医学急性梗阻性化脓性胆管炎PPT培训课件.ppt

急性梗阻性化脓性胆管炎急性梗阻性化脓性胆管炎一、概念急性梗阻性化脓性胆管炎（急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC)AOSC)是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多脏器损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式，是肝内、肝外胆管结石最凶险的并发症，也称急性重症胆管炎（ACST）二、病因1、胆管结石（76.0%88.5%）2、胆道蛔虫（22.6%26.6%）3、胆管或壶腹部肿瘤等导致的胆管狭窄（8.7%11.0%）4、其他（原发性硬化性胆管炎及胆肠吻合术后等）三、病理本病的基本病理改变是胆管完全性梗阻和胆管内化脓性感染本病的基本病理改变是胆管完全性梗阻和胆管内化脓性感染。1、胆道感染 胆道细菌两大来源：一是由肠道经门静脉系统入肝的细菌；二是由肠道经逆流入胆道的细菌。当胆汁流畅时，胆道内的细菌都能排泄出去，避免感染。而当胆管梗阻时，这些细菌就会繁殖导致胆管炎。主要为革兰氏阴性菌感染，也可能革兰氏阳性菌及厌氧菌（一种40，两种40，三种以上20）2、胆血反流 带有细菌的胆汁直接反流入血，称之胆血反流。胆道内压力大于20cmH2O时就有胆血反流可能；当胆道内压力大于25cmH2O时胆血反流机率明显增加。胆血反流的四大途径：经毛细胆管-肝窦瘘进入肝静脉，胆源性肝脓肿破裂入血，经胆小管黏膜糜烂破裂进门静脉分支，经肝内淋巴管回流入血。当胆道梗阻且胆管内化脓性感染时，胆道内压力升高，致胆道内细菌进入循环血中，引起全身化脓性感染，大量细菌毒素释放引起全身炎症反应和血流动力学改变，最后发展为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODSMODS）病情分级华西医科大学：I级 单纯AOSC II级 感染性休克 III级 肝脓肿 IV级 多器官衰竭（MODS)（肝-肾-肺-胃肠道-心血管-凝血-中枢）四、临床表现多数病人有反复胆道感染和（或）胆道手术史。本病发病急骤，病情发展迅速。临床上除具有一般胆道感染的Charcot三联征（腹痛、寒战高热和黄疸）外，还可出现休克和中枢神经系统受抑制表现，即Reynold五联征。肝外胆管梗阻者，腹痛、寒战高热和黄疸都比较明显；肝内胆管梗阻者，寒战高热较明显，而腹痛和黄疸可能较轻。1、症状2、体征3、辅助检查症状症状1、腹痛：突发性右上腹疼痛，多为持续性胀痛或绞痛。2、寒战高热，体温常高达40。3、黄疸：皮肤、黏膜或巩膜发黄。4、休克：烦躁、谵妄、四肢冰冷、脉细数及血压下降等。5、中枢神经系统受抑制：神志模糊、嗜睡或昏迷。体征体征1、体温高达3940以上，脉搏快而弱，血压降低。2、皮肤、黏膜及巩膜黄染，甚至有出血点或瘀斑。3、上腹部腹肌紧张，剑突下或右上腹压痛及反跳痛。4、肝大、肝区叩击痛，甚至扪及肿大胆囊。辅助检查辅助检查1、实验室检查：白细胞升高（常超过20109/L）、肝功能受损、血直接胆红素升高、凝血时间延长、低氧血症、代谢性酸中毒及水电解质紊乱等。2、影像学检查，及时了解胆管梗阻的部位、胆管扩张情况及病变性质。首选B超，病情稳定时可予CT及MRCP检查，需行PTCD或ENBD减压者可予PTC或ERCP检查。五、诊断综合病史、临床症状、体征及辅助检查，一般都能诊断出来。六、治疗治疗原则：立即解除胆道梗阻并引流，及早有效地降低胆管内压力。1、非手术治疗2、非手术方法的胆管减压引流3、手术方法的胆管减压引流4、后续治疗1、非手术治疗 既是治疗手段，又可作为术前准备，一般应控制在6小时内。1）联合使用足量有效的广谱抗生素2）纠正水、电解质紊乱3）恢复血容量4）对症支持治疗：降温、吸氧等5）若上述治疗患者病情无好转，应用血管活性药物提高血压，糖皮质激素保护细胞膜6）经上述治疗仍未改善者，应在抗休克的同时紧急胆道引流治疗。2、非手术方法的胆管减压引流1）经皮经肝胆管引流（PTCD）对高位胆管梗阻及非结石性阻塞效果较好2）经内镜鼻胆管引流术（ENBD）对低位的胆管梗阻效果较好。3、手术方法的胆管减压引流胆总管切开减压加T管引流1）T管目的：引流胆汁、残余结石和减压。支撑胆管，防止胆总管切口瘢痕狭窄。经T管溶石和造影。2）T管拔管指征 术后10左右予T管造影显示肝管、胆总管及十二指肠通畅，再予夹管观察12天，观察无腹痛、腹胀、发热，黄疸减轻，大便颜色变深，可拔T管。一般T管留置2周后，其周围可形成坚实的纤维窦道，拔管后一般不会有胆汁漏。若留置T管期间出现腹痛、腹胀、发热，则很可能为胆漏，需进一步诊治。4、后续治疗 急诊胆管减压引流一般不能完全去除病因，所以病人一般情况恢复后，宜在13个月后根据病因选择彻底的手术治疗。The End