食综合征，内侧部损伤则出现进食过度和肥胖综合征。因而称此区为饮食中枢。（6）产生和调节昼夜节律：视交叉上核经过视网膜下丘束接受视网膜的信号，是内源性的昼夜起搏器，调节机体的生物钟。8、抗利尿激素异常分泌综合征（SIADHS）常见于神经外科何种情况？其可能机制、诊断标准及治疗原则是什么？答：颅脑损伤、肿瘤、动脉瘤或手术影响到鞍区、垂体和下丘脑附近神经结构功能时，常可破坏垂体前后叶之间在丘脑下部调整下保持的平衡，引起ADH分泌过多，ADH/ACTH比例失调，出现SIADHS，尿量减少，水潴留，细胞外液扩张，产生稀释性低钠血症；同时ACTH分泌多相对不足，肾脏潴钠功能减弱，在低钠状态下，尿钠排出反而增多（80mmol/24小时）使血钠进一步下降。SIADHS的临床表现取决于低血钠、低血浆渗透压的严重程度和进展速度。（1）诊断标准：血清和细胞外液低钠，134mmol/L；低血浆渗透压，18mmol/L，一般50150 mmol/L；尿渗透压：血浆渗透压1，一般1.52.5：1；血AVP（加压素）1.5Pg/ml；肾脏、肾上腺和甲状腺功能正常；缺乏周围水肿表现；严格限水后病情迅速好转。（2）治疗原则：限制水分入量，使水分入量等于或甚至低于显性和不显性失水量的总和，达到水的负平衡，直到CNS和肾脏的调节使内环境重新实现平衡，低钠血症纠正为止（注意纠正过快有诱发脑桥中央性脱髓鞘的危险）。对症治疗：严重心力衰竭应用髓襻利尿剂速尿；有水中毒的中枢神经系统表现者可短期使用高渗性钠溶液，甚至与速尿并用，以促进排水，提高细胞外液渗透浓度，减轻脑水肿。对慢性SIADHS：盐酸去甲金霉素每日6001200mg口服，可有效阻断加压素对肾脏的作用；碳酸锂因副作用严重而极少应用。积极治疗原发疾病和诱因。9、何为神经轴内、轴外病变？它们的区别有哪些？试各举几例常见病种？答：颅内肿瘤按其来源可分为轴内和轴外病变。轴内病变是指由神经管直接发育而来的脑实质内的病变，如胶质瘤、神经节细胞瘤、淋巴瘤、转移瘤等；轴外病变是指神经组织之外的、包括血管和附属结构病变、错构性的肿瘤等，如血管瘤、脑膜瘤和畸胎瘤等。垂体瘤和听神经瘤虽然皆为脑结构，但因在脑实质外，也属于轴外病变。两者的区别：（1）与颅骨或硬脑膜的连续性：轴内病变无，而轴外病变常有。如脑膜瘤瘤蒂常附着于局部硬膜。（2）骨性结构的改变：轴内病变罕见，而轴外病变多见。如颅骨板障型脑膜瘤或外生性脑膜瘤侵犯颅骨。（3）发生的颅脑解剖层次：轴内病变为脑实质内，而轴外病变为脑实质外。但也有许多例外，如侵袭性脑膜瘤或海绵状血管瘤等脑血管畸形侵入脑实质中。（4）皮质和髓质的结构：轴内病变以浸润、破坏为主，而轴外病变以挤压、变形为主。（5）与周围神经结构的关系：轴内病变与脑组织的界面不清楚；轴外病变与脑组织的界面清楚。但也不尽然，如分化良好的I级星形细胞瘤在高倍放大下可看清与脑组织存在的界限；而侵袭性脑膜瘤或垂体瘤不但与周围神经结构存在血供关系，且粘连紧密，无确切界限。（6）血供：轴内病变为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统，而轴外病变除颈内动脉系统或椎-基底动脉系统供血外，还常有颈外动脉系统供血双重，甚至以颈外动脉系统供血为主，如脑膜瘤。10、神经外科手术中控制和降低颅内压的措施有那些？答：良好的颅内压控制对神经外科手术成功是至关重要的，否则术野无法显露，强行牵拉脑组织势必造成脑缺血和脑水肿，可发生术后颅内压增高和神经功能障碍，严重者出现术后昏迷。为此，术中可采取如下措施避免或控制颅内压：病人体位不应影响静脉回流，特别是颈部弯曲弧度不能使颈静脉回流受到影响，同时可适当抬高头侧的手术台面，并避免增加胸内压和腹压等因素；保持气道通畅，防止气道因气管插管扭曲、折叠或分泌物过多导致气道梗阻；过度换气，PaCO2应保持在2530mmHg间；利用重力使脑组织下垂，避免脑牵拉性损伤。如额底和鞍区病变的手术应使头适当后仰，使脑底因重力而离开颅底；在手术的早期阶段暴露脑池，适当释放脑脊液，以降低脑张力，如翼点入路打开侧裂池、后颅窝手术先打开枕大池或桥小脑池等；必要时术中实施脑室穿刺引流，缓慢释放脑脊液；应用降低颅内压的药物，如20%甘露醇、速尿等；加深麻醉；控制性低血压，对术中急性脑膨出或正常灌注压突破引起的颅内高压有效；内减压：切除部分脑组织，如巨大听神经瘤手术有时切除小脑半球外1/3，远比因过度牵拉造成整个小脑的挫伤出血要安全。11、神经外科手术入路设计的基本原则是什么？答：理想的手术入路是神经外科手术成功的关键性因素，其设计的基本原则包括：（1）能够提供良好的手术途径，即用最短的距离到达病变；（2）能够提供最佳的视角和尽可能大的视野，减少手术的死角或盲区，为术者提供一个良好的术野，即直视下的操作途径和空间，以便最大限度地显露和切除病变；（3）能避免或减少手术造成的额外损伤，使手术对正常神经组织的牵拉、挤压、切开、切除以及对动脉和静脉血供、脑脊液循环和附属结构的破坏减少到最低限度，或在清除病变后采取必要的手段恢复或重建丧失的功能。（4）手术入路常选择室管膜与蛛网膜最接近处，如终板、胼胝体等；天然通道如脑沟、脑裂、脉络膜裂等；某些脑池的汇集处，如翼点入路中开放侧裂池、颈内动脉池、视交叉池、脚间池等；非功能区的脑回。（5）术中根据病变的颅脑解剖层次和部位，遵循一定的解剖界面分离病变，如属于蛛网膜外肿瘤的脑膜瘤应选则肿瘤和肿瘤表面蛛网膜之间的解剖间隙作为手术分离平面，即在蛛网膜外分离，则损伤周围脑组织的风险性很低。（6）选择的入路对于病人和术者都应是舒适的，特别对于病人而言不会引发术中颅内压增高及术后容貌损坏。总之，神经外科手术入路设计应以“微创”为核心，采用最短的手术路径，提供充分的操作空间，减少对中枢神经系统及血管组织的干扰。同时不能忽视解剖及功能复位，并保证病人美容，最终获得最佳的治疗效果。12、浅析累及三脑室病变的外科病理分类及手术原则？答：三脑室病变外科病理分类可归纳如下：（1）来自神经轴外的脑室内病变，多为良性，与脑室仅有小部分附着，其余或游离或与脑室壁粘连，包括：发生异常：胶样囊肿、颅咽管瘤、上皮样或皮样囊肿等；新生物：生殖细胞瘤、脉络丛乳头状瘤；血管性病变：脑血管畸形；感染性病变。（2）来自神经轴内的脑室内病变，源于脑室内/外神经及其支架组织，自脑室内或脑室旁向脑室内生长，主要是胶质瘤。（3）基底部病变，来自颅骨或脑底面，向上生长累及三脑室，多为良性。有的只是抬高三脑室底，有的则可突破底板进入三脑室。包括：发生异常：颅咽管瘤、脊索瘤、上皮样或皮样囊肿等；新生物：垂体瘤、生殖细胞瘤等；感染性病变。三脑室病变的手术原则包括：（1）手术通道的选择： 经神经组织途径，选择室管膜与蛛网膜最接近处，如终板、胼胝体或额角（脑室扩大时）；经非神经组织途径，如室间孔、室间隔腔、脉络膜裂。（2）骨瓣位置应尽量靠近颅底或中线，以获得良好的视角，避免脑的过度牵拉。（3）神经结构的切开：进入三脑室不可避免地要切开神经组织，如胼胝体、穹隆柱，但应将切开减少到最小限度。（4）血管的保护：进入三脑室途经3种静脉系统，即回流到矢状窦的皮质静脉、脑室周围静脉丛和大脑深静脉；涉及的动脉在三脑室底面有Willis环的后部与基底动脉顶端，前壁有Willis环前部的穿通血管，后壁附近有大脑后动脉、胼周动脉、脉络膜动脉等。（5）病变的处理：实性/囊性病变应首先囊内切除或吸空囊内容，然后再找到囊壁与脑室壁的界面，循此平面分离病变，如此可减少对中线结构的损伤。2、13、试从颅脑解剖层次的角度分析颅咽管瘤生长分型与手术治疗的关系？答：一般认为颅咽管瘤起源于垂体管残存的鳞状上皮细胞巢，其生长可累及一个或多个层次，这与上述鳞状上皮细胞巢的发生学位置有关。（1）细胞巢位于间脑底部的神经上皮中，即完全处于软膜下间隙。则若这些鳞状表皮细胞向上第三脑室内生长，最终将成为脑室内型颅咽管瘤；若这些鳞状表皮细胞以外生方式向蛛网膜下腔生长，则颅咽管瘤部分位于软膜下、部分位于蛛网膜下。手术途径：经额、经胼胝体、经额下+翼点等，但手术切除均很困难。（2）细胞巢保持与Rathke囊相连或游离于漏斗区的间充质内，隔离在软膜之外，则颅咽管瘤可能发展为完全的蛛网膜下型；部分蛛网膜下、部分蛛网膜外型，此型最常见。手术途径：经额下+翼点等，手术可能全切。（3）细胞巢与垂体前叶和垂体柄末端相连，则终将成为蛛网膜外生长的鞍内型颅咽管瘤。手术途径：经鼻蝶窦、额下，手术多能全切肿瘤。14、浅析儿童颅脑解剖生理特点与其颅脑损伤临床特征的联系？答：（1）头皮组织：小儿头皮薄，头皮各层之间组织结构松弛，骨膜与颅骨外板易剥离，且头皮血管丰富，故小儿极易形成较大皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿。加之小儿全身血容量少，严重时可造成贫血和失血性休克。（2）颅骨与硬脑膜：婴幼儿颅骨软而薄，富含有机质和水分，韧性好易塑型，骨折发生率低，常发生无骨折性硬膜外血肿，骨折以骨缝分离和凹陷骨折常见。较大儿童，随着颅骨钙沉着增多，质地变硬，线性及粉碎性骨折逐渐增加；婴幼儿囟门未闭，骨缝结合不紧密，对外力缓冲较好，对颅内占位性损伤引起的ICP增高有一定代偿能力，如有颅内血肿，出血量较多时才产生症状；婴幼儿蝶骨嵴尚未发育完全，颅底较平坦，故较少发生对冲性脑挫裂伤和硬膜下血肿，且程度也较轻；小儿硬脑膜与颅骨内板附着紧密，特别在骨缝处，且颅骨硬脑膜血管沟浅，骨折时不易损伤硬膜血管，故较少发生硬膜外血肿，发生后也不易超越颅缝；幼儿的硬脑膜薄易破裂，且颅底硬膜与颅骨结合牢固，故颅底骨折常伴硬膜破裂。但小儿副鼻窦在6岁以后才发育，故颅底骨折不易连通鼻腔，发生脑脊液漏的机会较少。（3）脑组织与血管：小儿颅内容积小，脑、脑膜和血管弹性大，外力作用于头颅，不易造成脑组织的较大移位，故对冲性损伤较少发生；血管损伤时不易完全破裂，易产生不完全性损伤及内膜破裂，故小儿较成人易发生外伤性脑梗塞，而颅内血肿发生率相对较低；小儿大脑皮质处于发育期，脑皮质抑制能力低，同时神经纤维髓鞘化尚在进行中，脑干网状结构功能尚未健全，而皮质下系统发育相对较成熟，兴奋性较高，皮质对皮层下中枢不能有效控制，兴奋性很容易扩散。故小儿颅脑损伤反应大、临床表现重，严重脑水肿、DAI和弥漫性脑肿胀较成人多见，且与受伤暴力不成正比。伤后意识障碍、癫痫发作、呕吐、生命体征变化等症状常见，年龄越小越突出；小儿脑组织增生代偿能力强，受损后恢复快，后遗症少，预后较成人好。15、浅析外伤性颅内动脉瘤的临床特征？答：外伤后曾做过脑血管造影，当时无动脉瘤发现，以后（多在伤后23周）因动脉瘤破裂出血或其它原因再次做脑血管造影发现有与外伤相关的动脉瘤，即可诊断为外伤性动脉瘤（Traumatic intracranial aneurysm，TICA）。其临床特点包括：有头部外伤史，约50%病人有颅骨骨折；病人多为年轻的男性病人；动脉瘤多发生在穿透伤的伤道附近或颅骨骨折处，其中颈内动脉海绵窦部属好发部位；以假性动脉瘤居多，外形不规则，瘤颈不明显；自然史：少数外伤性动脉瘤可自行闭塞而消失，不能自愈者破裂后死亡率很高（50%）；治疗：由于外伤性动脉瘤以假性动脉瘤居多，瘤壁不牢固，瘤颈不明显，直接夹闭困难，多采用间接手术（如孤立术），对位于周围支者尚可将动脉瘤切除。16、在切除听神经瘤过程中如何保护面神经？答：面神经损伤是听神经瘤手术时的主要并发症之一，彻底切除肿瘤，完整保留面神经甚至耳蜗神经功能是听神经瘤手术治疗的最理想结果。面神经解剖保留是获得理想功能保留的基础，术中及时、准确地判断面神经与肿瘤的病理解剖关系至关重要。（1）神经显微外科手术：手术在显微镜下完成，操作务必小心精细。（2）术中应用面神经监护仪结合自发性面肌电图和诱发面肌电图监测保护面神经：术中诱发面肌电图监测可有效寻找出面神经的部位和走行并加以保护；术中自发性面肌电图的持续监测可及时提示术者手术操作引起的机械性损伤，适时调整手术，切换至诱发面肌电图明确面神经走行。（3）手术分离过程中选择肿瘤和肿瘤表面的蛛网膜壁层间的间隙作为手术解剖的界面，尽量保持蛛网膜完整，因肿瘤位于蛛网膜外，而面神经位于蛛网膜之下。当然，肿瘤较大时，蛛网膜与肿瘤粘连紧密，要完整保留蛛网膜相当困难。（4）手术顺序：先尽可能先行囊内切除，肿瘤内减压充分后，然后再分别切除肿瘤的上、下极、肿瘤内侧面，最后处理内听道的肿瘤残余和前方或下放的面神经。因靠近内耳门处面神经多发生挤压移位变形，与瘤壁粘连，是最易损伤的部位；而面神经起始段多位置固定且不与肿瘤囊壁粘连。（5）分离肿瘤和面神经间紧密粘连时多用锐性分离，尽量少用或不用电凝，这对保证面神经的血供、减少面神经的进一步损伤有益。（6）磨除内听道后壁时尽量多冲水，以免热传导损伤面神经。（7）术中超声吸引可用于肿瘤的囊内切除，但一定要慎重，以免超声波穿透肿瘤囊壁而损伤面神经。17、何为病灶性继发癫痫？其发生机制与外科治疗原则是什么？答：（1）病灶性继发癫痫顾名思义是指继发于脑部结构性异常病灶的癫痫，包括颅脑肿瘤、外伤、脑血管性疾病、炎性病变及脑发育不良等。但结构性异常并不完全意味着有癫痫的存在，这与病灶的位置有很大关系。在引起癫痫发作的结构性异常病灶多见于皮层或皮层下的颅内肿瘤，如脑膜瘤、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、神经节细胞瘤和少突胶质细胞瘤等。开放性颅脑损伤，如脑贯通伤、凹陷性骨折伴局部脑挫裂伤等。针对病灶性癫痫还应检测出癫痫灶的位置，癫痫灶可位于病灶周围；两者位置相互重叠；癫痫灶位于病灶的远隔部位。（2）致痫机制：不甚明确，特别是对于癫痫灶远离结构性异常病变，两者独立存在者。当前公认机制包括：一般认为病灶本身并不引起癫痫发作，紧邻病灶的受累皮质才是癫痫的起源。这些受累皮质的形态学表现为血供异常、神经元缺失、胶质细胞增生和轻微的皮质下失联系等；脑血管性疾病、脑外伤引起的癫痫发作，与出血后铁离子沉积有关，因为铁离子是比较明确的致痫离子；脑外伤后形成的脑膜-脑瘢痕也是产生癫痫发作的原因之一。（3）外科治疗原则：消除癫痫发作，同时尽可能保留脑组织正常功能；既重视切除原发病灶，又要重视癫痫灶的处理；术前进行全面的系统评估和检查，以确定病灶、癫痫灶以及二者之间的关系；术中采用皮层脑电图密切检测癫痫样放电皮层，以免遗漏，特别是脑内某些具有高度癫痫易感性的皮质特定区域，如颞叶、边缘系统及中央沟周围皮质，必要时可对位于功能区的致痫放电皮层进行多处软脑膜下横行纤维切断术（MST）或低功率双极电凝烧灼处理，甚至可实施“清醒”状态下手术，术中采用皮层刺激进行功能区的定位；术后正规抗癫痫药物治疗至少2年。18、浅析高血压脑出血的好发部位及常见外科手术方法？答：高血压脑出血80%在幕上，20%在幕下。最常见的出血部位依次是：壳核出血，约占60%；丘脑出血，约占10%；大脑半球出血，约占10%；脑桥出血，约占10%；小脑出血，约占10%。外科治疗的目的是清除血肿，解除周围脑组织压迫，减轻继发性脑损害。当前临床上常见方法包括：单纯钻（锥）孔血肿引流：此法作简便、创伤小，不需全身麻醉，抽出血肿腔内的液态成分，但对固体血凝块则无法吸出，往往达不到充分减压的目的，且盲目穿刺和负压吸引可能造成新的出血。血肿量大病情重或已发生脑疝的病人不宜采用此法；但年老体弱不能耐受手术者或已度过急性期者，可采取此法将血肿吸出，缓解病情或加速神经功能恢复。单纯立体定向血肿穿刺：此法创伤小，不需全身麻醉，可准确穿刺血肿，但需特殊设备，操作较繁杂，对需要紧急处理的颅内高压病人不适用。神经内窥镜血肿清除术：内镜具有冲洗、吸引以及可直视下观察等优点，与内镜配套的止血技术对血肿清除后的止血提供便利。但缺点仍是需特殊设备，操作较繁杂，对需要紧急处理的颅内高压病人不适用。血肿腔置管血块溶解术：此法可作为血肿穿刺后的辅助治疗，创伤小，血块溶解的效果比较可靠，使用较为安全，但仍有继发性脑内出血之虞。常见溶栓剂如尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂t-PA等。开颅显微外科手术血肿清除术：包括常规骨瓣成形术和小骨窗开颅，此法能彻底清除血肿减压，安全精细，直视下操作，对正常脑组织的损伤小，特别后者手术简单快捷。对于血肿较大或已出现脑疝的危重病人是应提倡的方法。19、影响高血压脑出血外科手术治疗效果的因素有哪些？答：高血压脑出血的外科手术治疗预后应根据病人的意识状况、出血部位、出血量、是否存在严重的继发性损害如梗阻性脑积水、脑疝和出血到入院的时间等，并结合病人的全身情况进行综合考虑。（1）病人术前的神经功能状况：入院时病人的神经功能状况是病情轻重的体现。特别是意识水平，更能反映病情的严重程度。一般神经功能状态分五级：I级 清醒或错乱；II级 嗜睡；III级 昏睡；IVA级 浅昏迷，无脑疝；IVB级 浅昏迷，有脑疝；V级 深昏迷。I级提示病情较轻，内科和外科治疗均几乎零死亡率；而V级病情危重，内科治疗死亡率几乎100%，外科治疗的死亡率也高达80%左右。（2）出血量：出血量与颅内压、血肿周围脑组织的继发性损害程度密切相关。出血量愈大，病情发展愈快，手术疗效愈差。一般，20ml以下血肿者生存率很高，50ml以下血肿者很少引起严重的意识障碍，超过60ml血肿者死亡率大大增加，超过85ml血肿者由于原发性脑损害和继发性脑干损害，生存几率非常渺茫，即使存活亦多呈植物状态或严重残废。（3）出血部位：出血部位较之出血量对预后的影响更大。如小脑出血，特别是靠近小脑半球外侧的出血，只要在病人出现脑干功能障碍之前手术清除血肿，预后一般很满意；脑叶出血因深部神经结构遭受破坏的机会较少，死亡率明显低于其它部位出血，即使血肿量较大，只要脑疝前手术清除血肿，预后一般较好；壳核出血，特别是血肿限于内囊后肢外侧，未影响到丘脑，血肿清除前病人神经功能障碍程度不十分严重者，一般预后较好；而丘脑出血部位深，处于内囊的内侧，可损害丘脑、下丘脑等深部结构，死亡率高，同时手术清除血肿难免会造成内囊纤维新的损伤，存活者神经功能恢复也明显差；脑干出血造成的重要神经组织损害更严重，预后亦更差。（4）手术距离出血的时间：脑出血病人的手术时机直接影响手术效果。当前多主张早期（出血后624h）或超早期（出血6h以内），以最大限度地促进神经功能恢复。因高血压脑出血一般是血管破裂一次性出血所致，30min左右形成血肿，12h达高峰，出血终止，24h后血肿周围脑组织即发生不可逆的继发性损害。（5）出血后血压控制的情况：高血压脑出血后对高血压的降压治疗需十分慎重。过高的血压会增加脑水肿和再次出血的危险，但不适当的降压则会导致病人脑灌注不足。（6）其它因素：包括病人的年龄、有无严重的心血管疾病如冠心病、有无严重的代谢性疾病如糖尿病、是否合并严重的消化道出血等。20、浅析脑脓肿的病理分期与临床治疗的关系？答：脑脓肿的病理过程一般包括三个阶段：（1）急性脑炎阶段：一般在感染后13天，病变部位有炎性细胞浸润，由于小血管的脓毒性静脉炎和动脉被感染性栓子的阻塞，局部脑组织充血、软化坏死，继而出现多数小的液化区，附近脑组织水肿。此期内全身感染症状明显：畏寒发热、脑膜刺激征等，周围血象与脑脊液检查均提示感染象。同时可出现急剧颅内压升高。（2）化脓阶段：局部液化区扩大相互融合成脓腔，开始有小量脓液，周围为薄层不规则的炎症性肉芽组织。邻近脑组织严重水肿和胶质细胞增生。一般感染后3天开始有肉芽组织形成。（3）包膜形成阶段：脓肿外周的肉芽组织同血管周围结缔组织、神经胶质细胞增生逐步形成脓肿包膜，包膜形成的快慢取决于炎症性质和机体的反应程度。一般在感染后714天初步形成，但完全形成需要48周。此期内炎症逐渐局限，病人全身感染症状不明显，但出现颅内高压症状和局灶性症状。治疗：（1）积极处理原发感染病灶。（2）当脓肿尚未局限时一般只采用抗菌素及降低颅内压的药物。仅少数所谓的“爆发性脑脓肿”，积极的保守治疗不见脓壁形成，病变范围继续扩大，病情恶化者，才考虑手术清除感染、坏死和水肿脑组织达周围正常脑组织。（3）脓肿包膜形成者可行手术治疗，术后抗菌素的使用不应少于24周