生理八--尿的生成和排出.ppt

本节讲授内容,二、尿液的浓缩,三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,第五节 尿生成的调节,第七节 尿的排放,重点掌握,1.,肾内自身调节,2.血管升压素对尿生成的调节,3.,RAAS,对尿生成的调节,熟悉,1.,排尿反射,2.,排尿异常,（一）部位,：,远端小管和集合管,二、尿液的浓缩,抗利尿激素释放量,水的重吸收量,远曲小管和集合管对水的通透性,尿液被稀释,体内水含量过多,血浆晶体渗透压,肾,髓质高渗梯度,（二）尿浓缩的机制,远曲小管、集合管对水通透性,远曲小管、集合管对水重吸收,尿液浓缩,ADH,机体,缺水/失水,尿液浓缩的2个因素,：,1、尿液浓缩的必要条件：,体水缺乏,ADH分泌 远端小管、集合管水通道,2、尿液浓缩的动力：,肾髓质,高渗透压梯度,肾髓质高渗透压梯度：,（三）肾髓质高渗梯度形成,原理：逆流倍增,外髓部,内髓部,条件：髓袢、集合管的,形态特点,及各段小管,的,选择性重吸收功能,。,甲管,内液体向下流，,乙管,内液体向上流，,丙管,内液体向下流。,丙管浓度低于乙管。,M,1,膜能将溶液中Na,+,由,乙,管泵,入甲,管，且对,水不易通透,，,M,2,膜对水,易通透,。,图8-13 逆流倍增作用模型,浓度低,对水通透,对水不通透，向甲泵钠,NaCl主动重吸收（Na,+,:2 Cl,-,:K,+,）,对H,2,O 不通透（水盐分离,）,髓袢升支粗段,1.外髓高渗透压的形成,升支细段NaCl被动重吸收,尿素再循环,2.内髓高渗透压的形成,升支细,段NaCl被,动重吸收,尿素再循环,三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,（一）原理：逆流交换,直小血管的逆流交换作用：,升支,尿素和NaCl,出,直小血管,水,入,直小血管,当升支离开外髓时,带走的溶质水,维持,髓质高渗梯度,降支,同水平组织间液的渗透压,直小血管内渗透压,尿素和NaCl,入,直小血管,水,出,直小血管,直小血管内渗透压,同水平组织间液的渗透压,直小血管内渗透压,逐渐升高,1、尿液浓缩和稀释部位在,远端小管和集合管,。,2、决定因素（调节因素）是,ADH,。,3、,浓缩,的条件,肾髓质高渗透压梯度4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于,髓袢和集合管的结构和重吸收特性，,维持有赖于,U形直,小血管,尿液浓缩、稀释小结,第五节 尿生成的调节,尿的生成由：肾小球的,滤过,、肾小管和集合管的,重吸收,与,分泌,三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。,一、肾内自身调节,(,一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节,机制：当小管内溶质,小管液渗透压,肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收,小管液中Na+,(因被稀释),Na+重吸收,尿量,。,（amino acids）,渗透性利尿(osmotic diuresis)：,由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。,例如：,糖尿病患者的多尿,甘露醇的利尿作用,常用脱水药,（也称渗透性利尿药）,代表药：,甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖,特点：,静脉注射后不易通过毛细血管进入组织,易经肾小管滤过,不易被肾小管再吸收,在体内不被代谢,知 识 扩 展,用途：,脑水肿、青光眼、维持一定尿量,(二)球-管平衡,(,glomerulotublar balance),1、概念：近端小管,对,溶质,（特别是Na,+,）和,水,的,重吸收,随,肾小球滤过率,的,变化,而,改变,。,定比重吸收：,指不论肾小球滤过率增加或减少，,近端小管对滤过液的重吸收,始终,占,肾小球滤过率65%-70%,。,2、机制：,GFR,管周,毛细血管血压,胶体渗透压,重吸收,主要与GFR改变时，,管周,毛细血管血压,和,胶体渗透压,的改变有关。,举例：,肾小球,滤过率,近端小管,重吸收,流向远,端小管,终尿,125ml,150ml,87.5,87.5,105,37.5,62.5,45,1ml,定比重,吸收,升高明显,升高不明显,使尿中排出的溶质和水不会因,GFR,的增减而出现大幅度的变动，从而,保持尿量和尿钠的相对稳定,。,3、意义,激活 受体,入球与出球小A收缩,（效应,A入A出）,肾小球血浆流量,GFR,；,二、神经和体液调节,(一)肾交感神经的作用,血管平滑肌,激活 受体,近球细胞释放肾素,RAAS,髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌,；,直接刺激 对NaCl和水重吸收,。,近球细胞,近端小管和髓袢,(二)血管升压素/,抗利尿激素（ADH）,1、合成部位,：下丘脑视上核和室旁核,2、,V1,受体：血管平滑肌,V2,受体：远曲小管和集合管上皮细胞,3、生理作用,：调节,远曲小管,和,集合管,上皮细胞,管腔膜上,水通道,数量，即调节,管,腔膜对,水,的通透性,。,受 体,ADH对尿生成的调节作用,ADH与V,2,受体结合,激活AC,cAMP,激活蛋白激酶A,水孔蛋白,AQP-2,镶嵌到管腔膜上,水重吸收,尿 量,4.调节ADH分泌的因素,+,血浆晶体渗透压,血容量,510,动脉血压,其他：A、低血糖,疼痛、应激刺激,下丘脑晶体渗透压感受器,心肺感,受器,压力,感受器,下丘脑中的,视上核,（主),室旁核,(次),+,+,+,+,A D H,水利尿,：饮用大量清水引起尿量增多的现象,机制：,大量饮清水,血浆晶体渗透,压下降,对下丘脑晶体渗透,压感受器刺激减弱,ADH分,泌减少,远端小管、集合管,对水的通透性下降,水重吸,收减少,尿液稀释。,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统,(RAAS),1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,肾上腺皮质球状带,血K,+,、,Na,+,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,醛 固 酮,ACTH,血管紧张素转换酶,2.血管紧张素的功能,刺激肾上腺皮质合成与释放,醛固酮,；,刺激近端小管,重吸收NaCl,；,较高浓度,强烈收缩入球小动脉,滤过率,；,引起系膜细胞收缩,K,f,GFR,。,3.醛固酮,(,aldosterone),的功能,为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？,而,醛固酮增多症,患者有高血压和低血钾？,主细胞,：,重吸收Na,+,（顶端膜钠通道),分泌K,+,（顶端膜钾通道),重吸收Cl,-,（,细胞旁路,）,以钠-钾泵为基础,（可被,醛固酮,调节）：,顶端膜,水通道为基础：,（,可被,抗利尿激素,调节）,重吸收,H,2,O,回 顾,醛固酮,(,aldosterone),的功能,醛固酮,作用于,远曲小管后段,和,集合管,主细胞,生成,醛固酮诱导蛋白,促进,Na,+,、水、CL,-,的重吸收,和,K,+,的排泄,（保H,2,O、保3Na,+、,排2K,+,）,4、肾素(,renin),分泌的调节,（1）肾内机制,（2）神经机制,（3）体液机制,（1）肾内机制,循环血量,动脉血压,入球小动脉牵张感受器感受刺激,肾动脉灌,注压,GFR,远曲小管,Na,+,、,Cl,-,致密斑感,受器兴奋,球 旁 细 胞,肾素,（2）,神经调节机制,循环血容量,动脉血压,交感神经兴奋,NE,球旁细胞,受体,肾素,心房容量感受器,动脉压力感受器,（3）体液机制,NE、E、PG,肾素释放,Ang、心房钠尿肽等,_,排尿量（日）,正常:1-2L,多尿:2.5L以上,少尿：0.1-0.5L,无尿:0.1L以下,第七节 尿 的 排 放,一、膀胱和尿道的神经支配,盆N,腹下N,阴部N,逼尿肌,收缩,尿道内括约肌,舒张,逼尿肌,舒张,尿道内括约肌,收缩,外括约肌收缩,抑排尿,抑排尿,促排尿,尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,二、排尿反射,（,micturition reflex）,排尿反射,膀胱内尿量,400500ml,膀胱壁牵张感受器,骶髓排尿反射初级中枢,逼尿肌收缩,盆N,盆N,正反馈,内括约肌舒张,尿液进入尿道,脑桥,（,）,大脑皮层（,）,盆N+,排尿反射的过程：,后尿道感受器兴奋,外括约肌松弛,尿液排出体外,逼尿肌收缩,阴部神经,盆N+,三、排尿异常,1、遗尿:,夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。,2、尿频:,排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。,3、尿潴留:,膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。,4、尿失禁:,主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。,重点掌握,1.,肾内自身调节,2.血管升压素对尿生成的调节,3.,RAAS,对尿生成的调节,熟悉,1.,排尿反射,2.,排尿异常,名词解释,1、水利尿,2、渗透性利尿,3、球-管平衡,简 答 题,1、简述尿的浓缩基本过程。,2、为什么一些胰岛功能低下的病人会出现,糖尿、尿量增多？,3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？,4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影,响?为什么?,5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？,6、简述排尿反射过程。,